CURSO ONCO - FUDEN

  • Published on
    24-Jun-2015

  • View
    304

  • Download
    0

Embed Size (px)

Transcript

AULA ACREDITADAATENCION ESPECIALIZADA CUIDADOS ONCOLOGICOS EN ENFERMERIA.INTRODUCCION La oncologa es un campo que abarca a personas de todas las edades y especialidades asistenciales, el alcance y objetivos de esta especialidad son tan heterogneos y complejos como el de cualquier otra, pero su asistencia conlleva problemas especiales, ya que la palabra cncer se ha hecho sinnimo de dolor y muerte. La enfermera oncolgica tiene una serie de responsabilidades a la hora de atender al paciente y su familia, algunas de las cuales son: Valorar el propio nivel de conocimientos. Inculcar la idea de que el cncer es una enfermedad crnica, con brotes agudos. Participar en los planes de prevencin y deteccin precoz. Valorar las necesidades asistenciales del paciente. Planear las intervenciones necesarias con el paciente y su familia. Formular los objetivos. Planificar el plan de cuidados. Ejecutar el plan asistencial. Evaluar los objetivos alcanzados y modificar aquellos que no se hayan conseguido.

EPIDEMIOLOGIA DEL CANCER El nmero de casos nuevos de cncer en todo el mundo ha pasado de 5,9 millones en 1.975 a 6,4 millones en 1.980 y 7,6 millones en 1.985, asumiendo que la evolu-

cin de estas cifras permanezca constante, en el ao 2.000 se alcanzar la cifra de 10,3 millones de casos nuevos, casi el doble que en 1.975. Afecta a personas de cualquier edad, pero con mayor frecuencia a los mayores de 65 aos y ms a varones que a hembras. La frecuencia es mayor en pases industrializados. En los varones el tipo ms frecuente es el de pulmn, con una incidencia estimada de 667.000 casos, aunque con el aumento de mujeres fumadoras las cifras tienden a igualarse. Otros tumores cuya incidencia ha aumentado son el colorectal, de prstata, vejiga y el linfoma. El cncer ocupa el segundo lugar en frecuencia como causa de muerte despus de las enfermedades cardiovasculares, aunque si se consideran separadamente, la enfermedad cardiovascular y la cardiopata isqumica, el cncer ocupara la primera posicin. Tambin representa la primera causa de muerte si consideramos los aos potenciales de vida perdidos Las primeras causas de muerte en nuestro pas por cncer son el broncopulmonar en el varn y el cncer de mama en la mujer. S esta observando un aumento del cncer de mama en las mujeres y del cncer de pulmn en los hombres, mientras que el cncer de estmago se encuentra en declive en ambos sexos. En conclusin los cnceres atribuibles al tabaco estn en aumento y en descenso los no relacionados con este factor, exceptuando aquellos pases donde las campaas antitabaco hacen su funcin como Australia y Reino Unido. Si consideramos las muertes por cncer en relacin con el factor socioeconmico, encontramos que en nuestro pas, al igual que en otros, los trabajadores manuales presentan mayores tasas de mortalidad que los profesionales y directivos, en relacin al cncer, hay que considerar que el hbito del tabaco es ms importante en ambientes socioeconmicos bajos que altos.

CODIGO EUROPEO CONTRA EL CANCER El cncer se desarrolla como resultado de una mezcla compleja de factores relacionados con el medio ambiente, el estilo de vida y la herencia encontrando cientficamente factores que aumentan el riesgo de padecer cncer, como los derivados del tabaco, rayos del sol alimentos grasos, alcohol y ciertos productos qumicos y naturaleza de algunas radiaciones. Aunque los factores heredados son inevitables cuando ms los conozcamos mejor apartaremos el riesgo, y no se esperara a su aparicin y deteccin precoz. La estrategia poblacional consiste en: Actitudes preventivas ( riesgos laborales)

Hbitos saludables(dieta equilibrada, no-alcohol no-tabaco, etc. Diagnostico precoz en base a:

1. Alteracin de hbitos intestinales y urinarios 2. Ulcera cutnea de difcil curacin 3. Hemorragia o secrecin desmesurada 4. Endurecimiento o bulto 5. Dificultades digestivas(tragar, digerir, etc.) 6. Cambios en la piel 7. Ronquera y tos.

FISIOPATOLOGIA DEL CANCER El gen integrado en el genoma humano, que en condiciones normales regula funciones celulares de diferenciacin y desarrollo se denomina Proto-Oncogen, y es susceptible de activarse en respuesta a ciertos estmulos, pero su misin no es producir un tumor. Cuando el proceso de activacin consiste en un aumento de la actividad proliferativa celular, se le llama gen activador. S por el contrario tiene actividad frenadora o inhibidora de la proliferacin celular se denomina antioncogen o gen supresor. Todas las clulas, desde que nacen, presentan una especie de reloj biolgico, que regula la duracin de su existencia de manera constante y prefijada. Cuando este mecanismo falla la clula no muere y se acumula en el organismo, a este fenmeno se le denomina Apoptosis. Cuando un proto-oncogen se activa o inhibe de forma anmala cualitativa o cuantitativamente y origina alteraciones en el control del ciclo celular que pueden llegar a provocar transformaciones malignas se denomina Oncogen. Por lo tanto el cncer se inicia cuando la mutacin gentica de DNA celular transforma a una clula normal en otra anormal, la cual a su vez forma un clon y comienza a proliferar anormalmente, ignorando los mensajes de regularizacin del crecimiento normal. Llega un momento en que estas clulas adquieren carcter invasor, infiltran e invaden los vasos linfticos y sanguneos, llegando a otras partes del organismo, dando lugar a las llamadas metstasis.

oncogen. -

Alteracin del DNA en una zona donde se localiza el protoAlteracin del equilibrio celular entre proliferacin y diferenciacin en la clula. Alteracin de uno de los mecanismos de seales internas. La clula adquiere una ventaja proliferativa respecto al resto de clulas, en un momento inadecuado y sin una misin beneficiosa para el organismo.

TIPOS DE PROLIFERACION En la vida de todo ser humano, los tejidos pasan por periodos normales de proliferacin o crecimiento celular rpido, que conviene diferenciar de la actividad cancerosa, que son: hiperplasia, metaplasia, displasia, anaplasia y neoplasia. Hiperplasia: Es el incremento celular de un tejido, proceso normal durante los periodos de crecimiento rpido, (como ocurre en fetos y adolescentes), con regeneracin del epitelio y mdula sea. Se vuelve anormal si sobrepasa los lmites fisiolgicos como en los casos de irritacin crnica. Metaplasia: Un tipo de clula madura se transforma en otra como resultado de un estmulo externo que modifica la clula madre: deficiencias de vitaminas, exposicin prolongada a substancias qumicas. La metaplasia puede ser reversible o evolucionar hasta una displasia. Displasia: Es el crecimiento anmalo que origina clulas de forma, tamao, y disposicin diferente a las otras del mismo tejido. Puede darse como respuesta a substancias qumicas, radiaciones, inflamaciones crnicas. A veces es reversible y otras veces evoluciona hasta las neoplasias irreversibles Anaplasia: Es una proliferacin de clulas menos diferenciadas que en las displasias, tienen forma irregular o estn desorganizadas en cuanto a crecimiento y disposicin. Carecen de caractersticas normales, y casi siempre son malignas. Neoplasia: El crecimiento y la proliferacin irrefrenable de clulas sin una necesidad fisiolgica, que puede ser benigna o maligna, clasificndose segn el origen del tejido afectado.

-

-

-

-

CELULAS MALIGNAS Todas las clulas cancerosas conservan algunas caractersticas con respecto a la membrana celular, a pesar de su diferenciacin y presentar otras caractersticas diferenciadas como son: la presencia de protenas especiales, sus ncleos, anormalidades cromosmicas y la velocidad de mitosis y crecimiento. La alteracin de la membrana produce el desplazamiento de lquido del exterior y interior de la clula. Esta membrana contiene unas protenas llamadas antgenos de especificidad tumoral (como el antgeno carcinoembrionario). Estas protenas permiten diferenciar a las clulas malignas de las benignas, cuando estn formadas por el mismo tipo de tejido, pudiendo ser tiles para medir el grado de enfermedad y su evolucin durante el tratamiento, estos son los marcadores tumorales, los cuales nos pueden ser tiles, cuando se utilizan junto con otras pruebas diagnosticas en la deteccin y evolucin del cncer, pero no son nunca por ellos mismos en solitario suficientes para diagnosticar un cncer, debido a: Puede elevarse en personas sanas. El marcador se manifiesta a veces en etapas no tempranas de la enfermedad tumoral. Muchos de estos marcadores no son especficos a un tipo de cncer.

Los marcadores tumorales pueden utilizarse durante el tratamiento para ver la respuesta del paciente al mismo. Entre ellos los ms usuales son: Antgeno prostatico especifico (PSA): no permite distinguir entre las enfermedades benignas de la prstata y el cncer Fosfatasa cida prostatica aparece en cnceres de prstata grandes o cuando ya se han extendido, en la mayora de los casos. CA 125:relacionado con el cncer ovrico, aunque a veces se confunde con procesos benignos del ovario, como enfermedades inflamatorias, la menstruacin y el embarazo. Antgeno carcinoembrionario (CEA), se utiliza en enfermedades cancergenas colorectales en fase alta de evolucin, pero es al igual que los anteriores no determinante en la mayora de los casos Alfafetoproteina: podemos encontrarlo en las mujeres embarazadas y en el cncer primario de hgado y clulas germinales como el ovario o el testculo CA-19-9,CEA-15-3, etc...

Las membranas celulares cancerosas contienen menos fibrinectina (una especie de cemento celular) y por tanto tienen menos cohesividad y adhesin que las clulas adyacentes. El ncleo de las clulas cancerosas suele ser grande y de forma irregular. Los nucleolos, aumentan de tamao y nmero, quiz por una mayor sntesis de RNA, tambin se han observado anormalidades y fragilidad en los cromosomas. La mitosis ocurre con mayor frecuencia. Las clulas cancerosas alteran las cantidades de adenosin-monofosfato cclico y de monofosfato de guanosina cclica, substancias que forman parte de la estructura de los cidos nucleicos y que facilitan la sntesis de RNA y el uso de nutrientes. Esto da como resultado la estimulacin del crecimiento y la divisin celular, para lo cual se necesitan valores altos de glucosa y oxgeno. METASTASIS Las clulas cancerosas, como ya hemos visto, tienen la capacidad de expandirse a otras zonas del organismo, dando lugar a las metstasis. Debemos tener clara la diferencia entre invasin y metstasis. Invasin: Es la proliferacin de clulas cancerosas del cncer primario, en los tejidos cercanos al mismo. La presin mecnica que ejerce la masa tumoral, puede hacer que pasen prolongaciones digitiformes del tumor a los tejidos vecinos y espacios intersticiales, se cree que en esta fase, algunas clulas malignas se separen del tumor primario e invadan los tejidos Metstasis: Es la diseminacin de clulas cancerosas del tumor primario a otros rganos a travs de la circulacin linftica y sangunea. Los tumores siembran en la superficie de otros rganos.

-

Diseminacin linftica: Los mbolos de clulas tumorales, llegan a los conductos linfticos por el lquido intersticial, que termina mezclndose con el linftico. A veces estas clulas llegan por invasin. Una vez que llegan a los vasos linfticos, se alojan en los ganglios o circulan por los torrentes linftico y venoso Diseminacin hematgena: La diseminacin por los vasos sanguneos, guarda relacin con la vascularidad del tumor. Son pocas las clulas malignas capaces de sobrevivir a la naturaleza turbulenta de la circulacin arterial o con poco oxigeno o a la destruccin celular por parte del sistema inmunolgico. Adems la estructura de las arterias y arteriolas es lo bastante segura y estable como para no permitir la invasin. Las clulas que sobreviven al medio hostil se insertan en el endotelio y producen fibrina, plaquetas y factores de la coagulacin, para aislarse del sistema inmunolgico. El endotelio se retrae, lo que les permite entrar en la membrana basal y secretar enzimas lisosmicas para destruir los tejidos subyacentes y permitir la implantacin.

Se calcula que slo el 0,01% de clulas cancerosas consiguen producir metstasis, pero son lo suficientemente hbiles para preservarse debido a su virulencia y capacidad de adaptacin. CARCINOGENESIS La definicin de una neoplasia implica la aparicin de una estirpe celular que no se atiene a las leyes del equilibrio entre crecimiento y diferenciacin celular. Normalmente estos errores se deben a alteraciones en el material gentico, donde se sitan los proto-oncogenes y cuya alteracin lleva a la clula a tener una diferenciacin - proliferacin descontrolada. Es un proceso que consta de al menos tres fases: Fase de comienzo. En esta fase, los factores desencadenantes, como las substancias qumicas, agentes fsicos y biolgicos, alteran la estructura gentica del DNA celular. Fase de estimulacin. El contacto reiterado con los agentes estimulantes puede ocasionar una informacin gentica anormal o mutante. Estos periodos de estimulacin de mutaciones celulares varan segn el tipo de agente y la dosis del agente estimulador. Cuando estos genes mutan, se reordenan, amplifican o pierden sus capacidades reguladoras, sobreviene su malignizacin, una vez ocurrido esto, las clulas comienzan a producir poblaciones mutantes, distintas de las de sus progenitores. Fase de progresin. Los cambios celulares ocurridos en las dos fases anteriores, adoptan ahora un comportamiento maligno mayor, las clulas muestran una gran propensin a invadir tejidos y a diseminarse, metastatizando a otros tejidos. Se denomina carcingeno a todo elemento capaz de producir cncer. Veremos algunos de los ms importantes.

-

-

Agentes fsicosLos ms importantes son: la radiacin ionizante, la radiacin ultravioleta, la inflamacin crnica y el tabaquismo A. Radiacin ionizante: El contacto con la radiacin ionizante puede ocurrir en los procedimientos radiogrficos diagnsticos o con el uso de radioterapia como terapia. Entre las cuales se encuentran las partculas alfa, beta, gamma y los rayos X. Existen datos contrastados que relacionan la radiacin con algunas enfermedades tumorales (cncer de tiroides en nios que reciben radioterapia cervical, accidentes nucleares que dejan como secuela una mayor incidencia en la zona de leucemias y otros tumores). La exposicin a campos electromagnticos proviene de la cercana con cables, microondas y telfonos celulares

B. Radiacin ultravioleta: De todas las radiaciones ultravioletas la ms cancergena es la de los rayos B. Es el mayor factor de riesgo para desarrollar cncer de piel en las zonas expuestas al sol. Este riesgo es mayor en las personas de piel clara. En algunos casos se ha relacionado el aumento en la incidencia con la disminucin de la capa de ozono. C. Inflamacin crnica: Lesiona las clulas y ocasiona una diferenciacin anormal. Diversas mutaciones celulares que son consecuencia de irritacin o inflamacin crnica aparecen en cnceres de labios (fumadores de pipa), cnceres de boca (fumadores o prtesis dentaras desajustadas).

Agentes Qumicos:A...