Diabetes Mellitus 1a Clase

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    29-Jun-2015

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<ul><li> 1. DIABETES MELLITUS Definicin, Epidemiologa, Fisiologa del pncreas endcrino, fisiopatologa, factores de riesgo y cuadro clnico de la DM.</li></ul> <p> 2. DIABETES MELLITUS </p> <ul><li>Grupode alteraciones metablicas caracterizadasporhiperglucemiaresultante de defectos en la secre- </li></ul> <ul><li>ciny/oaccindelainsulina </li></ul> <p> 3. ESTIMADOS Y PROYECCIONES DE DM PERODO DE 1994 2010 McCarty &amp; Zimmet. 1994 Pacientes (millones ) 0 50 100 150 200 250 1994 2000 2010 Tipo 1 Tipo 2 4. PREVALENCIA DE DM (AJUSTADA POR EDAD) ENTRE LOS 30 64 AOS, PARA AMBOS SEXOS EN ALGUNAS POBLACIONES WHO Tech Rep Series 1994 0 10 20 30 40 50 60 Prevalencia (%) Chile Rusia Italia Tunisia India Fiji Pima- EE.UU China EE.UU-br Brasil EE.UU-ng EE.UU-hisp Naur 5. PREVALENCIA DE DM TIPO 2 EN AMRICA LATINA Franco LJ &amp; Ferreira SRG. Epidemiology of Diabetes Mellitus in Latin America 2001. Aschner P. IDF Congress 2000. PAS EdadPrevalencia(aos) (%) Argentina, Avellaneda 20-69 8,0 Bolivia 25 7,2 Brasil,9 capitales 30-69 7,6 Chile,Santiago &gt; 20 6,5 Colombia 30 8,0 Mxico,Cd. Mxico 35-64 8,1 Paraguay,Asuncin 20-74 Per 18 7,6 6. PROYECCIONES DEL NMERO DEDIABTICOS EN2010 (EN MILLONES) Diabetes 1994 to 2010 - Global Estimates International Diabetes Institute 18,9 20,2 28,0 18,8 13,8 138,2 1,3 7. DIABETES MELLITUS PROBLEMA DE SA LUDPBLICA </p> <ul><li>Considerable morbilidad </li></ul> <ul><li><ul><li>- frecuentes complicaciones agudas y crnicas </li></ul></li></ul> <ul><li>Altos costos </li></ul> <ul><li><ul><li>- control metablico </li></ul></li></ul> <ul><li><ul><li>- tratamiento de las complicaciones </li></ul></li></ul> <ul><li>Gran prevalencia(epidemia) </li></ul> <ul><li>Incapacitacin y acortamiento de vida til </li></ul> <ul><li><ul><li>- ceguera, amputaciones, IRC </li></ul></li></ul> <ul><li>Mortalidad prematura </li></ul> <p> 8. DIABETES Y MORBILIDAD </p> <ul><li>Primera causa de ceguera adquirida </li></ul> <ul><li>Primera causa de ingreso a programas de dilisis en el primer mundo y entre las tres causas ms frecuentes en Amrica Latina </li></ul> <ul><li>Importante determinante de amputaciones de miembros inferiores </li></ul> <ul><li>Entre los principales factores de riesgo cardiovascular </li></ul> <p> 9. SECRECIN DE INSULINA </p> <ul><li>500,0001,000.000 de islotes </li></ul> <ul><li>% </li></ul> <ul><li>Clulas 20glucagon </li></ul> <ul><li> 75insulina </li></ul> <ul><li> 3-5somatostatina </li></ul> <ul><li>F&lt; 2PP </li></ul> <p> 10. 11. 12. 13. LIBERACIN DE INSULINA </p> <ul><li>Condiciones basales0-20 U/ml </li></ul> <ul><li>Post prandialhasta 100 U/ml </li></ul> <ul><li>Respuesta bifsica: </li></ul> <ul><li>-inmediata(insulina almacenada) </li></ul> <ul><li>-tarda(insulina recin sintetizada) </li></ul> <p> 14. 15. CONCENTRACIN DE INSULINA </p> <ul><li>Vena porta:cantidades equimoleculares de insulina y pptido C. Pequea proporcin de proinsulina. </li></ul> <ul><li>Hgado:inactivacin de la insulina </li></ul> <ul><li>Sangre perifrica:10% de insulina. Proinsulina y pptido C igual que en la vena porta </li></ul> <p> 16. 17. RECEPTORES DE INSULINA </p> <ul><li>Glucoprotenas:2 subunidades y </li></ul> <ul><li>UninHormona-Receptor(HR) </li></ul> <ul><li>Activacinde lasubunidad </li></ul> <ul><li>tirosincinasaautofosforilacin </li></ul> <ul><li>Movilizacin deGLUTs (1-5), IGF-II </li></ul> <p> 18. 19. TRANSPORTADORES DE GLUCOSA (GLUTs) </p> <ul><li>GLUT 1:en todos los tejidos,sobretodo cerebro. Interviene en la captacin basal de glucosa </li></ul> <ul><li>GLUT 2:principal transportador de glucosa en la clula pancretica y heptica. Acta en el estadio post- prandial </li></ul> <p> 20. TRANSPORTADORES DE GLUCOSA (GLUTs) </p> <ul><li>GLUT 3:en todos los tejidos. Transfiere glucosa al LCR y a las neuronas </li></ul> <ul><li>GLUT 4: en msculo y tejido adiposo. Facilita la entrada de glucosaen el estado postprandial </li></ul> <ul><li>GLUT 5:en intestino delgado. Transporta glucosa o fructosa </li></ul> <p> 21. HOMEOSTASIS DE LA GLUCOSA </p> <ul><li>Estado postprandial </li></ul> <ul><li>Secrecin apropiada de insulina </li></ul> <ul><li>Captacin adecuada por: </li></ul> <ul><li>tejidos perifricos (msculo) </li></ul> <ul><li>tejido esplcnico </li></ul> <ul><li>Supresin de la produccin heptica de glucosa </li></ul> <p> 22. 23. EFECTOS METABLICOS DE LA INSULINA </p> <ul><li>Efectos parcrinos </li></ul> <ul><li>Inhibe la secrecin de glucagon </li></ul> <ul><li>Libera somatostatina </li></ul> <p> 24. EFECTOS METABLICOS DE LA INSULINA </p> <ul><li>Glucogenesis (de glucosa en hgado y msculo </li></ul> <ul><li>Glucolisis aerbica( estimula la utilizacin perifrica de glucosa </li></ul> <ul><li>ydel K +intracelular </li></ul> <ul><li>Lipognesis(glicerol,fosfato y TG) </li></ul> <ul><li>Sntesis de protenas </li></ul> <p> 25. EFECTOS METABLICOS DE LA INSULINA </p> <ul><li>Inhibe: </li></ul> <ul><li>Glucogenlisis GluconeognesisLiplisis Cetognesis </li></ul> <p> 26. DFICIT DE INSULINA </p> <ul><li>Glucogenolisis </li></ul> <ul><li>GluconeognesisLiplisisCetognesis </li></ul> <p> 27. GLUCAGON </p> <ul><li>HipoglucemiaHiperglucemia </li></ul> <ul><li>AminocidosSomatostatinaHormonasgastrointestinales(pancreozimina) </li></ul> <ul><li>Sistema simptico (ayuno, stress,etc.) </li></ul> <p> 28. ACCIONES METABLICAS DEL GLUCAGON </p> <ul><li>Glucogenoltico </li></ul> <ul><li>Gluconeognico </li></ul> <ul><li>Lipoltico </li></ul> <ul><li>Cetognico </li></ul> <p> 29. SOMATOSTATINA </p> <ul><li>Secrecin :comida y glucagon </li></ul> <ul><li>Inhibeinsulina y glucagon en pncreas </li></ul> <ul><li>Regulala velocidad de digestin y resorcin </li></ul> <ul><li>Reduceel vaciamiento gstrico y la circulacin esplcnica </li></ul> <p> 30. 31. ANTAGONISTAS DE LA INSULINA </p> <ul><li>Catecolaminas:su secrecin,liberanglucagon </li></ul> <ul><li>hGH : bloquea su accin perifrica </li></ul> <ul><li>Cortisol :el glucgeno heptico y la gluconeognesis</li></ul> <p> 32. ANTAGONISTAS DE LA INSULINA </p> <ul><li>Progesterona :bloquea su accin perifrica </li></ul> <ul><li>T3 y T4:absorcin intestinal deglucosa </li></ul> <ul><li>tono -adrenrgico </li></ul> <ul><li>glucogenolisis </li></ul> <ul><li>gluconeognesis</li></ul> <p> 33. FACTORES DE RIESGO PARA LA DM </p> <ul><li>Herencia </li></ul> <ul><li>Raza </li></ul> <ul><li>Edad </li></ul> <ul><li>Obesidad </li></ul> <ul><li>Embarazo </li></ul> <ul><li>Stress </li></ul> <ul><li>Infecciones virales </li></ul> <ul><li>Sistema HLA </li></ul> <ul><li>Sedentarismo </li></ul> <ul><li>Alimentacin </li></ul> <ul><li>Hipertensin </li></ul> <ul><li>Dislipidemia </li></ul> <ul><li>Endocrinopatas </li></ul> <ul><li>Drogas </li></ul> <p> 34. 35. 36. 37. 38. CUADRO CLNICO </p> <ul><li>Poliuria </li></ul> <ul><li>Polidipsia </li></ul> <ul><li>Polifagia </li></ul> <ul><li>Prdida de peso </li></ul> <ul><li>Astenia</li></ul> <ul><li>Adinamia </li></ul> <ul><li>Artralgias y mialgias </li></ul> <ul><li>Infecciones trpidas </li></ul> <ul><li>Micosis en genitales </li></ul> <ul><li>CAD </li></ul> <ul><li>SHHNC </li></ul> <ul><li>Hipoglucemia reactiva </li></ul> <p> 39. </p>