1. Infark Miokard (Makalah) Kasus 2

  • Published on
    08-Dec-2015

  • View
    3

  • Download
    2

Embed Size (px)

DESCRIPTION

infark

Transcript

<p>ASUHAN KEPERAWATAN PADA INFARK MIOKARD AKUTMata Kuliah : Sistem Kardiovaskular II</p> <p>Oleh:</p> <p>1. ARIEF ZUMANTARANIM.I311120602. RONALDO ADI PUTRANIM.I311120263. NOVERIANSYAH AKBARNIM.I311120774. ANDRENIM.I311120895. IRFAN HIDAYATNIM.I311120086. IRA FEBRIANTINIM.I311120437. NOVI MULYANDININIM.I311120448. YERLIN RAMANDA P.NIM.I311120099. TARIDA KRISTINA P.NIM.I3111206510. SHELLA RAMADHANINIM.I31112075</p> <p>FAKULTAS KEDOKTERANPROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN UNIVERSITAS TANJUNGPURAPONTIANAK2014/2015</p> <p>13</p> <p>KATA PENGANTARPuji dan syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT karena atas berkat dan rahmat-Nya penulis dapat menyelesaikan makalah yang berjudul Asuhan Keperawatan Pada Infark Miokard Akut.Makalah ini ditulis untuk memenuhi tugas perkuliahan, yaitu sebagai tugas terstruktur Mata Kuliah Kardiovaskuler II Tahun Akademik 2014/2015 di Fakultas Kedokteran Universitas TanjungPura.Dalam penulisan makalah ini, penulis banyak mendapatkan bantuan dan dorongan dari pihak-pihak luar, sehingga makalah ini terselesaikan sesuai dengan yang diharapkan. Ucapan terima kasih tidak lupa diucapkan kepada :1. Ns. Ariyani Pradana Dewi S.kep Selaku Dosen Tutorial Mata Kuliah Kardiovaskuler II.1. Ns. Maria Fuji M.Kep Selaku Dosen Penanggungjawab kasus 2 Mata Kuliah Kardiovaskuler II.1. Teman-teman Program Studi Ilmu Keperawatan Angkatan 2012 Fakultas Kedokteran Universitas TanjungPura.Kami menyadari makalah ini masih banyak kekurangan, oleh karena itu kami mengharapkan kepada pembaca dan teman-teman agar memberikan kritik dan saran yang sifatnya membangun.</p> <p>Pontianak, Oktober 2014</p> <p> Tim Penyusun</p> <p>Daftar Isi</p> <p>Kata PengantariDaftar Isiii</p> <p>BAB I1. Latar belakang22. Rumusan Masalah33. Tujuan3</p> <p>BAB IIa. Definisi4b. Etiologi4c. Klasifikasi5d. Manifestasi5e. Patofisiologi6f. Pemeriksaan diagnostik8g. Penatalaksanaan12h. Komplikasi16i. Asuhan keperawatan21BAB III1. Kesimpulan 25Daftar Pustaka26</p> <p>Triggered CaseCardiovascular System Tutorial</p> <p>KASUS 1Seorang wanita berusia 63 tahun, sedang dirawat di rumah sakit karena mual disertai nyeri dada, seperti terbakar setelah makan. Klien mengira bahwa sensasi tersebut di sebabkan oleh yang ia makan, dan 2 jam kemudian ia menyatakan bahwa nyerin dadanya tidak berkurang dan rasanya seperti menjalar ke bahu kiri. Saat ini klien mengatakan rasanya ada gajah duduk di dadanya. Keadaan umum klien tampak lemah. TD=160/84 mmHg, nadi 118 x/mnt, HR=120x/mnt, RR=28x/mnt, suhu 37,4 C, SpO2=98%.Saat ini paien terpasang O2 nasal kanul 2L/mnt. EKG menunjukkan PVC ( premmature ventricular contraction ). Gelombang T invertide, terjadi ST elevasi. Nilai hasil laboratorium menunjukkan kalium 4.0, Mg=1.9 mg/dl, kreatininkinase total= 157. Hasil CKMB 7.6, troponin I = 2.8.</p> <p>BAB I PENDAHULUAN1. Latar BelakangSekitar 64,5 juta orang Amerika memiliki tipe penyakit kardiovaskuler atau lebih. Walaupun angka kematian akibat penyakit kardiovaskuler menurun sebesar 9,2% antara tahun 1991 dan 2001, penyakit kardiovaskuler tetap menjadi pembunuh nomor satu dan terhitung sebesar 38,5 % dari semua kematian di Amerika serikat. Kurang lebih 2600 orang Amerika meninggal setiap hari akibat penyakit kardiovaskuler, yang menggambarkan rata-rata satu kematian setiap 34 detik. Dari mereka yang meninggal akibat penyakit kardiovaskuler, mayoritas (54%) meninggal akibat penyakit jantung coroner (infark miokardium [IM] dan angina pektoris).Kurang lebih 565.000 orang Amerika mengalami IM baru setiap tahun dan sekitar 300.000 mengalami IM ulang setiap tahun. Usia rata-rata pada saat IM pertama kali adalah 65,8 tahun pada pria dan 70,4 tahun pada wanita. Sekitar 25% pria dan 38% wanita akan meninggal dalam satu tahun setelah IM awal. Di Indonesia, sejak sepuluh tahun terakhir dan dengan adanya fasilitas-fasilitas penunjang diagnostic serta unit perawatan untuk penyakit jantung, infark miokard sudah banyak yang terdiagnosa atau dengan kata lain, Indonesia menunjukkan angka kenaikan yang jelas terhadap penyakit infark miokardium ini. Infark miokard atau yang lebih dikenal dengan serangan jantung, adalah keadaan di mana terjadi nekrosis pada miokardium akibat terganggunya aliran darah ke otot jantung. Secara umum, infark miokard dapat terjadi secara tiba-tiba dan dapat mengancam hidup seseorang. Infark miokard apabila tidak segera ditangani atau dirawat dengan cepat dan tepat, dapat menimbulkan komplikasi seperti CHF, syok kardiogenik dan kematian. Seperti besarnya angka statistic mortalitas dan morbiditas yang muncul, banyak kemajuan yang telah dibuat dalam pencegahan, diagnosis, penatalaksanaan dan proses rehabilitasi untuk klien dengan infark miokard ini.Untuk itu, satu diantara peran perawat yang berpikir kritis adalah menurunkan mortalitas yang berkaitan dengan penyakit jantung, khususnya yang dibahas dalam makalah ini adalah infark miokardium. Perawat perlu keterampilan dan pengetahuan yang diwujudkan dengan pemberian asuhan keperawatan tanpa melupakan usaharehabilitasinya. Penyuluhan terhadap pasien dan dukungan psikologis yag diberikan oleh perawat memungkinkan pasien dan keluarga mereka untuk kembali kerumah dan memaksimalkan status kesehatan mereka.2. Rumusan MasalahBerdasarkan latar belakang di atas, rumusan masalah yang dpat di buat adalah :2.1 Bagaimana pengertian infark miokardium ?2.2 Bagaimana etiologi infark miokardium ?2.3 Apa saja klasifikasi dari infark miokardium ?2.4 Bagaimana manifestasi klinis pada klien dengan infark miokardium ?2.5 Bagaimana pathway dari infark miokardium ?2.6 Apa saja pemeriksaan diagnostik untuk infark miokardium ?2.7 Bagaimana penatalaksanaan dari infark miokardium ?2.8 Apa saja komplikasi dari infark miokardium ?2.9 Bagaimana asuhan keperawatan dari infark miokardium ?</p> <p>3. TujuanBerdasarkan rumusan masalah di atas, maka tujuan dari pembuatan makalah ini adalah :3.1 Mengetahui bagaimana pengertian infark miokardium ?3.2 Mengetahui bagaimana etiologi infark miokardium ?3.3 Mengetahui apa saja klasifikasi dari infark miokardium ?3.4 Mengetahui bagaimana manifestasi klinis pada klien dengan infark miokardium ?3.5 Mengetahui bagaimana pathway dari infark miokardium ?2.6 Mengetahui apa saja pemeriksaan diagnostik untuk infark miokardium ?2.7 Mengetahui bagaimana penatalaksanaan dari infark miokardium ?2.8 Mengetahui apa saja komplikasi dari infark miokardium ?2.9 Mengetahui bagaimana asuhan keperawatan dari infark miokardium ?</p> <p>BAB IIPEMBAHASAN</p> <p>A. DefinisiInfark miokard akut adalah penumpukan plak yang menyebabkan sumbatan penuh pada arteri coroner sehingga terjadi jaringan nekrosis pada jantung.Infark Miokard Akut (IMA) merupakan gangguan aliran darah ke jantung yang menyebabkan sel otot jantung mati.Infark Miokard Akut adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh karena sumbatan pada arteri coroner. Sumbatan akut terjadi oleh karena adanya aterosklerotik pada dinding arteri coroner sehingga menyumbat aliran darah ke jaringan otot jantung (Sudoyo Aru, dkk 2009)</p> <p>B. EtiologiTidak dapat dirubah : UsiaUsia yang semakin tinggi menyebabkan keretanan terjadinya aterosklerosis karena menurunnya elastisitas dan kemampuan pembuluh darah. Riwayat keluargaKeluarga yang mengalami penyakit Infark Miokard keturunannya beresiko tinggi terkena infark miokard juga. Jenis kelaminPria lebih beresiko terkena infark miokard dan wanita setelah menopause. Karena hormin estrogen berfungsi untuk melindungi tubuh dari terjadinya infark miokard.Dapat dirubah: Dislipidemia Smoking Penyakit metabolic (diabetes) Obesitas Penyakit ginjal kronik Penggunaan alkohol berlebihan Penggunaan obat NSAID</p> <p>C. KlasifikasiAda dua tipe dasar infark miokard akut:a. TransmuralYang berhubungan dengan aterosklerosis melibatkan arteri koroner utama. Hal ini dapat subclassified ke anterior, posterior, atau lebih rendah. infarcts Transmural memperpanjang melalui seluruh ketebalan otot jantung dan biasanya akibat dari oklusi lengkap suplai darah daerah tersebut.b. SubendocardialMelibatkan sejumlah kecil di dinding subendocardial dari ventrikel kiri, septum ventrikel, atau otot papiler. infarcts Subendocardial dianggap akibat dari suplai darah lokal menurun, mungkin dari penyempitan arteri koroner. Daerah subendocardial terjauh dari suplai darah jantung dan lebih rentan terhadap jenis patologi.</p> <p>D. Manifestasi Klinis Dyspnea dapat menyertai nyeri dada atau terjadi sebagai keluhan terisolasi Mual dan/atau nyeri abdominal sering hadir dalam infark yang melibatkan dinding inferior Ansietas Lightheadedness (berkunang-kunang) dan Sinkop (pingsan) Batuk Mual dan muntah Diaforesis Wheezing</p> <p>E. F. Patofisiologi/ pathwayETIOLOGI REVERSIBLE</p> <p>Smoking</p> <p>ObesitasDislipidemiaPenyakit ginjal kronik</p> <p>Konsumsi alkohol berlebihanPenyakit metabolik (diabetes)</p> <p>HipernikotinemiaPenumpukkan lipid di arteri koroner</p> <p>Tidak terjadi filtrasi</p> <p>Zat kimia menumpukDarah menjadi lebih kental</p> <p>Menumpuk di arteri koronerartherosklerosis</p> <p>Penumpukan ion</p> <p>Penyempitan arteri koronerMenempel di dinding arteri koroner</p> <p>Suplai darah turunSuplai darah turun</p> <p>Oksigen tidak adekuatIskhemiaOksigen tidak adekuat</p> <p>Penurunan kontraktilitas miokardInfark miokardMetabolisme anaerob meningkat</p> <p>Kelemahan miokardAsam laktat meningkat</p> <p>Vol akhir diastolik ventrikel kiri meningkatPenurunan curah jantungNyeri</p> <p>Tekanan atrium kiri meningkat</p> <p>Tekanan vena pulmonalis meningkat</p> <p>Hipertensi kapiler paru</p> <p>Gangguan pertukaran gas</p> <p>Oedem paru</p> <p>G. H. Pemeriksaan Diagnostika. EKGKompleks QRS normal menunjukkan resultan gaya elektrik miokard ketika ventrikel berdepolarisasi. Bagian nekrosis tidak berespon secara elektrik. Vektor gaya bergerak menjauhi bagian nekrosis dan terekam oleh elektroda pada daerah infark sebagai defleksi negatif abnormal. Infark yang menunjukkan abnormalitas gelombang Q disebut infark gelombang Q. Pada sebagian kasus infark miokard, hasil rekaman EKG tidak menunjukkan gelombang Q abnormal. Hal ini dapat terjadi pada infark miokard dengan daerah nekrotik kecil atau tersebar. Gelombang Q dikatakan abnormal jika durasinya 0,04 detik. Namun hal ini tidak berlaku untuk gelombang Q di lead III, aVR, dan V1, karena normalnya gelombang Q di lead ini lebar dan dalam (Chou, 1996). Pada injury miokard, area yang terlibat tidak berdepolarisasi secara sempurna. Area tersebut lebih positif dibandingkan daerah yang normal pada akhir proses depolarisasi. Jika elektroda diletakkan di daerah ini, maka potensial yang positif akan terekam dalam bentuk elevasi segmen ST. Jika elektroda diletakkan di daerah sehat yang berseberangan dengan area injury, maka terekam potensial yang negatif dan ditunjukkan dalam bentuk ST depresi. ST depresi juga terjadi pada injury subendokard, dimana elektroda dipisahkan dari daerah injury oleh daerah normal. Vektor ST bergerak menjauhi elektroda, yang menyebabkan gambaran ST depresi (Chou, 1996). Iskemik miokard memperlambat proses repolarisasi. Area iskemik menjadi lebih negatif dibandingkan area yang sehat pada masa repolarisasi. Vektor T bergerak menjauhi daerah iskemik. Elektroda yang terletak di daerah iskemik merekam gerakan ini sebagai gelombang T negatif. Iskemia subendokard tidak mengubah arah gambaran gelombang T, mengingat proses repolarisasi secara normal bergerak dari epikard ke arah endokard. Karena potensial elektrik dihasilkan repolarisasi subendokardium terhambat, maka gelombang T terekam sangat tinggi (Chou, 1996). Menurut Ramrakha (2006), pada infark miokard dengan elevasi segmen ST, lokasi infark dapat ditentukan dari perubahan EKG. Penentuan lokasi infark berdasarkan perubahan gambaran EKG dapat dilihat di Tabel 2.1LokasiPerubahan Gambaran EKG</p> <p>AnteriorElevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V4/V5</p> <p>AnteroseptalElevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V3</p> <p>AnterolateralElevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V6 dan I dan aVL</p> <p>LateralElevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V5-V6 dan inversi gelombang T/elevasi ST/gelombang Q di I dan aVL</p> <p>InferolateralElevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III, aVF, dan V5-V6 (kadang-kadang I dan aVL).</p> <p>InferiorElevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III, dan aVF</p> <p>InferoseptalElevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III, aVF, V1-V3</p> <p>True PosteriorGelombang R tinggi di V1-V2 dengan segmen ST depresi di V1-V3. Gelombang T tegak di V1-V2</p> <p>RV InfractionElevasi segmen ST di precordial lead (V3R-V4R). Biasanya ditemukan konjungsi pada infark inferior. Keadaan ini hanya tampak dalam beberapa jam pertama infark.</p> <p>b. EkokardiogramEkokardiogram digunakan untuk evaluasi lebih jauh mengenai fungsi jantung, khususnya fungsi ventrikel. Fraksi loncatan dapat ditentukan dengan ekokardiogram.c. Pemeriksaan enzim jantungPemeriksaan rangkaian enzim meliputi kreatin kinase dan laktat dehidrogenase.a) Kreatin kinase dan isoenzimnya Kreatin kinase ( CK, dengan isoenzimnya CK-MB ) dipandang sebagai indikasi yang paling sensitif dan dapat dipercaya diantara semua enzim jantung dalam menegankkan diagnosa infark miokardium. Terdapat tiga macam isoenzim CK, yaitu CK-MM (otot skeletal), CK-MB (otot jantung) dan CK-BB (jaringan otak). CK-MB adalah isoenzim yang hanya ditemukan pada sel jantung dan akan meningkat apabila terjadi kerusakan pada sel-sel jantung.b) Laktat dehidrogenase dan isoenzimnyaLDH kurang bisa dipercaya sebagai indikator kerusakan jantung seperti CK. Tetapi, karena reaksinya lebih lambat dan meningkat lebih lama dari enzim jantung lainnya, LDH sangat berguna untuk mendiagnosa MI pada pasien yang mengalami MI akut tetapi terlambat dibawa kerumah sakit.c) Troponin T &amp; I Merupakan protein tanda paling spesifik cidera otot jantung, terutama Troponin T (TnT) yang sudah terdeteksi 3-4 jam pasca kerusakan miokard dan masih tetap tinggi dalam serum selama 1-3 minggu. Pengukuran serial enzim jantung diukur selama 3 hari pertama.d. Elektrolit, ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan dapat mempengaruhi kontraktilitas.e. Sel darah putih, leukosit (10.000-20.000) tampak pada hari kedua sehubungan dengan proses inflamasi.f. GDA atau oksimetri nadi, dapat menunjukkan hipoksia.g. Kolesterol atau trigliserida serum : meningkat menunjukkan arterisklerosis.h. Foto dada, mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK.i. Angiografi koroner, menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner.</p> <p> Kadar normal hasil laboratorium Kalium 3.8 sampai 5.5 mEq/liter Kadar diatas normal : obstruksi usus tingkat tinggi penurunan sekresi natrium (kemungkinan karena gagal ginjal), asidosismetabolik, luka bakar parah. Kadar dibawah normal : kehilangan cairan tubuh, aldosteronisme, poliuria dan terapi diuretik. Magnesium 1.52.5 mEq/L Diatas normal : gagal ginjal, insufisiensi adrenal, kelebihan magnesium. Dibawah normal : diare kronik, aldosterorisme primer, terapi diuretik, malnutrisi, sindrom malabsorbsi, gangguan konservasi ginjal. Kreatinin kinase CK total pria : 25 sampai 130 unit/liter CK total wanita : 10-150 unit/liter Diatas normal: pascakonvulsi; kardiomiopati alkoholik; infark pulmoner, infark serebral,...</p>