Etiopatogenia de las Leucemias

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    13-Jan-2016

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Etiopatogenia de las Leucemias. CLASIFICACION. Se pueden distinguir diversos tipos de leucemias, segn el tipo de clulas clonadas anormalmente, como pueden ser: Leucemia linfoblstica aguda. Leucemia linfoblastica crnica. Leucemia mieloblstica aguda. Leucemia mieloide crnica. - PowerPoint PPT Presentation

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<ul><li><p>Etiopatogenia de las Leucemias</p></li><li><p>Se pueden distinguir diversos tipos de leucemias, segn el tipo de clulas clonadas anormalmente,como pueden ser:</p><p> Leucemia linfoblstica aguda. Leucemia linfoblastica crnica. Leucemia mieloblstica aguda. Leucemia mieloide crnica.</p><p>CLASIFICACION</p></li><li><p>Etiopatogenia de las LeucemiasAunque la causa de las leucemias no se conoce con precisin. Se sabe que hay factores que predisponen a esta hemopatas.Geneticos Inmunodeficiencias Factores ambientalesVirusGemelosCromosomopatias S. DawnKlinefelter Bloom Fanconi</p><p>Ataxia TelangiectasiaS. De W AldrichAgamaglobulinemiaS. Schwachman</p><p> AmbientalesRadiaciones Ionizantes Tratamientos con radiaciones por otras neoplasiasFarmacos o sustancias Qcas, (Benzol y sus derivados)PesticidasCitostaticos</p><p>EBVHTLV-1</p></li><li><p>Factores solubles (1 mensajero)(2 mensajeros)Factores de transcripcin (3 mensajeros)TK</p></li><li><p>Los genes que codifican las protenas implicadas en la regulacin de la divisin celular parecen ser las responsables de la trasformacin neoplsica.</p></li><li><p>CiclinasSon una familia de proteinas que como lo indican su nombre son sintetizadas y destruidas durante el ciclo celular Regulacin del Ciclo CelularCKD (Quinasas Dependientes de Ciclinas)Catalizan la tranferencias de grupos fosfatos desde el ATP a la proteinaInhibidores de quinasas dependientes de cilcinas</p></li><li><p>Base gentica de las Leucemias</p><p>Los cambios genticos adquiridos contribuyen de una maneras importante a la patognesis de leucemias y tienen importantes implicaciones para la diagnosis y el tratamiento.Las lesiones genticas adquiridas incluyen Cambios en el nmero modal de los cromosomas de las clulas leucmicas Alteraciones estructurales de los cromosomas. </p></li><li><p>Protooncogenes</p><p>Son genes normales que controlan el crecimiento, desarrollo y diferenciacin celular y que por algn motivo se transforma en oncogenes en las clulas cancerosasLa alteracin en la actividad de proto-oncogenes localizados en el sitio de ruptura comprometido en la translocacin o cerca de l, produce generalmente exceso de una protena con caractersticas normales o bien una protena anormal con caracteres hbridos, las que pueden desempear una importante funcin en la transformacin maligna de las clulas. Muy frecuentemente estas protenas se comportan como factores de transcripcin.</p></li><li><p>Oncogenes Promotores: codifican para protenas implicada en la regulacin de la divisin celular, su expresin puede llevar a la divisindescontrolada de la clula.Myc, jun, fos ras, etc.</p><p>Oncogenes supresores: Genes que codifican para protenas cuya funcin de inhibicin de la proliferacin p53</p><p>La identificacione molecular de los genes localizados en los sitios de las alteraciones a permitido identificar </p></li><li><p>Clasificacin de los oncogenes segn su participacin en el sistema de informacin de las clulas </p><p> 1.Factores de crecimiento SIS, HST, INT-1, INT-2, FGF-5 2.Tirosiaquinasas -Receptores de la membrana celular ERB B1, ERB B2 (NEU), FMS, KIT (locus W), RET, MET, TRK, ROS, SEA -Protenas celulares asociadas a la membrana ICK, SRC, FGR, YES, ABL, FES 3.Protenas G H-RAS, K-RAS, N-RAS, GSP, GIP 4.Serina/treoninaquinasas citoplasmticas MOS, RAF/MIL, PIM1, COT 5.Protenas nucleares (factores de transcripcin) ERB-A, JUN, FOS, MYB, MYC, RARA, TAL-1, E2A, LYL-1, PBX, HOX11, RBTN1, RBTN2, EVI-1, REL, VAV, ETS, SKI </p></li><li><p>GENES QUIMERICOS </p><p>Es el resultado de la unin de segmentos de 2 genes situados originalmente en cromosomas diferentes, lo que da lugar a un nuevo gen con caractersticas hbridas, y que codifica una protena anormal con caracteres tambin hbridos. </p></li><li><p>Los sitios de ruptura cromosmica frecuentemente se originan en bandas que contienen genes de las Igs o RCT14q32 (gen IgH), 2p12 (gen IgK), 22q11 (gen IgL), 14q11 (complejo gentico de las cadenas alfa/delta del RCT), 7q35 (gen de la cadena beta del RCT) y 7p15 (gen de la cadena gamma del RCT). </p></li><li><p>Genes quimricos en la LLA</p></li><li><p>Genes quimricos en la LMA </p></li><li><p>CONCLUSIONESLas tcnicas moleculares en el estudio de las leucemias han contribuido extraordinariamente a un diagnstico ms preciso y tambin al diagnstico de la enfermedad residual y al reconocimiento precoz de las recadas subclnicas. Su empleo puede ayudar a tomar decisiones teraputicas oportunas en aquellos pacientes que expresen estas alteraciones, Conocer las alteraciones moleculares que se producen en las en enfermedades hematolgicas pueden permitir desarrollar terapias especificas dirigidas a estos blancos</p></li><li><p>Muchas Gracias</p></li></ul>