Colitis Ulceravite

  • Published on
    09-Jul-2016

  • View
    17

  • Download
    5

Embed Size (px)

DESCRIPTION

Bagian Ilmu Bedah

Transcript

BAGIAN ILMU BEDAH REFERATFAKULTAS KEDOKTERAN APRIL 2016UNIVERSITAS HALU OLEO

KOLITIS ULSERATIF

OLEH

SUL FADHILAH HAMZAHK1A1 10 017

PEMBIMBINGdr. FARULY WIJAYA S. LIMBA, Sp. B

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIKBAGIAN ILMU BEDAH FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS HALU OLEOKENDARI2016

KOLITIS ULSERATIFSul Fadhilah Hamzah, Faruly Wijaya S LimbaI. PENDAHULUANInflammatory Bowel Disease (IBD) adalah penyakit inflamasi yang melibatkan saluran cerna dengan penyebab pastinya sampai saat ini belum jelas. Secara garis besar IBD terdiri dari 3 jenis, yaitu kolitis ulseratif (Ulcerative Colitis), penyakit Crohn (Crohns disease), dan bila sulit membedakan kedua hal tersebut, maka dimasukkan dalam kategori inderteminate colitis1.Kolitis ulseratif merupakan penyakit inflamasi mukosa yang membentuk abses di kripta Lieberkuhn dan bergabung menjadi tukak. Daerah antara ulkus tampak udem dan terjadi proliferasi radang yang mirip dengan polip (pseudopolip atau polip radang)2.Penyakit ini terjadi di rektum pada 95% kasus dan mungkin dapat meluas ke arah proksimal dan melibatkan beberapa bagian atau seluruh bagian dari usus besar. Gejala utama kolitis ulseratif adalah diare berdarah dan nyeri abdomen3.II. EPIDEMIOLOGIKolitis ulseratif memiliki prevalensi tiga kali lebih sering dibandingkan dengan penyakit Crohn. Di Amerika Serikat, kolitis ulseratif terjadi lebih sering pada populasi dengan ras kulit putih. Berdasarkan statistik internasional, kolitis ulseratif sering terdapat di negara-negara bagian barat dan utara, insidensnya rendah di negara-negara Asia dan Timur Tengah4.Di Indonesia belum dapat dilakukan studi epidemiologi. Disini diperlukan suatu konsensus profesi agar kasus IBD di Indonesia dapat teridentifikasi secara lebih baik dan mendapat pengobatan lebih optimal. Di lain pihak proses pencatatan dan pelaporan akan lebih seragam dan dapat lebih dipertanggungjawabkan untuk suatu penelitian epidemiologik, baik dalam populasi maupun data Rumah Sakit1.Kolitis ulseratif ditemukan terutama pada orang muda (15-30 tahun) dan usia lanjut (60-80 tahun); jumlah penderita perempuan sedikit lebih banyak daripada lelaki2 . Kolitis ulseratif jarang mengenai populasi yang berusia lebih muda dari 10 tahun. Dua dari 100.000 anak terkena penyakit ini, namun 20-25% dari semua kasus kolitis ulseratif terjadi pada usia 20 tahun ke bawah5.III. ETIOLOGI5Penyebab kolitis ulseratif tidak diketahui. Teori yang paling umum bahwa kolitis ulseratif disebabkan oleh beberapa faktor genetik, reaksi sistem imun yang salah, pengaruh dari lingkungan, penggunaan obat-obatan anti inflamasi non-steroid, kurangnya kadar anti oksidan di dalam tubuh, faktor stress, ada atau tidaknya riwayat merokok, dan riwayat mengonsumsi produk susu. Sebagai contoh, beberapa orang memiliki risiko secara genetik untuk terkena penyakit ini. Bakteri dan virus dapat memicu sistem imun mereka, sehingga mengakibatkan suatu inflamasi. Karena kolitis ulseratif lebih sering muncul di negara berkembang, sangat memungkinkan diet tinggi lemak jenuh dan makanan yang diawetkan memiliki kontribusi pada penyakit ini.a. Penyebab genetikHipotesis terkini mengatakan bahwa genetik dapat menyebabkan seseorang memperoleh kelainan pada respon imun humoral dan respon imun yang dimediasi sel dan/atau respon imun secara umum yang direaktivasi oleh bakteri komensal dan menyebabkan disregulasi respon imun pada mukosa sehingga mengakibatkan inflamasi pada kolon. Riwayat adanya kolitis ulseratif pada keluarga diasosiasikan dengan seseorang yang memiliki risiko tinggi terkena penyakit ini. Kesesuaian penyakit ini ditemukan pada anak kembar monozigot. Penelitian genetik telah mengidentifikasi beberapa lokus, beberapa di antaranya terkait dengan kolitis ulseratif dan penyakit Crohn. Baru-baru ini, salah satu lokus yang diidentifikasi juga dikaitkan dengan kerentanan terhadap karsinoma kolorektal. Kromosom pada pasien dengan kolitis ulseratif dianggap kurang stabil. Fenomena ini juga dapat berkontribusi pada risiko karsinoma yang meningkat. Apakah abnormalitas ini merupakan penyebab atau akibat dari respon inflamasi sistemik yang terus-menerus pada kolitis ulseratif, hal ini juga belum diketahui.b. Reaksi imunReaksi imun yang membahayakan integritas barier epitel usus dapat menyebabkan kolitis ulseratif. Autoantibodi serum dan mukosa yang sifatnya melawan sel epitel usus mungkin terlibat. Adanya antibodi antineutrofil sitoplasma / antineutrophil cytoplasmic antibodies (ANCA) dan anti-Saccharomyces cerevisiae antibodi (ASCA) adalah ciri-ciri utama dari penyakit inflamasi usus. Selain itu, abnormalitas yang terjadi pada sistem imun dianggap sedikit berperan pada rendahnya insiden kolitis ulseratif pada pasien yang telah menjalani operasi usus buntu sebelumnya. Pasien-pasien yang telah menjalani appendektomi memiliki insidens yang rendah untuk terkena kolitis ulseratif.c. Faktor lingkunganFaktor lingkungan juga berperan. Sebagai contoh, bakteri yang mereduksi sulfat, memproduksi sulfat, ditemukan pada sejumlah besar pasien dengan kolitis ulseratif, dan produksi sulfat pada lebih tinggi pada pasien kolitis ulseratif dibandingkan pasien-pasien lainnya.d. Penggunaan obat-obatan anti inflamasi non-steroidPenggunaan obat-obatan anti inflamasi non-steroid lebih tinggi pada pasien dengan kolitis ulseratif dibandingkan dengan kontrol, dan sepertiga pasien dengan kolitis ulseratif eksaserbasi yang dilaporkan baru saja menggunakan obat-obatan anti inflamasi non-steroid. Penemuan ini dapat menjadi bukti bahwa penggunaan obat-obatan anti inflamasi non-steroid harus dihindari pada pasien dengan kolitis ulseratif.e. Etiologi lainnyaFaktor-faktor lain yang berhubungan dengan kolitis ulseratif, antara lain:21. Vitamin A dan E, di mana keduanya merupakan antioksidan, memiliki kadar yang rendah pada anak-anak dengan kolitis ulseratif eksaserbasi.2. Stress psikologik dan stress psikososial berperan pada kolitis ulseratif dan dapat mempresipitasi terjadinya eksaserbasi3. Merokok biasanya tidak berhubungan dengan kolitis ulseratif. Hal ini berkebalikan dengan penyakit Crohn4. Konsumsi susu dapat menyebabkan eksaserbasi dari penyakit iniIV. ANATOMIUsus besar atau kolon berbentuk tabung muskular berongga dengan panjang sekitar 1,5 m (5 kaki) yang terbentang dari sekum hingga kanalis ani. Kaliber kolon berubah secara perlahan, mulai dari sekum ( 8,5 cm) sampai sigmoid ( 2,5 cm). Panjang kolon sangat bervariasi untuk tiap individu, berkisar antara 91-125 cm, bahkan lebih 6,7.Usus besar dibagi menjadi sekum, kolon, dan rektum. Normal sekum menunjukkan kontur yang rata dan licin. Pada sekum terdapat katup ileosekal dan apendiks yang melekat pada ujung sekum. Katup ileosekal mengendalikan aliran kimus dari ileum ke dalam sekum dan mencegah terjadinya aliran balik bahan fekal dari usus besar ke dalam usus halus. Kolon dibagi menjadi kolon asenden, transversum, desenden, dan sigmoid. Tempat kolon membentuk kelokan tajam pada abdomen kanan dan kiri atas berturut-turut disebut sebagai fleksura hepatica dan fleksura lienalis. Kolon desenden dimulai dan fleksura lienalis ke arah bawah sampai persambungannya dengan sigmoid. Batas yang tegas antara kolon desenden dengan sigmoid sukar ditentukan, namun krista iliaka mungkin dapat dianggap sebagai batas peralihannya. Kolon sigmoid mulai setinggi krista iliaka dan membentuk lekukan berbentuk S. Bentuknya yang demikian itu seringkali menyukarkan penilaian radiografik proyeksi antero-posterior. Proyeksi oblik dan lateral merupakan cara terbaik untuk mengatasinya. Lekukan bagian bawah membelok ke kiri sewaktu kolon sigmoid bersatu dengan rektum. Bagian utama usus besar yang terakhir disebut sebagai rektum dan membentang dari kolon sigmoid hingga anus (muara ke bagian luar tubuh). Satu inci terakhir dari rektum disebut sebagai kanalis ani dan dilindungi oleh otot sfingter ani eksternus dan internus. Panjang rektum kanalis ani adalah sekitar 15 cm 6,7Lapisan otot longitudinal usus besar tidak sempurna, tetapi terkumpul dalam tiga pita yang disebut sebagai taenia koli. Taenia bersatu pada sigmoid distal, sehingga rektum mempunyai satu lapisan otot longitudinal yang lengkap. Panjang taenia lebih pendek dari usus, sehingga usus tertarik dan berkerut membentuk kantong-kantong kecil yang disebut sebagai haustra. Apendises apiploika adalah kantong-kantong kecil peritoneum yang berisi lemak dan melekat di sepanjang taenia6.Usus besar secara klinis dibagi menjadi belahan kiri dan kanan berdasarkan pada suplai darah yang diterima. Arteria mesenterika superior mendarahi belahan kanan (sekum, kolon asendens, dan duapertiga proksimal kolon transversum), dan arteria mesenterika inferior mendarahi belahan kiri (sepertiga distal kolon transversum, kolon desendens, kolon sigmoid, dan bagian proksimal rektum). Suplai darah tambahan ke rektum berasal dari arteri hemoroidalis media dan inferior yang dicabangkan dari arteria iliaka interna dan aorta abdominalis 6.Aliran balik vena dari kolon dan rektum superior adalah melalui vena mesenterika superior, vena mesenterika inferior, dan vena hemoroidalis superior (bagian sistem portal yang mengalirkan darah ke hati). Vena hemoroidalis media dan inferior mengalirkan darah ke vena iliaka sehingga merupakan bagian sirkulasi sistemik 6.Persarafan usus besar dilakukan oleh sistem saraf otonom dengan pengecualian sfingter eksterna yang berada dalam pengendalian voluntar. Serabut parasimpatis berjalan melalui saraf vagus ke bagian tengah kolon transversum, dan saraf pelvikus yang berasal dari daerah sakral menyuplai bagian distal. Serabut simpatis meninggalkan medula spinalis melalui saraf splangnikus. Serabut saraf ini bersinaps dalam ganglia seliaka dan aortikorenalis, kemudian serabut pascaganglion menuju kolon. Rangsangan simpatis menghambat sekresi dan kontraksi, serta merangsang sfingter rektum. Rangsangan parasimpatis mempunyai efek yang berlawanan 6.

Gambar 1. Anatomi usus besar (dikutip dari kepustakaan 8)V.