Curs 2 - Infarctul

  • Published on
    19-Jun-2015

  • View
    1.607

  • Download
    1

DESCRIPTION

anatomie patologica med dentara

Transcript

INFARCTUL Este o zona de necroza ischemica Cauzele cele mai frecvente sunt tromboza si embolia cu obliterarea acuta si completa a unei artere Mai rar poate fi produs de alte leziuni obstructive ale arterelor cum ar fi: Ateroscleroza, panarterita nodoasa Modificarile morfologice care determina necroza ischemica sunt determinate de anoxie si acumularea de cataboliti locali. Procesele degenerativ necrotice sunt comune pentru toate tipurile de infarctLocalizarile infarctului Cele mai frecvente: cord, splina, rinichi, creier, plaman, imtestin Mult mai rare: ficat, retina etc.Tipuri de infarct Infarct Infarct Infarct Infarct Infarct Infarctlor sunt alb Cauzele asemanatoare, iar rosu mecanismele de producere cu particularitati recent Dupa varsta vechi septic Dupa continutul aseptic microbianInfarctul alb (anemic) Se produce in organele cu circulatie terminala Mecanism de formare: Dupa cateva minute de anoxie celulele afectate prezinta tumefiere mitocondriala, cu permeabilizarea si ruperea membranelor celulare, pierderea compartimentarii intercelulare si difuziunea enzimelor mitocondriale si lizozomale Intre 12-48 ore necroza devine completa, apare distensie vasculara si permeabilizarea peretilor vasculari cu extravazare de plasma si hematiiInfarctul rosu (hemoragic) Apare in organele cu circulatie dubla Mecanism de formare: Scaderea brusca a presiunii sangvine locale, dupa obstructia arteriala, duce la patrunderea brutala de sange in teritoriul ischemiat din circulatia dubla sau din cea colaterala fara restabilirea unei circulatii locale Sangele patruns in vasele destinse inunda in final zona de infarct determinand caracterul hemoragicINFARCTUL MIOCARDIC ACUTDEFINIIE. Infarctul miocardic reprezint necroza ischemic a unui teritoriu al miocardului, determinat de scderea brusc a fluxului sangvin n artera coronar care deservete teritoriul respectiv. n majoritatea cazurilor, afeciunea de fond este reprezentat de ateroscleroza coronarian.Diagnosticul IMA se bazeaza pe; Manifestarile clinice Modificarile EKG Teste paraclinice Confirmarea diagnosticului, in caz de deces, este anatomo-patologica.Incidena infarctului miocardic este n continu cretere, mai ales n rile puternic industrializate dar i n cele n curs de industrializare.Conform statisticilor AHA (American Heart Association, 2004), n SUA infarctul miocardic ocup locul doi dup accidentele cerebro-vasculare, iar n fiecare an sunt diagnosticate aproximativ 500.000 cazuri noi de cardiopatie ischemic dureroas, din care mai mult de jumtate prezint IMA.La noi n ar, nivelul mortalitii prin infarct miocardic este de 45/100.000, cu o rat de cretere anual de 0,1.Aspecte anatomo-patologice Localizarea favorita a IMA este la nivelul ventriculului stang si mai putin frecvent la nivelul ventriculului drept. Localizarile atriale sunt exceptionale. Cauzele cele mai frecvente sunt: tromboza arterelor coronare, hemoragii la nivelul placilor de aterom, spasme persistente ale coronarelor. Morfologic, IMA este un infarct alb (anemic) reprezentat de o zona de coagulare consecutiva anoxiei, dar poate fi si un infarct rosu (hemoragic) prin patrunderea brusca a sangelui din circulatia colaterala in teritoriul de necroza, ca urmare a scaderii presiunii sangvine locale prin obstructia arteriala. Complicatii: ruptura de perete liber, tromboza parietala, anevrism parietal, ruptura de sept interventricular, embolii, infarcte in circulatia sistemica.Cauze IMAAspect macroscopic al aterosclerozei coronariene; se observa reducerea marcat a lumenului arterial i ngrosarea peretelui.Plac de aterom constituit; se observ interesarea intimei i mediei cu prezena spaiilor aciculare de colesterol i zonele de calcificare n plac (HEX40).Artere coronare obstruate de prezena de trombi roii, cu suprafa rugoas, puternic adereni la suprafaa intern a vasului.Aspectul microscopic al trombozei coronariene; reeaua coraliform face corp comun cu endoteliul vascular; n ochiurile ei i la suprafa exista reea fin de fibrin ocupat de elementele figurate ale sngelui, dintre care predomin hematiile tromb recent (HEX40).Tromb coronarian organizat conjunctiv, cu depozite aciculare de colesterol (HEx40).Tromb coronarian organizat conjunctiv, recanalizat (van GiesonX40).Aspecte macroscopice Infarctul recent prezinta pe suprafata viscerala pericardica o zona mata, albicioasa, constituita din depozite de fibrina (placa laptoasa). Zona de necroza apare pe sectiune ca o leziune palida, cenusie-bruna, de contur si forma neregulate, relativ bine delimitata, proeminenta pe suprafata datorita edemului fibrelor miocardice, de consistenta ferma. Aria de necroza este inconjurata de un chenar alb-cenusiu reprezentat de lizereul leucocitar, la periferia caruia se gaseste o zona de hiperemie-hemoragie. Infarctul sechelar apare ca o zona cicatriceala, deprimata, albsidefie, de consistenta crescuta, bine delimitata de tesutul din jur.Leziune ischemic transmural cu localizare antero-lateral la nivelul ventriculului stng.Leziune subendocardic circumferenial care mbin aspectul de infarct vechi cicatriceal cu infarctul recent; este vorba practic despre o extindere a procesului de necroz.Infarct miocardic recent mai puin de 4 ore de la instalare; esutul miocardic necrozat nu se coloreaz la tratarea cu albastru de nitro-tetrazolin; este o metod util n identificarea acestei leziuni.Aspecte microscopice Infarctul alb se constituie microscopic din urmatoarele zone: Zona de necroza de coagulare (fibrele miocardice sunt balonizate, intens acidofile, striatiile transversale devin indistincte, cu omogenizarea citoplasmei si disparitia nucleilor) Zona de infiltrat inflamator cu polimorfonucleare neutrofile ce inconjoara aria de necroza (corespunde lizereului leucocitar) Zona de hiperemie-hemoragieIn timp hiperemia scade, polimorfonuclearele neutrofile sunt inlocuite de macrofage, lichidul de edem se resoarbe, iar suprafata infarctului se deprima. In jurul infarctului apare un tesut de granulatie cu proliferare de fibroblasti, capilare de neoformatie si infiltrat inflamator cu limfocite, plasmocite si macrofage. Tesutul de granulatie trimite prelungiri in interiorul zonei de necroza, pe care o inlocuieste cu tesut conjunctiv.Infarct miocardic recent. Se observ aspectul vlurit al fibrelor miocardice necrozate; pe alocuri exist nuclei (HEX40).Infarct miocardic recent cu necroza benzilor de contracie, dispariia pe alocuri a nucleului i zone de omogenizare a citoplasmei (HEX200).Necroz de coagulare evident la 12 ore de la instalarea accidentului coronarian (HEX40).Aspectul clasic al IMA la 72 ore; se evideniaz necroza de coagulare delimitat de infiltrat cu PMN i zona de hiperemie-hemoragie (HEX40).Aspect microscopic tipic de IMA n intervalul 5-12 zile, cu necroz acidofil, prezena unui amestec de PMN i macrofage ncarcate cu hemosiderin; se observ foarte bine dispariia edemului precum i a nucleilor (HEX200).Aspectul microscopic al infarctului miocardic la 14 zile; se observ vasele de neoformaie i fibroblatii (HEX100).Evidentierea esutului conjunctiv fibros albastru cu ajutorul coloraiei Masson (X40).Diagnostic diferential Infarctul rosu de miocard Existenta unui mare numar de hematii printre fibrele miocardice pe care le disociaza, fibrele musculare sufera in timp modificarile caracteristice necrozei La periferie sunt prezente macrofage incarcate cu hemosiderina provenita din degradarea hematiilorInfarctul miocardic vechi Zona deprimata, alb-sidefie, de consistenta crescuta, reprezentata microscopic de existenta unei cicatrici din fibre de colagenComplicatiile IMA Soluii de continuitate la nivelul muchilor papilari Ruptura septului interventricular, interatrial sau atrioventricular Tamponada cardiaca Ruptura de cord Trombembolism pulmonar Edem pulmonar acutComplicatiile IMAAspect macroscopic ce prezint soluie de continuitate la nivelul muchiului papilar anterior ntrun infarct antero-lateral.Aspect macroscopic de ruptur de sept interventricular soluie de continuitate la nivelul 1/3 medii i inferioare a septului, cu stabilirea untului ntre cei doi ventriculi.Aspect macroscopic de tamponad cardiac; se obsev prezena sngelui la nivelul sacului pericardic.Se observ soluie de continuitate la nivelul 1/3 inferioare a peretelui anterior al ventriculului stng.Aspect microsopic de necroz hemoragic ntr-un infarct miocardic supraacut complicat cu ruptura de perete liber(HEX200).Aspect macroscopic de trombembolism pulmonar; la secionarea plmnului se observ vase obstruate de trombi roii, aderenti la pereii vasculari.Aspectul microscopic al edemului pulmonar acut; se observ hiperemie vascular precum i prezena unui material eozinofil care ocup n totalitate spaiile alveolare (lichid de edem) (HEX40).Diagnosticul de infarct miocardic se bazeaz n primul rand pe date clinice i paraclinice. Rolul anatomo-patologului este de a certifica prezena leziunii, a complicaiilor i de a corela rezultatele obinute n urma examenului morfologic cu datele clinice i paraclinice.INFARCTUL PULMONAR Reprezinta o zona de necroza a parenchimului pulmonar datorata obstructiei unui ram arterial ce iriga zona respectiva, prin embolie sau tromboza; Localizarea predomina in lobii inferiori pulmonari; Infarctul pulmonar este de tip rosu (hemoragic), datorita dublei circulatii (pulmonare si bronsice), caracteristica acestui organ; Obstructia unui ram arterial pulmonar conduce la scaderea presiunii sangvine in teritoriul corespunzator, urmata de patrunderea brusca de sange din dubla circulatie, inundand zona necrozata.MACROSCOPIC In infarctul recent zona afectata proemina la suprafata plamanului; pleura este acoperita de un exudat fibrinos Culoarea este rosie-negricioasa; consistenta este crescuta; leziunea este bine delimitata Pe sectiune are forma triunghiulara cu baza spre pleura si varful spre hil, indicand artera obstruata Crepitatiile alveolare sunt absente La sectionare se elimina o cantitate redusa de sange; la proba docimaziei fragmentele pulmonare cad pe fundul vasului Dupa 1-2 zile, datorita deshidratarii, infarctul se deprima, devine mat, fin granular, cu limite nete In faza de vindecare, infarctul apare ca o cicatrice stelata, deprimata, dura si pigmentata.MICROSCOPIC In primele 48 ore, in zona de infarct, septurile alveolare sunt dilatate si pline cu hematii, iar in alveole se constata un numar mare de hematii si lichid de edem Ulterior hematiile din alveole se alipesc si isi pierd colorabilitatea, apare necroza de coagulare a septurilor alveolare, iar in jurul necrozei se observa un infiltrat inflamator initial de tip PMN neutrofile, apoi macrofagic La periferie se gasesc macrofage incarcate cu hemosiderina rezultata din degradarea hemoglobinei.Alveole pline cu hematii, inconjurate de zone de necroza de coagulareInfarct pulmonar - arii de necroza de coagulare si zone cu hemoragieINFARCTUL RENAL Reprezinta necroza tesutului renal prin intreruperea irigatiei sangvine datorita obliterarii, de obicei embolice, a arterei renale sau a uneia dintre ramurile acesteia. Datorita circulatiei terminale la acest nivel, este un infarct alb sau anemic.Macroscopic In infarctul recent, zona afectata proemina la suprafata si are initial culoare roscata inconjurata de un lizereu cenusiu La periferie apare o zona de hiperemie-hemoragie Zona de necroza are consistenta ferma, bine delimitata, de forma piramidala, cu baza spre capsula si varful spre hil Ulterior devine deprimat, palid, alb-rozat, datorita ischemiei si hemolizei Infarctul vechi se evidentiaza ca o cicatrice deprimata, neteda, ovala, alb-sidefie, duraZona de necroza este bine delimitata, de forma piramidala, cu baza spre capsula si varful spre hilMicroscopic Zona de infarct are aspect de necroza de coagulare in care se mai disting contururile glomerulilor si tubilor, citoplasma omogen acidofila, nucleii sunt disparuti sau picnotici In jurul zonei de necroza se afla un infiltrat inflamator cu PMN neutrofile, iar la periferie, zone de hiperemie-hemoragieVase hiperemiate, dilatatePMN neutrofile Necroza de coagulareINFARCTUL CEREBRAL (RAMOLISMENTUL CEREBRAL)Generalitati Reprezinta cea mai comuna leziune vasculara a SNC, constatata la 25% din necropsiile curente dupa 50 ani Cauze Scaderea debitului cardiac din cardiopatii Tromboza arterelor cu modificari aterosclerotice Leziuni de endarterita obliteranta, luetica sau tbcMacroscopie Dupa o etapa initiala extrem de scurta de necroza de coagulare cu intumescenta si marirea consistentei locale. Se constata succesiv etapele de ramolisment alb, rosu (hemoragic), galben si cu transformare pseudochistica.Ramolisment galben coloratia galbuie a substantei cerebrale si extinderea pigmentului in jur si in meningeRamolisment rosu datorat invaziei cu sangeRamolisment cerebral sechelar transformare pseudochistica organizarea unei cicatrici la perifeia zonei ramolite, acumulare de lichid cefalorahidian intracavitar si resorbtia luiMicroscopie Apar modificari celulare cu tigroliza (distrugerea corpilor tigroizi), tumefactia perikarionului, lichefierea tecilor de mielina si hiperemie periferica. Dupa cateva ore se instaleaza edem perineuronal.Tumefactia perikarionuluiEdem perineur onalInfarctul intestinal- Este produs prin obstructia arterelor mezenterice (cel mai frecvent a arterei mezenterice superioare)- Localizarea cea mai frecventa: jejun si ileon - Etiologia infarctului intestinal: Embolie arteriala prin tromb intracardiac ( in infarctul miocardic) sau parietal aortic. Tomboza venoasa descendenta (in ciroza hepatica cu tromboza spontana) sau ascendenta (in inflamatii de colon) Mecanism de volvulus cu pensarea vaselor. Hernie strangulata si invaginare de anse intestinaleMacroscopic segmentul intestinal afectat este de culoare rosie inchisanegricioasa si are limite bine conturate. peretele intestinal este acoperit de exsudat fibrinos, este ingrosat, negricios, friabil; pe transa de sectiune apare de culoare rosie-violacee uniforma. continutul intestinal este hemoragic. in cavitatea peritoneala se gaseste lichid hemoragic.MICROSCOPIC Se observa necroza hemoragica: invadeaza - hematiile structurile necrozate care nu mai sunt vizibile - In aproximativ 12- 15 ore apare lizereul leucocitar neutrofil, care invadeaza rapid zona de necrozaEvolutia infarctului intestinal- este foarte grava de la inceput se instaleazafenomene toxice; - Initial apare o peritonita toxica (datorita trecerii toxinelor microbiene prin peretele lezat); apoi peritonita septica si daca nu se intervine medical, apare gangrena cu rupturi de intestin subtire sau peritonita fecala si exitusConsecintele infarctului Necroza tesuturilor vitale cord, creier ce poate duce la moarte Fenomene reactionale generale: leucocitoza, febra Hemoragii in funtie de teritoriul afectat: hematurie, hemotorax, hemoperitoneuINFARCTIZAREA Este un proces patologic asemanator infarctului, dar produs prin obliterarea venoasa cu staza brutala in teritoriul retrograd, insotita de hemoragie Este favorizata de staza sanguina Localizari frecvente: splina, intestin, plaman Zona de infarctizare are o delimitare mai putin neta, si, de, de obicei, o intindere mai mare decat infarctul Intotdeauna prezinta caracter hemoragic Consecintele sunt asemanatoare cu cele ale infarctului.