_CURS-Infectii Ale Tractului Respirator

  • Published on
    08-Mar-2016

  • View
    9

  • Download
    0

Embed Size (px)

DESCRIPTION

Infectii Ale Tractului Respirator

Transcript

  • INFECII DE TRACT RESPIRATORCURS 4.

  • Sindrom inflamator care intereseaz faringele, determinat de diverse microorganisme (intereseaz amigdalele palatine, mucoasa nazofaringian, orofaringele i esutul limfatic regional). I. ANGINE

  • EPIDEMIOLOGIESursa: omul bolnav, convalescentul sau purttorul sntosCalea de transmitere: - direct, aerogen,- indirect: obiecte contaminate (rar),- digestiv: alimente, apContagoizitatea: ridicat, favorizat de contactul intim.Receptivitatea: general. Aglomeraia, anotimpul rece i umed, bolile anergizante favorizeaz apariia acestor infecii.

  • Angine:neinfecioase: lupus, boala Bechcet, pemfigus bulosinfecioase:- primare- secundare: - n contextul unui tablou clinic tipic unei anumite boli infecioase; - pe fond de imunodepresie (agranulocitoz, leucoze), fiind determinate de flora saprofit.

  • Angin streptococic

  • Angin gonococic

  • Angin viral - enteroviral

  • Boala Bechcet

  • Angin pseudo-membranoas

  • Angin alb - candidozic

  • COMPLICAII

    toxice: scarlatin, oc toxic streptococic, paralizii difterice, miocardit, nefritseptice: - locale: flegmon periamigdalian, supuraii cervicale, tromboflebit de ven jugular cu risc embolic i infarct pulmonar (sd. Lemierre),- sistemicetardive: alergice

  • OBIECTIVELE DIAGNOSTICULUIS disting cazurile de etiologie viral (care predomin i care nu necesit AB-terapie) de cele determinate de S. pyogenes de grup A

    S identifice cazurile ocazionale, determinate de un alt agent infecios, pentru care tratamentul etiologic este disponibil

  • DIAGNOSTIC: epidemiologic + clinic + paraclinicDiagnostic paraclinicHemoleucogram, teste de inflamaieIdentificarea agentului etiologic:a. - culturi pe medii diverse (ex. faringian +culturi pe agar snge pentru SBHA)b. - frotiuri: albastru de metilen, gram, coloraii speciale pentru b. difteric.c. - identificarea antigenului:test de detectare rapid a antigenului de SBHGA,imunofluorescen directd. - identificarea rspunsului serologic (ASLO, VDRL, reacia Paul Bunnel etc).

  • 1. ANGINA STREPTOCOCIC

    Epidemiologieeste mai frecvent ntre 5-15 ani; toate vrstele sunt susceptibile (10-25% din cazurile de angin la aduli i 25-50% din cazuri la copiii cu angin), starea de portaj este ntlnit la 20% din persoane.

  • Manifestri clinice:

    Incubaia: 2-4 zile.

    Debut: brutal, cu febr peste 390C, cefalee, grea, vrsturi i dureri abdominale, odinofagie intens, amigdale tumefiate, eritematoase sau eritematopultacee, adenopatie satelit dureroas.

  • Diagnostic:exudat faringian: se recolteaz cu tamponul special de pe amigdale, peretele posterior al faringelui, din spatele luetei. Sensibilitatea este de 90% n cazul anginelor cu SBH. Rezultatele negative apar la bolnavii care au primit anterior antibiotice. Se cultiv pe mediu agar-snge i se citete la 24-48 de ore. Prezena a >10 colonii sugereaz infecia acut i nu starea de portaj (colonizare).

  • ASLO: se pozitiveaz la 3-6 sptmni de la boal, n 45% din cazuri.

    Testul de detectare rapid a antigenului streptococic d rezultatul n 10-60 minute. Rezultate fals-negative pot s apar n 5-15% din cazuri, fapt care impune ateptarea rezultatul culturilor de la exudatul faringian. Evideniaz prezena polizaharidului de grup A i este o reacie de tip latex-aglutinare sau ELISA. Are o specificitate de 95%.

  • TRATAMENTScopul terapiei este:- prevenirea complicaiilor supurative i non-supurative,- ameliorarea simptomelor,- reducerea infeciozitii.

    Tratamentul este recomandat celor cu angin simptomatic la care microorganismul este izolat sau detectat prin TDRAg. Tratamentul poate fi nceput la bolnavii la care medicul are o mare suspiciune clinic, dar terapia trebuie s fie ntrerupt dac SBHGA nu este identificat.

  • Multe AB sunt disponibile. Totui, penicilina rmne tratamentul optim, pentru o durat de 10 zile.

    Se utilizeaz:- penicilina V-10 zile,- benzatin penicilina G, im, n priz unic. Se recomand la cei care nu pot tolera tratamentul oral,- amoxicilina (nu se recomand n suspiciunea de MNI-erupie),- macrolide (atenie la rezisten). Rmn alternative n cazul pacienilor sensibilizai la betalactamine.

  • - cefalosporinele orale au o eficacitate crescut datorit efectului pe bacteriile aerobe productoare de betalactamaze (staf. auriu i H. inf).

    - clindamicina este o alt alternativ; ea este totui preferat pentru tratamentul portajului, la persoanele cu factori de risc pentru RAA. Durata terapiei n cazul altor antibiotice dect penicilina G trebuie s fie de 10 zile.

  • Tratamentul poate fi iniiat i dup obinerea rezultatului pozitiv la exudatul faringian.

    RAA poate fi prevenit chiar dac terapia este iniiat n primele 9 zile de la debutul simptomatologiei.

  • Cauze posibile ale eecului antibioticotarapiei sau recderilor n anginele cu SBHGA:prezena microflorei productoare de betalactamaze,rezistena (la eritromicin) sau tolerana (penicilin) la antibiotic,producia de bacteriocine de ctre flora oral saprofit (Strep alfa-hemolitici),internalizarea bacterian,antibiotic, doz sau durata terapiei inadecvate,complian inadecvat fa de tratament,reinfecie prin contact strns cu o persoan bolnav sau purttoare,stare de portaj, nu boal.

  • 2. DIFTERIA

  • Corynebacterium diphteriae este un bacil gram-pozitiv, nesporulat, imobil, cu capetele ngroate ca o mciuc, unde se pun n eviden granulaiile metacromatice Babe-Ernst. Dispoziia bacililor este caracteristic, n form de litere chinezeti.

  • Exotoxina difteric este produs n prezena unui beta-fag lizogen, care poart gena care codific toxina.Toxigeneza unei tulpini este demonstrat in vivo prin efectul letal asupra cobaiului i in vitro printr-o reacie de imunoprecipitare = testul Elek. Toxina difteric este distrus prin cldur; aciunea timp de o lun a cldurii (400C) i a formolului duc la pierderea puterii toxice, cu pstrarea calitilor antigenice (anatoxina difteric).

  • EPIDEMIOLOGIEOmul este singurul rezervor de C.d. Modul de rspndire este:- contact direct cu secreiile respiratorii sau exudatul din leziunile cutanate infectate (difteria cutanat). - indirect, prin obiecte contaminate (rar)Cazurile de difterie apar n lunile reci (n zonele temperate), fiind asociate cu locuitul n condiii de aglomeraie i aer uscat.

  • C.d. nu este un microorganism f. invaziv

    De regul rmne cantonat n straturile superficiale ale mucoasei respiratorii i la niv. leziunilor cutanate, unde induce o reacie inflamatorie moderat

    Virulena C.d. rezult din aciunea toxinei care inhib sinteza de proteine n celulele mamiferelor.

  • n primele cteva zile de infecie respiratorie, toxina elaborat local induce:- un proces inflamator cu necroza epiteliului,- alterarea pereilor vasculari, - apariia unui coagul necrotic dens alctuit din fibrin, leucocite, eritrocite, celule epiteliale moarte i microorganisme. ndeprtarea acestor pseudomembrane aderente brun-cenuii las submucoasa edemaiat i sngernd. Membranele au tendin la extindere, formnd uneori un mulaj al faringelui i al arborelui traheobranic.

  • Edemul la nivelul esuturilor moi precum i adenitele cervicale pot fi intense, determinnd tulburri respiratorii sau chiar deces.

  • MANIFESTRI CLINICEIncubaie: 2-6 zile. Manifestrile clinice includ:- simptome locale (tract respirator i tegument), secundare infeciei superficiale cu C.d. - la distan, secundare absorbiei i diseminrii toxinei difterice. Rareori bacilul disemineaz de la poarta de intrare i determin infecii sistemice, endocardite i artrite.

  • Angina diftericDebutul bolii este insidios, cu febr moderat (rareori depete 380C), stare de ru, astenie intens, greuri, vrsturi i anorexie. Durerile faringiene sunt discrete sau pot chiar s lipseasc. La ex. obiectiv se constat iniial hiperemie faringian, cu formarea unui exudat opalin, care se transform rapid (12-24 ore) n false membrane de culoare alb-sidefie-glbuie, consistente ("orici"), foarte rezistente, care se refac rapid dup ndeprtare (dificil, las mucoasa sngernd).

  • n perioada de stare: - falsele membrane se extind rapid pe amigdale, luet, peretele posterior al faringelui. - se asociaz edem faringian intens care se poate exterioriza i n regiunea submaxilar i cervical. - Gg. regionali sunt mrii considerabil, dureroi i pot fi nsoii de periadenit, realiznd aspectul de "gt proconsular". - Se asociaz febr, astenie fizic extrem, tulburri digestiv, facies suferind, tahicardie, hTA. Netratat sau tratat tardiv poate conduce la deces (40-60% din cazuri).

  • Complicaiile sistemice determinate de toxina difterica). Toxicitatea cardiac: n mod caracteristic primele manifestri de toxicitate cardiac apar dup 1-2 sptmni de boal, de regul cnd manifestrile orofaringiene se amelioreaz.Miocardita se poate prezenta acut sau insidios, cu dispnee progresiv, asurzirea zg. cardiace, dilataie cardiac, galop.

  • b). Toxicitatea neurologic

    La baza acestor complicaii se afl un proces de demielinizare.

    Dei lent, rezoluia tuturor efectelor asupra sistemului nervos este regul.

  • Paralizia vlului palatin (nv. IX i X) apare dup 1-2 sptmni de la debutul bolii. Se manifest prin voce nazonat, refluxul lichidelor pe nas, vl palatin flasc, cu atragerea luetei de partea sntoas i abolirea reflexului faringian.Paralizia nv. oculomotori (comun i extern) apar n sptmnile 4-5 de boal, cu paralizia acomodrii i pstrarea RFM. Paraliziile membrelor inferioare apar dup 7-10 sptmni; sunt de tip flasc, senzitivo-motorii, de tip polinevritic. Ocazional pot fi afectai nv. motori ai trunchiului, gtului i extremitilor superioare.

  • c). Alte complicaii toxice: renale, gl. suprarenale.

    Frecvena unor simptome i severitatea bolii sunt invers proporionale cu istoricul de imunizare al pacientului. Rata mortalitii=3,5-12% , fiind mai mare la cei foarte tineri sau foarte btrni. Multe decese apar n primele 3-4 zile prin asfixie sau miocardit.

  • DIAGNOSTICEvoluia este mbuntit prin iniierea prompt a tratamentului specific. De aceea, medicul trebuie s acioneze n faa unui diagnostic prezumtiv, pus pe baza ctorva elemente "cheie":

    - Angin nedureroas, asociat cu membrane care se extind ctre luet i palatul moale;- Adenopatii i tumefacie cervical, asociat cu faringit membranoas i semne toxice;- Rgueal i stridor;- Paralizie de vl palatin;- Astenie cu ascensiune termic moderat.

  • Paraclinic:Leucocitoz moderat, proteinurie;Izolarea i identificarea bacilului difteric:- Se recolteaz 3 tampoane de vat sterile din care se efectueaz: frotiu (albastru de metilen i Gram); al 2-lea se ncubeaz 12 ore n mediul lichid OCST i se trece apoi pe medii selective; al 3-lea se nsmneaz direct de mediul Loffler, Gundel-Tietz i se incubeaz 24 ore la 370C. Pentru identificare se folosesc teste biochimice. Producia de toxin este evideniat prin imunodifuzie EleK sau PCR pentru identificarea genei care codific toxina.Identificarea de urgen: imunofluorescen din mediul de cultur (dup 4 ore de la nsmnare).

  • TRATAMENTSe face n spital, difteria fiind o boal de declarare obligatorie i nominal.

    1. Tratamentul specific:Antitoxina difteric, serul hiperimun antitoxic produs pe cal aduce anticorpi care neutralizeaz toxina nainte de a ptrunde intracelular; este esenial s se administreze ct mai repede, dup punerea diagnosticului prezumtiv. Gradul de protecie este invers proporional cu intervalul de timp scurs pn la administrare.

  • Se aplic tehnica de administrare a serurilor heterologe: anamnez, testarea strii de sensibilitate, schem de desensibilizare Besredka.

  • Tratament antibioticUrmrete:- ntreruperea producerii de toxin prin omorrea agentului bacterian, - ameliorarea infeciei locale, - prevenirea rspndirii microorganismului la contaci.AB. eficiente: pen G, eritromicina, clindamicina, rifampicina. Deoarece eritromicina se dovedete mai eficient n eradicarea portajului, se recomand eritromicin timp de 14 zile. Dup ncheierea tratamentului sunt necesare 2 culturi negative la interval de 24 ore.

  • Starea de purttor trebuie tratat pentru a preveni rspndirea microorganismului. Se administreaz eritromicin timp de 7 zile i este necesar cultur negativ la 2 sptmni de la ncheierea tratamentului.

  • Msuri nespecifice:Repaus la pat n timpul fazei acute; ulterior nu s-a dovedit necesar.Obstrucia cilor respiratorii traheostomie sau intubaie ca o msur precoce, n special cnd este afectat laringele;Complicaiile cardiace: monitorizare EKG, antiaritmice, digital n IC (?), pace-maker n bloc A-V. Tratamentul cu prednison nu reduce incidena complicaiilor toxice.Infeciile sistemice: penG/ampicilin + aminoglicozid: 4-6 sptmni. Adesea este necesar protezarea valvular.

  • Administrarea de anatoxin difteric se face n perioada de convalescen (SUA) sau la 24 ore dup administrarea de ser.

  • PREVENIRESe realizeaz prin imunizare cu anatoxin difteric. Dup imunizare nivelul anticorpilor antitoxici scade lent n timp astfel nct 1/2 din cei cu>60 ani au titruri sub 0,01 ui/ml. Se impun doze rapel la interval de 10 ani pentru a menine nivelul protector de anticorpi.

  • 3. Mononucleoza infecioas

  • V. Epstein Barr

  • EPIDEMIOLOGIE

    n rile n curs de dezvoltare, la vrsta adult 90-95% dintre cei testai au anticorpi anti-VEB. n rile dezvoltate seroconversia anti-VEB apare nainte de vrsta de 5 ani la 50% din populaie. O a doua etap de seroconversie are loc n decada a 2-a de via. Grupurile cu nivel socio-economic redus au o prevalen crescut a anticorpilor anti-VEB (reflectnd aspectele socio-economice).

  • MNI manifest clinic apare mai frecvent la populaia la care infecia primar cu VEB este ntrziat.

    Boala este diagnosticat mai frecvent la adolesceni cu status socio-economic nalt.

    Incidena MNI este maxim la cei cu vrsta de 15-24 ani; egal pentru ambele sexe.

  • Virusul a fost izolat din lichidul de spltur faringian la 10-20% din adulii sntoi, la 50% din cei transplantai renal i n proporii mult mai mari de la cei cu leucemie sau limfom.

    Circa 50% din brbaii homosexuali cu HIV pot fi purttori de VEB n secreiile orofaringiene.

  • Contagiozitatea este redus i multe cazuri de MNI sunt ctigate prin contact intim ntre persoana receptiv i purttorul asimptomatic de VEB.

    La adulii tineri rspndirea virusului poate fi facilitat de transferul de saliv prin srut.

    Virusul poate fi rspndit prin contact intim intrafamilial.

  • Se mai poate transmite prin: transfuzii de snge, chirurgie pe cord deschis.

    Elevii de liceu/studenii au cea mai mare morbiditate prin MNI (infecii clinic manifeste).

  • MANIFESTRI CLINICE

    Incubaia nu este bine cunoscut (30-50 zile)Perioada de debut: insidios, rar brusc cu febr, frisoane, transpiraii, anorexie, astenie, stare de ru, pierderea gustului pentru igri, cefalee retro-orbitar, mialgii, disfagie.Perioada de stare:1). Febra prezent la peste 90% dintre bolnavi, crete dup-amiaza la 38-39-400C, fr frisoane, nu cedeaz la antitermice uzuale. Se remite n 10-14 zile.

  • 2). Angina prezent n 85-95% din cazuri: odinofagie, angin eritematoas, cu hipertrofie important a amigdalelor i n 40% din cazuri exudat pseudomembranos cu tendin la extindere. Persist 2 sptmni. Asociaz picheteu hemoragic pe palatul moale.

    3). Adenomegalia: 80-90% din cazuri, adenopatia cervical posterioar este mai frecvent dar intereseaz i gg submandibulari, axilari, inghinali. Gg. sunt mrii, nedureroi spontan dar sensibili la palpare, mobili.

  • 4). Splenomegalia n 1/2 din cazuri, cu maxim la nceputul sptmnii 2 de boal i regre...