criza hipertensiva

  • Published on
    11-Aug-2015

  • View
    707

  • Download
    0

Embed Size (px)

Transcript

CRIZA HIPERTENSIVA Definitie : Criza hipertensiva reprezinta cresterea brusca a tensiunii arteriale la valori la care se pot produce leziuni ale organelor tinta (cord, rinichi, creier, circulatie retiniana). n functie de severitate si de atitudinea terapeutica, crizele hipertensive sunt mpartite n: 1) Supraurgente hipertensive sau crize hipertensive: valorile TA sunt crescute la limita la care se produc leziuni neurologice, cardiovasculare, retiniene si renale. Leziunile organelor tinta sunt rapid progresive, cu risc fatal, impunndu-se scaderea TA n cel mult 60 minute. Astfel decrize hipertensive apar n feocromocitom sau n eclampsie. Leziunile asociate supraurgentelor hypertensive sunt: >cerebrovasculare: encefalopatia hipertensiva (manifestata prin cefalee, convulsii, tulburari de vedere hemianopsie, scaderea acuitatii vizuale, alterarea statusului mental - somnolenta, obnubilare, confuzie, dezorientare, tulburari de memorie, pna la coma) , hemoragii intracraniene (subarahnoidiene, intracerebrale) >cardiovasculare: edem pulmonar acut, disectia de aorta, angina instabila, IMA. >renale: nefropatia hipertensiva (cu hematurie, proteinurie), insuficienta renala progresiva (prin necroza arteriolara si hiperplazia intimei arterelor interlobulare) > la gravide: preeclampsia, eclampsia Nu exista o corelatie ntre valorile tensionale si afectarea organelor tinta, astfel ca la un pacient EPA poate aparea la TAS=180 mmHg, valoare care la alt pacient poate fi foarte bine tolerata hemodinamic. Atunci cnd exista encefalopatie hipertensiva, tratamentul consta n scaderea valorilor TA cu 25% n cteva minute pna la 1-2 ore, apoi la valorile 160/100 mmHg n urmatoarele 2-6 ore, prin administrarea de antihipertensive pe cale parenterala. Nu este indicata o scadere agresiva deoarece pot aparea complicatii neurologice. 2)Urgente hipertensive: sunt situatii n care apare o crestere brusca, severa, a tensiunii arteriale, fara leziuni acute ale organelor tinta (dar cu posibilitate de aparitie a acestora, n lipsa interventiei medicale). n acest caz, reducerea valorilor tensionale trebuie facuta treptat, n decurs de cteva ore, pentru ca o scadere brusca ar putea cauza manifestari de hipotensiune. Exista o forma asimptomatica de hipertensiune severa (TAS>220 mmHg, TAD>125 mmHg) care produce leziuni progresive ale organelor tinta si o forma maligna de HTA (TAD>140 mmHg), care asociaza encefalopatie, nefropatie si edem papilar.

HTA malign

Definiie:Creterea TA cu leziuni acute ale retinei.Este o HTA sever (TAd >130mmHg). Examenul FO pune diagnosticul (exist hemoragii retiniene i uneori edem papilar) Clinic: cefalee atroce fr semne de HIC tulburri de vedere datorit retinopatiei se instaleaz n timp de zile/sptmni timp n care pacientul are grea, inapeten, scdere ponderal, paloare (anemie hemolitic) Paraclinic. TA, EKG HLG anemie hemolitic intravascular prin efect mecanic al valorilor TA (exist nr crescut de reticulocite) Creatinemia Ionograma Glicemie Transaminaze (alterarea funciei hepatice limiteaz posibilitile terapeutice) Fibrinogen, PDF exist CID Cauze: 1.HTA esenial 2.HTA secundar: Feocromocitom HTA renovascular Nefropatie parenchimatoas Hiperaldosteronism primar Vasculite (poliarterita nodoas) Boli de colagen (sclerodermia) Intoxicaii cu droguri mai ale cocaina

Mecanismele care duc la leziuni vasculare n HTA malign: Prin aciunea mecanic asupra endoteliului vascular datorit valorii TAs crescute cu eliberare de radicali liberi de oxigen, produi de metabolism ai cii COX, PAF care vor distruge endoteliul i vor crete permeabilitatea Fenomene hemodinamice. Natriureza hipovolemie activarea sistemului reninangiotensin II-aldosteron ntreinerea valorilor tensionale cu lezarea vascular i cu trasportarea de proteine i de factori ai coagulrii n spaiul subendotelial necroza celulelor musculare netede din media arteriolelor musculare i iniierea coagulrii Complicaii: Creterea permeabilitii vaselor retiniene Complicaii renale cu afectare glomerular Afectarea difuz a arteriolelor musculare Dup stabilizare se fac invstigaii paraclinice pt formele de HTA secundar: Feocromocitom metanefrine HTA renovascular Doppler vascular stenoze (nu se dau IEC i sartani) Hipercorticism, hiperadosteronism aldosteron, cortizol,renin n plasm Dac boala se agraveaz i nu se cunoate cauza se face biopsie renal pt HTA parenchimatoas Tratament: 1.IEC : Dac nu exist stenoz de arter renal Se ncepe cu Enalapril inj Se poate face i tratament oral dar se adaug clonidina (0,1mg/h pn scade TA), blocante per os dac nu era pe tratament anterior 2.diuretice de ans n doze mari 3.blocani de calciu (amlodipina inj/oral) sau blocante (dau bradicardie sever)

Prognostic bun cu tratament, la 5 ani mortalitate crescut prin complicaii coronariene Complicaii severe dac nu exist un tratament adecvat: EPA, renale, neurologic 2.HTA cronic la o gravid: HTA de fond , exist riscul de a dezvolta preeclampsie n sarcin HTA este preexistent sarcinii i persist dup sarcin n trimestrele I i II poate exista o scdere a TA, n trimestru III poate dezvolta preeclampsia care persist dup sarcin Pragul de la care se declaneaz mecanismele de autoreglare a TA sunt >120mmHg pt normotensivi i >180 mmHg pentru hipertensivi. Creterea brusc a TA vasoconstricie compensatorie pelungit vasodilataie plegic creterea permeabilitii vasculare HIC Patogenie: disfuncie endotelial difuz, vasculit sistemic Mecanisme hipoperfuzia placentar datorit insuficintei invazii a arterelor spiralate de ctre trofoblast (placenta va descrca n circulaie, n condiii de ischemie, factori agresori pentru endoteliul vascular: TxA, factori ai coagulrii, endotelin, factori serologici. Investigaii la o gravid cu preeclampsie: HLG hemoliz, trombocitopenie Glicemie Funcia renal sumar de urin, creatinemie Acid uric care este crescut Transaminaze pt sd HELLP Factori ai coagulrii, PDF, fibrinogen Tratament. 1.Profilactic Monitorizarea corect a gravidei: TA, sumar de urin Depistarea precoce a preeclampsiei

2.Tratamentul preeclampsiei: Msurarea TA pt prevenirea eclampsiei Nu exist protecie pt ft natere precoce, monitorizarea rezistenei vasculare n artera uterin (peste o anumit valoare exist riscul de moarte fetal).Preeclampsia determin ntrziere n creterea fetal i moarte fetal prin ischemie placentar Tratament de fond cu metildopa 750-1500mg/zi (doze fracionate la 8 ore).Dac nu este tolerat sau are nevoie de tratament suplimentar se adm Hidralazina 30mg/zi oral. n ultimile 2 sptmni de sarcin se poate adm Nifedipin sau Verapamil. Clonidina este adm dac tratamentul de mai sus nu este eficient dar exist riscul de bradicardie fetal. Sunt contraindicate relativ diureticele (dau hipovolemie cu ischemie placentar) i blocantele (dau hTA sever) Sunt contraindicate absolut IEC ( hTA i IRA la ft), diltiazem (teratogen), blocante (bradicardie fetal, hipotrofie fetal, determin contracii la mam) 3.Tratamentul eclampsiei. este o urgen a)Tratamentul HTA: Hidralazina 5mg iv bolus apoi se poate repeta 5-20mg la 20-30min Nicardipina Labetolol Diazoxid 30mg iv, se poate repeta la 30min. Uneori duce la hipoglicemie fetal, poate opri travaliul b)Tratamentul convulsiilor Sulfat de Mg fiole de 10mg sol 20%, se fac 3 fiole. Se ncepe cu 1 fiol i se repet. Tratamentul se menine 24 de ore dup accesul de eclampsie. Diazepam 10mg iv, se poate repeta la 30 min

Disecia de aort Definiie. Acumulare de snge, prin ruptura intimei, n spaiul subintimal care duce la un clivaj ntre intim i medie. Intima proemin n lumen fald intimal vizibil la ecografie, CT, RMN. Frecvena este redus, reprezint circa 62% din rupturile aortei.Este cauza apeste 20%din decesele auto de vitez. Este mai frecvent la brbai, la persoanele peste 50-70de ani. Este foarte greu de diagnosticat iar tratamentul chirurgical trebuie fcut de urgen. Etiopatogenie. Mecanism traumatic direct Accidente de mare vitez Mecanisme iatrogene cateterism Degenerscena mediei care se asociaz cu fenomene de mbtrnire vascular Factori determinani: Boli congenitale cu degenerescen a esutului conjunctiv sd.Marfan, sd.Ehlers-Darilo Coarctaia de aort necorectat Deficit de esut conjuctiv motenit genetic disecii de aort familiale Agresiune direct consum de cocain, amfetamine Corticoterapie prelungit Factori favorizani: HTA 2/3 din pacieni au HTA. Acioneaz caa factor agravant pe degenerescena mediei aortice Infecii acute Poarta de intrare a diseciei este n Ao ascendent (65%), cros (10%), Ao descendent sub emergena a.subclavie (20%), Ao abdominal (5%) Debut < 2 sptmni disecie acut, debut > 2 sptmni disecie cronic. Clasificare:

a)De Bahey disecia care cuprinde tot peretele aortic (aorta ascendent aorta terminal) numai aorta ascendent aorta descendent dincolo de emergena a.subclavie aorta toracic aorta abdominal

b)Stanford Disecia care cuprinde numai aorta ascendent Disecia care cuprinde doar aorta descendent Clinic: Simptomul central este durerea foarte intens, cu tendina s migreze odat cu progresia diseciei Complicaii: 1.Hipoperfuzia n diverse teritorii vitale: Coronar durere de tip anginos Membre ischemie acut, are deficit de puls (asimetria de puls) Cerebral disecie care progreseaz pe carotide i artere cerebrale Musculatura vertebral paraparez 2.Progresia diseciei n sigmoidele aortice Suflu diastolic de insuficien aortic acut Semne de IC acut 3.IRA prin progresia diseciei pe arterele renale

TERAPIA PARENTERAL N CRIZELE (SUPRAURGENTELE) HIPERTENSIVE Spre deosebire de urgenta hipertensiva, unde controlul TA se face progresiv, pe durata a mai multe orezile, de obicei folosind terapie orala, supraurgenta (criza) hipertensiva necesita o scadere imediata a valorilor TA prin administrarea intravenoasa de medicamente hipotensoare: n urgenele scderea TA nu trebuie s fie brusc , TA trebuie sczut cu 25% din valoarea iniial n primele 2 ore. 1.Nitroprusiat de Na administrare pe injectomat. Se administraz cu pruden n AVC hemoragic,azotemie, HIC 2.Nitroglicerina se administreaz n ischemia cardiac, EPA cu HTA.Este CI n AVC hemoragic i HIC 3.Hidralazina se adm n eclampsie pt c nu afecteaz ftul 4.Diazoxidul n eclampsie 5.Blocani de Ca (Nicardipina) bine tolerai 6. blocante Esmolol n accidente coronariene, AVC, disecioa de Ao (RA sunt tranzitorii) Atenolol, metoprolol, propranolol n IMA, urgene neurologice 7. blocante (trimetoprim, fentolamina) 8.blocante adrenergice centrale Urapidil Clonidina pt urgene relative, se aadm 0,1mg/h cu doz max de 0,6/24h. Efectul apare n 30min- 1h, iar efectul persist 8-12 ore metildopa (Dopegyt) este de elecie n preeclampsie, efectul se instaleaz n 1-2 zile deci nu va fi folosit n urgenele absolute 9. IEC Enalapril se adm inj n urgenele relative. Actioneaz n 6 ore iar efectul maxim apare dup 1-1,5 ore. > Nitroprusiatul de sodiu: este un agent vasodilatator direct utilizat ca tratament de electie n encefalopatia hipertensiva, EPA, disectia de aorta (mpreuna cu un beta-blocant). Efectele apar imediat dupa administrarea IV (1 minut), dar sunt de durata foarte scurta (2-10 minute). De aceea, n crizele hipertensive seadministreaza n perfuzie IV continua sau prin injectomat (0,25-10 mg/kg/min), pna cnd un antihipertensiv cu durata lunga de actiune ncepe sa si faca efectul. Mecanismul de actiune este atribuit att stimularii guanilat-ciclazei (G.C.), cu cresterea consecutiva a cantitatii de GMPc n celula

musculara neteda, ct si eliberarii de monoxid de azot, care produce vasodilatatie. Efectul vasodilatator se exercita att asupra vaselor de rezistenta, ct si asupra vaselor de capacitanta. Principalele efecte adverse sunt: tahicardia reflexa (care poate agrava o cardiopatie ischemica), transformarea n tiocianati si cianide toxice (n cazul perfuziilor prelungite, la pacientii cu insuficienta hepatica sau renala, apar acesti produsi toxici care determina methemoglobinemie), tulburari digestive, nervoase (confuzie), hipotensiune. Se foloseste cu prudenta n cazul encefalopatiei hipertensive, datorita tendintei de crestere a fluxului sangvin cerebral si a presiunii intracraniene (cu agravarea edemului cerebral). Solutia de nitroprusiat se prepara extemporaneu si nu trebuie pastrata mai mult de cteva ore deoarece este fotosensibila si se altereaza usor (alterarea este indicata de virarea culorii n albastru nchis, rosu sau verde). > Diazoxidul: este o tiazida nondiuretica cu proprietati vasodilatatoare, care scade rapid TA dupa administrarea IV (1 minut), iar durata efectului este variabila (5-15 min). Se pot administra doze repetate de 50-150 mg IV la 5-15 minute pna la maxim 600 mg. Efectul vasodilatator se manifesta la nivel arteriolar. Mecanismul de actiune consta n deschiderea canalelor de potasiu. Efectele adverse sunt reprezentate de: hipotensiune ortostatica, tahicardie reflexa, hiperglicemie (inhiba secretia de insulina), hiperuricemie, cefalee,eritem facial, bilant sodic pozitiv. Se asociaza cu un diuretic de ansa (pentru combaterea retentiei hidrosaline) si cu un beta-blocant (pentru combatarea tahicardiei). Este contraindicat n insuficienta cardiaca, diabet zaharat, cardiopatie ischemica. > Nitroglicerina este un antianginos ce face parte din grupa nitratilor organici, care produce n principal venodilatatie sistemica, dar si arteriolodilatatie (n special coronarodilatatie). Este de electie n crizele hipertensive care asociaza ischemie miocardica acuta (angina instabila, IMA). Dupa administrare IV lenta (0,25-5 g/kg/min), efectul vasodilatator apare n 2-5 minute si dureaza circa 3-5 minute. Mecanismul de actiune consta n fixarea de gruparile tiolice din fibra musculara, cu formarea de nitrozo-tioli din care se va elibera NO. NO stimuleaza guanilat ciclaza (G.C.) care creste concentratia de GMPc si induce defosforilarea complexelor actomiozinice, cu relaxare musculara consecutiva. Principalele efecte adverse sunt reprezentate de cefalee, greata, tahicardie, toleranta la nitrati, hipotensiune, nrosirea tegumentelor. > Lobetalolul este un agent antiadrenergic care blocheaza att receptorii a1, ct si receptorii . Datorita efectului -blocant, vasodilatatia obtinuta prin antagonizarea receptorilor a1 nu este nsotita de tahicardie. Este indicat n feocromocitom, eclampsie, HTA asociata cu by-pass aorto-coronarian si reboundul hipertensiv dupa ntreruperea clonidinei. Efectul apare n 5-10 min si dureaza 3-6 ore. Efectele adverse sunt reprezentate de hipotensiune, bradicardie, tulburari de conducere (blocuri AV), bronhospasm. Este contraindicate administrarea la pacientii cu astm bronsic, boli vasculospastice periferice. > Hidralazina este un vasodilatator direct care relaxeaza musculatura neteda arteriolara prin stimularea guanilat ciclazei. Reactiile adverse sunt reprezentate de activarea sistemului simpatic cu tahicardie reflexa,hipersecretie de renina si retentie hidrosalina. Pentru combatarea tahicardiei reflexe (care poate agrava o cardiopatie ischemica sau o disectie acuta de aorta) se va asocia un -blocant, iar pentru combatarea retentiei hidrosaline se va asocia un diuretic. Similar c...