182265371 infark-miokard-akut-ima

  • Published on
    21-Dec-2014

  • View
    739

  • Download
    0

Embed Size (px)

DESCRIPTION

 

Transcript

<ul><li> 1. Infark Miokard Akut Infark Miokard Akut adalah suatu keadaan gawat darurat jantung dengan manifestasi klinis berupa perasaan tidak enak di dada atau gejala gejala lain sebagai akibat iskemia miokard. AMI merupakan kondisi kematian pada miokard (otot jantung) akibat dari aliran darah ke bagian otot jantung terhambat. AMI merupakan penyebab kematian utama bagi laki- laki dan perempuan di USA. Diperkirakan lebih dari 1 juta orang menderita infark miokard setiap tahunnya dan lebih dari 600 orang meninggal akibat penyakit ini. Untungnya saat ini terdapat pengobatan mutakhir bagi heart attack yang dapat menyelamatkan nyawa dan mencegah kecacatan yang disebabkannya. Pengobatan paling efektive bila dimulaai dalam 1 jam dari permulaan gejala. AMI adalah kerusakan atau nekrosis sel jantung yang terjadi mendadak karena terhentinya aliran darah koroner yang sebagian besar disebabkan oleh thrombus yang menyumbat arteri koronaria di tempat rupture plak aterosklerosis (Pedoman Tata Laksana Miokardium Akut, 2000). AMI adalah nekrosis miokard yang disebabkan oleh tidak adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan arteri koroner (Pedoman Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskuler Indonesia, 2004). B. ETIOLOGI AMI disebabkan oleh karena atherosklerosis atau penyumbatan total atau sebagian oleh emboli dan atau thrombus.Adapun faktor resiko yang menyebabkan terjadinya AMI adalah :1. Faktor resiko yang dapat diubaha. MayorMerokok, hipertensi, obesitas, hiperlipidemia, hiperkolesterolemia dan pola makan (diit tinggi lemak dan tinggi kalori).b. MinorStress, kepribadian tipe A (emosional, agresif, dan ambivalen) dan inaktifitas fisik2. Faktor resiko yang tidak dapat diubaha. Hereditas/keturunanb. Usia lebih dari 40 tahunc. Ras, insiden lebih tinggi pada orang berkulit hitamd. Sex, pria lebih sering terjadi daripada wanita Intinya AMI terjadi jika suplai oksigen yang tidak sesuai dengan kebutuhan tidak tertangani dengan baik sehingga menyebabkab kematian sel-sel jantung tersebut. Beberapa hal yang menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut diantaranya: 1. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard. Menurunya suplai oksigen disebabkan oleh tiga factor, antara lain: </li></ul><p> 2. a. Faktor pembuluh darah Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah mencapai sel-sel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan pembuluh darah diantaranya: atherosclerosis, spasme, dan arteritis. Spasme pembuluh darah bisa juga terjadi pada orang yang tidak memiliki riwayat penyakit jantung sebelumnya, dan biasanya dihubungkan dengan beberapa hal antara lain: (a) mengkonsumsi obat-obatan tertentu; (b) stress emosional atau nyeri; (c) terpapar suhu dingin yang ekstrim, (d) merokok. b. Faktor Sirkulasi Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung keseluruh tubuh sampai kembali lagi ke jantung. Sehingga hal ini tidak akan lepas dari factor pemompaan dan volume darah yang dipompakan. Kondisi yang menyebabkan gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi hipotensi. Stenosis maupun isufisiensi yang terjadi pada katup-katup jantung (aorta, mitrlalis, maupun trikuspidalis) menyebabkan menurunnya cardac out put (COP). Penurunan COP yang diikuti oleh penurunan sirkulasi menyebabkan bebarapa bagian tubuh tidak tersuplai darah dengan adekuat, termasuk dalam hal ini otot jantung. c. Faktor darah Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh. Jika daya angkut darah berkurang, maka sebagus apapun jalan (pembuluh darah) dan pemompaan jantung maka hal tersebut tidak cukup membantu. Hal-hal yang menyebabkan terganggunya daya angkut darah antara lain: anemia, hipoksemia, dan polisitemia. 2. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu dikompensasi diantaranya dengan meningkatkan denyut jantung untuk meningkatkan COP. Akan tetapi jika orang tersebut telah mengidap penyakit jantung, mekanisme kompensasi justru pada akhirnya makin memperberat kondisinya karena kebutuhan oksigen semakin meningkat, sedangkan suplai oksigen tidak bertambah. 3. Oleh karena itu segala aktivitas yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan oksigen akan memicu terjadinya infark. Misalnya: aktivtas berlebih, emosi, makan terlalu banyak dan lain-lain. Hipertropi miokard bisa memicu terjadinya infark karea semakin banyak sel yang harus disuplai oksigen, sedangkan asupan oksien menurun akibat dari pemompaan yang tidak efektive. Acute myocard infark juga disebabkan oleh beberapa faktor a) Faktor predisposisi - Usia ( diatas 40 tahun) - Seks ( Pria : wanita sebagai 3:1 ) - Hipertensi - Diabetes mellitus - Hiperkolestrolemia - Rokok b) faktor pencetus 1. Berkurangnya aliran darah koroner misalnya karena - Aritmia - Gagal jantung - Anemia - Hipoksia - Udara dingin 2. Kerja jantung yang meningkat karena - Kerja fisik yang berlebihan - Ketegangan jiwa (stress) 3. Gejala - gejala : a) Nyeri yang sangat hebat, terutama di tengah-tengah dada yang mrnjalar kepunggung, bahu, leher dan lengan kiri. 4. b) Gelisah c) Pusing dan keringat dingin d) Gangguan gastrointestinal (mual, muntah, diare) e) Syok sehingga tekanan darah rendah, nadi cepat dan kecil f) Adanya aritmia (ekstrasistrol ventrikel,takikardia ventrikular paroksimal) g) Pada auskultasi suara jantung yang lemah dan jauh, kadang-kadang terdengar suara berderap, sebagai tanda telah terjadi gagal jantung kiri 5. Patoflowdiagram Etiologi : -aterosklerosis - penyumbatan /oklusi total arteri -Spasme pembuluh darah - koroner karena emboli/trombus Berkurangnya aliran darah koroner Keseimbangan antara kebutuhan dan supply o2 kejaringan miokard Metabolisme anaerob gangguan rasa nyaman nyeri dada gangguan perfusi jaringan miokard intoleransi aktivitas Ischemika Injury Infark kehilangan facia notot yang efektif gangguan konduksi gangguan kontraktilitas disritmia resti penurunan O2 stroke volume menurun cardiac output menurun perfusi jaringan organ menurun kulit ginjal otak cyanosis RBF menurun,GFR menurun ischemik dingin Oliguri hipoksia infark lembab 6. WOC Infark Miokard Akut Faktor Resiko Aterosklerosis arteri koronaria Defisit Perawatan Diri Merangsang syaraf nervus vagus Pola nafas tidak efektif Gangguan pertukuran Gas Nyeri Kenaikan Asam Laktat Metabolisme anaerob pada sel Penurunan kontraktil jantung Iskemik &gt; 3 4 jam Penyumbatan Trombus Iskemik dinding miokard Penurunan Curah Jantung Intoleransi Aktivitas Transudasil cairan ke jaringan intertisial paru Nutrisi 0,03 detik pada daerah nekrosis atau amplitude responden menurun atau gelombang menghilang pada &gt; 1 sadapan prekordial 2. Lokasi infark dan sadapan EKG-nya 15. infark anterior : elevasi ST pada v1-v4 menandakan oklusi pada arteri desenden anterior kiri infark inferior : elevasi ST pada II,III,AVF, menandakan oklusi pada arteri koronaria kanan infark ventrikel kanan : elevasi ST pada II,III,AVF,V4R, menandakan oklusi pada arteri koronaria kanan infark lateral : elevasi ST pada I,AVL,V5,V6, menandakan oklusi pada arteri sirkumfleksi kiri dapat merupakan bagian dari berbagi sisi infark infark posterior : depresi segmen ST disadapan V1-V2 dengan gelombang responden meningkat menandakan oklusi pada arteri koronaria kanan atau arteri sirkumfleksi kiri atau keduanya dapat merupakan bagian dari sisi infark yang lain termasuk inferior. Pada infark, miokard yang mati tidak mengkonduksi listrik dan gagal untuk repolarisasi secara normal, mengakibatkan elevasi segmen ST. Saat nekrosis terbentuk, dengan penyembuhan cincin iskemik disekitar area nekrotik, gelombang Q terbentuk. Area nekrotik adalah jaringan parut yang tak aktif secara elektrikal, tetapi zona nekrotik akan menggambarkan perubahan gelombang T saat iskemik terjasi lagi. Pada awal infark miokard, elevasi ST disertai dengan gelombang T tinggi. Selama berjam-jam atau berhari-hari berikutnya, gelombang T membalik. Sesuai dengan umur infark miokard, gelombang Q menetap dan segmen ST kembali normal. Gambaran spesifik pada rekaman EKG Daerah infark Perubahan EKG Anterior Elevasi segmen ST pada lead V3 -V4, perubahan resiprokal (depresi ST) pada lead II, III, aVF. Inferior Elevasi segmen T pada lead II, III, aVF, perubahan resiprokal (depresi ST) V1 V6, I, aVL. Lateral Elevasi segmen ST pada I, aVL, V5 V6. Posterior Perubahan resiprokal (depresi ST) pada II, III, aVF, terutama gelombang R pada V1 V2. 16. Ventrikel kanan Perubahan gambaran dinding inferior b. Test Darah elama serangan, sel-sel otot jantung mati dan pecah sehingga protein-protein tertentu keluar masuk aliran darah. 1. Kreatinin Pospokinase (CPK) termasuk dalam hal ini CPK-MB terdetekai setelah 6-8 jam, mencapai puncak setelah 24 jam dan kembali menjadi normal setelah 24 jam berikutnya. 2. LDH (Laktat Dehidrogenisasi) terjadi pada tahap lanjut infark miokard yaitu setelah 24 jam kemudian mencapai puncak dalam 3-6 hari. Masih dapat dideteksi sampai dengan 2 minggu.Iso enzim LDH lebih spesifik dibandingkan CPK-MB akan tetapi penggunaan klinisnya masih kalah akurat dengan nilai Troponin, terutama Troponin T. Seperti yang kita ketahui bahwa ternyata isoenzim CPK-MB maupun LDH selain ditemukan pada otot jantung juga bisa ditemukan pada otot skeletal. 3. Troponin T &amp; I merupakan protein merupakan tanda paling spesifik cedera otot jantung, terutama Troponin T (TnT)Tn T sudah terdeteksi 3-4 jam pasca kerusakan miokard dan masih tetap tinggi dalam serum selama 1-3 minggu.Pengukuran serial enzim jantung diukur setiap selama tiga hari pertama; peningkatan bermakna jika nilainya 2 kali batas tertinggi nilai normal. c. Coronary Angiography Coronary angiography merupakan pemeriksaan khusus dengan sinar x pada jantung dan pembuluh darah. Sering dilakukan selama serangan untuk menemukan letak sumbatan pada arteri koroner. Dokter memasukan kateter melalui arteri pada lengan atau paha menujua jantung. Prosedur ini dinamakan kateterisasi jantung, yang merupakan bagian dari angiografi koroner Zat kontras yang terlihat melalui sinar x diinjeksikan melalui ujung kateter pada aliran darah. Zat kontras itu memingkinkan dokter dapat mempelajari aliran darah yang melewati pembuluh darah dan jantung Jika ditemukan sumbatan, tindakan lain yang dinamakan angioplasty, dpat dilakukan untuk memulihkan aliran darah pada arteri tersebut. Kadang-kadang akan ditempatkan stent (pipa kecil yang berpori) dalam arteri untuk menjaga arteri tetap terbuka. 17. d. Stratifikasi klinik (killip) untuk menentukan prognosis Killip kelas I : penderita AMI tanpa S3 atau ronchi basal. Angka kematian 8 Killip kelas II : ditemukan ronchi pada &lt; lapang paru, dengan atau tanpa S3 AK 30% Killip kelas III : ronchi pada &gt; lapang paru, biasanya dengan edema paru, AK 44% Killip kelas IV : penderita dengan syok kardiogenik, AK 60% e. Enzim jantung Pemeriksaan laboratorium untuk nkonfirmasi AMI adalah enzim kreatinin kinase (CKMB) enzim ini meningkat 4-8 jam setelah AMI dan menurun 2-3 hari berikutnya. Troponin T (cTnT) dan troponin I (nTnI) merupakan pertanda baru untuk AMI. cTnT meningkat sampai hari ke-7 dan cTnI sampai hari ke 13-14 LDH meningkat mulai 24-48 jam setelah AMI mencapai puncak pada hari ke 3-6 dan kembali normal pada hari ke 8-14, rasio LDH 1 atau LDH 2 &gt; 1,0, membantu menegakkan diagnosa AMI TRIASE AMI : 1. Nyeri dada 2. Gambaran EKG (ST elevasi) 3. Perubahan enzim jantung G. PENATALAKSANAAN 1. Farmakologi a. Vasodilator Vasodilator pilihan untuk mengurangi nyeri jantung adalah nitroglyserin, baik secara intra vena maupun sublingual. Efek samping vasodilator yaitu dapat menurunkan preload, beban kerja jantung dan afterload b. Antikoagulan Heparin adalah antikoagulan pilihan utama, heparin bekerja memperpanjang waktu pembekuan darah sehingga mencegah pembentukan thrombus. Obat- obatan ini 18. mengencerkan darah dan mencegah pembentukan bekuan darah pada arteri. Missal: heparin dan enoksaparin c. Trombolitik Untuk melarutkan thrombus yang telah terbentuk di arteri koroner, memperkecil penyumbatan dan meluasnya infark, trombolitik yang biasa digunakan adalah streptokinase, aktifalti plasminogen jaringan (5-14) dan amistrptelase. Obat-obatan ini ditujukan untuk memperbaiki kembali airan darah pembuluh darah koroner, sehingga referfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih lanjut. Obat-obatan ini digunakan untuk melarutkan bekuan darah yang menyumbat arteri koroner. Waktu paling efektive pemberiannya adalah 1 jam stelah timbul gejal pertama dan tidak boleh lebih dari 12 jam pasca serangan. Selain itu tidak boleh diberikan pada pasien diatas 75 tahun Contohnya adalah streptokinase d. Analgetik Pemberian dibatasi hanya untuk pasien yang tidak efektif dengan pemberian nitrat dan antikoagulan, analgetik pilihan adalah morfin sulfat secara IV e. Angiotensin-Converting Enzyme (ACE) InhibitorsObat-obatan ini menurunkan tekanan darah dan mengurangi cedera pada otot jantung. Obat ini juga dapat digunakan untuk memperlambat kelemahan pada otot jantung. Misalnya captropil f. Angiotensin-Converting Enzyme (ACE) InhibitorsObat-obatan ini menurunkan tekanan darah dan mengurangi cedera pada otot jantung. Obat ini juga dapat digunakan untuk memperlambat kelemahan pada otot jantung. Misalnya captropil g. Beta Blocker Obat-obatan ini menrunkan beban kerja jantung. Bisa juga digunakan untuk mengurangi nyeri dada atau ketidaknyamanan dan juga mencegah serangan jantung tambahan. Beta bloker juga bisa digunakan untuk memperbaiki aritmia. Terdapat dua jenis yaitu cardioselective (metoprolol, atenolol, dan acebutol) dan non- cardioselective (propanolol, pindolol, dan nadolol) 19. 2. Pemberian sediaan O2 sesuai dengan kebutuhan/kondisi 3. Bed rest bertahap sesuai dengan kondisi 4. Tindakan/intervensi pembedahan (medis) a. Percutaneus Coronary Intervensi (PCI) Dilakukan biasanya bersama PTCA atau sesuai dengan kondisin pasien. Dengan menggunakan katerisasi jantung plak ateroma/thrombus pen yebab penyumbatan pada arteri koroner dipecah dan dilarutkan pembuangan sehingga dapat memperbaiki vaskulariaisi koroner b. Revaskularisasi koroner Intervensi bedah jantung dengan melakukan tandur pintas arteri koroner Tujuan dari penanganan pada infark miokard adalah menghentikan perkembangan serangan jantung, menurunkan beban kerja jantung (memberikan kesempatan untuk penyembuhan) dan mencegah komplikasi lebih lanjut. Berikut ini adalah penanganan yang dilakukan pada pasien dengan AMI: Berikan oksigen meskipun kadar oksigen darah normal. Persediaan oksigen yang melimpah untuk jaringan, dapat menurunkan beban kerja jantung. Oksigen yang diberikan 5-6 L /menit melalu binasal kanul. pasang monitor kontinyu EKG segera, karena aritmia yang mematikan dapat terjadi dalam jam-jam pertama pasca serangan Pasien dalam kondisi bedrest untuk menurunkan kerja jantung sehingga mencegah kerusakan otot jantung lebih lanjut. Mengistirahatkan jantung berarti memberikan kesempatan kepada sel-selnya untuk memulihkan diri Pemasangan IV line untuk memudahkan pemberan obat-obatan dan nutrisi yang diperlukan. Pada awal-awal serangan pasien tidak diperbolehkan mendapatkan asup...</p>