AKUT MIOKARD INFARK

  • View
    9

  • Download
    2

Embed Size (px)

DESCRIPTION

AMI PPT

Transcript

AKUT MIOKARD INFARK oleh : Neneng Kurniati

SINDROMA KORONARIA AKUT Oleh

NENENG KURNIATI Definisi :

AMI adalah kematian sel-sel miokard yg terjadi akibat kekurangan oksigen berkepanjangan (Crowin : 36)

AMI adalah nekrosis miokard akibat ggn aliran darah ke otot jantung (Kapita selekta : 437)

AMI adalah nekrosis miokardium yg disebabkan oleh tidak adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan akut pemb. darah koroner. Sumbatan ini sebagian besar disebabkan oleh ruptur plak ateroma pd arteri koroner yg kemudian diikuti oleh terjadinya trombosis, vasokontriksi, reaksi inflamasi, dan mikroembolisasi distal. Kadang sumbatan akut ini dpt disebabkan oleh spasme arteri koroner, emboli, atau vaskulitis (PERKI, 2004)/ Stable atherosclerotic plaque

Unstable plaque

Faktor resikoDapat Dirubah :HipercholesterolHipertensiDiabetes melitusMerokokStressKepribadian tipe AObesitasKurang aktifitas fisik

Tidak dapat DirubahKeturunanUsiaJenis kelaminPENEGAKKAN DIAGNOSAPEMERIKSAAN FISIKLABORATORIUMANAMNESAEKGPENEGAKKAN DIAGNOSAUnstable anginaSkema presentasi klinis dan EKGST segmen elevasiInfark miokardNon ST segmen elevasiST segmen elevasiInfark miokardNon ST segmen elevasiInfark miokardST elevasi miokard infarkRiwayat nyeri dada yang khas selama lebih dari 20 menit, disertai dengan perubahan EKG berupa elevasi segmen ST 1 mm pada 2 sandapan yang berdekatan pada limb lead dan atau segmen ST elevasi 2 mm pada dua sandapan chest leadNon ST elevasi miokard infarkRiwayat nyeri dada yang khas selama lebih dari 20 menit, tidak disertai dengan perubahan EKG berupa elevasi segmen ST, tidak hilang dengan nitrat dan ditandai peningkatan enzim jantung Unstable Angina PectorisNyeri dada yang timbul pada saat istirahat selama kurang dari 20 menit, ada peningkatan dalam frekuensi sakitnya disertai perubahan EKG, gelombang T terbalik 0,2mV dan atau depresi segmen ST>0,05mV ETIOLOGISuplai oksigen ke miokard berkurang yg disebabkan a. Faktor pemb. Darah (atherosclerosis, spasme, arteritis).b. Faktor sirkulasi (hipotensi, stenosis aorta, insufisiensi aorta).c. Faktor darah (anemia, hipoksemia, polisitemia).2. Curah jantung meningkat (aktifitas, emosi, hipertiroidism).3. Kebutuhan oksigen miokard yang meningkat (kerusakan miokard, hipertropi miokard, hipertensi diastolik).PATOFISIOLOGIPerubahan yang terjadi pada pembuluh darah koroner oleh karena penumpukan plakaterosklerosisGangguan pasokan darah koroner ke miokardArea miokard kekurangan pasokan darahiskemiaPerubahan repolarisasi listrikMetabolisme anaerobManifestasi klinisST segmen elevasi infark miokardNon ST segmen elevasi infark miokardnyeriLANJUTANaterosklerosisGangguan pasokan darah koroner ke miokardArea miokard kekurangan pasokan darahiskemiaPerubahan repolarisasi listrikMetabolisme anaerobManifestasi klinisST segmen elevasi infark miokardNon ST segmen elevasi infark miokardnyeriLANJUTANPATOFISIOLOGIMetabolismeanaerobAsam laktatPelepasan enzimTrop T CKMB Evolusi akan menjadi infarkPerubahan repolarisasi listrikManifestasi klinisLOKASI INFARKInfark Anterior : elevasi segmen ST di V1-V4Menandakan oklusi arteri desenden ant. KiriInfark Inferior : elevasi segmen ST di II,III,aVFMenandakan oklusi di arteri koronaria kananInfark lateral : elevasi segmen ST di I, aVL, V5-V6.Menandakan oklusi di arteri sirkumfleks kiriInfark Posterior : elevasi segmen ST di v1-V2dg gelombang R yg tinggi Menandakan oklusi di arteri koronaria kanan atau sirkumfleks kiri atau keduanya

Lokasi

KLASIFIKASI KILLIPKillip I: Pasien AMI tanpa S3 atau ronchi basah, angka kematian sekitar 8 %Killip II: Ronchi < lapangan paru, dg atau tanpa S3, angka kematian sekitar 30 %Killip III: Ronchi > lapang paru disertai edema paru, suara jtg S3 jelasKillip IV: pasien dg syok kardiogenik, angka kematian > 80 %PEMERIKSAAN FISIKRiwayat Nyeri DadaEKG Kulit: Pucat, sianosis, dingin dan lembabTekanan darah dan SuhuBunyi jantung : terdengar B.J 3 dan 4Lab : enzim jtg(CKMB trop T), sismex, elektrolit, profil lipid (Chol total, HDL, LDL, Trigliserida)Foto thoraxEchocardiografiCateterisasi jtg

PERAWATANBeri oksigen 2 4 lt/mntIstirahat total selama 24 jam pertamaPosisi tidur semi fowlerObservasi ttv tiap jam selanjutnya tiap jamPantau EKGPasang saluran intra venaLakukan pemeriksaan labLakukan pemeriksaan EKG setiap hari atau bila terjadi perubahan gambaran/keluhanPerhatikan balance cairanBeri obat pengurang rasa sakit (morphin, pethidin)Diet : pasien dipuasakan selama 8 jampertama, kemudian beri diet secara bertahap mulai dari diet jantung I dst/

Mobilisasi dan PenkesHari I:latihan napas dalam, melakukan pergerakan pasif dari ektremitas dg cara dorsofleksi dan ekstensi 3x/hari, tiap gerakan dilakukan 5x, mandi dg bantuan perawat.Hari II Melakukan gerakan aktif anggota gerak, tiap gerakan 5x, duduk dipinggir TTHari III Melanjutkan latihan hari kedua, boleh turun dari TTHari IV Jalan disekitar ruangan dalam pengawasan, dilakukan 2x/hariPengobatanTrombolisis UfH/LMWHAspirinObat antianginaObat anti aritmia (bila ada aritmia)Obat penenangObat pelunak tinja(pencahar)Obat untuk mengurangi rasa sakit (Mo, Pethidin)PCI (Percutaneous Coronary Intervention)

DIAGNOSA KEPERAWATAN1. Nyeri dada b.d ketidakseimbangan suplai darah dan kebutuhan oksigen2. Aktual/resiko penurunan curah jtg b.d perubahan frek, irama, konduksi elektrikal3. Aktual/resti ketidakefektipan pola napas b.d pengembangan paru tdk optimal 4. Intoleransi aktifitas b.d penurunan perfusi perifer5. Cemas b.d rasa takut akan kematian, ancaman atau perubahan status kesehatan6. Ketidakefektipan koping individu b.d prognosis penyakit, gambaran diri yg salah, perubahan peran

KOMPLIKASIAritmia/disritmiaKegagalan ventrikel kiriSyok kardiogenikEmboliRuptur ventrikel

HATUR NUHUN