Examens biologiques en onco-pédiatrie

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    30-Jan-2017

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  • Examens biologiques en

    onco-pdiatrie

    S. Taque

    2008

  • Cas clinique

    Fiona, 10 ans, volumineuse tumeur abdominale

    avec ascite +++, ADP axillaires gauche, fivre et

    thrombose de la veine jugulaire interne gauche.

    Echographie abdominale : tumeur abdominale

    avec une portion kystique, de 11 cm de diamtre

    avec des vgtations et une structure charnue

    de 13 cm de diamtre transversal.

  • Cas clinique

    Scanner thoraco-abdominal :

    ltage abdominal,

    volumineuse masse mixte tissulaire et kystique occupant la

    partie antrieure de labdomen, descendant jusquau pelvis

    nodules pritonaux.

    La veine cave infrieure nest pas visualise dans la moiti

    infrieure, probablement comprime par la masse.

    Au niveau thoracique :

    panchement pleural bilatral

    probable thrombose de la veine jugulaire gauche

    possible infiltration tissulaire du mdiastin suprieur gauche

  • Cas clinique

    Biologie

    Troubles hydro-lectrolytiques

    une hyponatrmie 127 mmol/l,

    kalimie normale haute 5 mmol/l,

    Bilan acido basique :

    rserve alcaline normale 22 mmol/l.

    Filtration glomrulaire normale

    ure 4 mmol/l

    cratinine 27 mol/l.

    Bilan phospho-calcique :

    Hypocalcmie 2,07 mmol/l en rapport avec une hypoprotidmie 53 g/l.

    Phosphormie normale.

  • Cas clinique Biologie

    Hmato-coag :

    NFS : anmie avec une hmoglobine 9,3 g/dl, normocytaire, thrombocytose 626 000/mm3, leucocytes 9800/mm3, lymphocytes 1540/mm3.

    Bilan de coagulation normal.

    Syndrome inflammatoire

    CRP 184,5 g/l

    fibrinogne augment 6,51 g/l.

    Bilan hpatique normal,

    Bilan pancratique normal.

    LDH augmentes 2553 UI/l.

  • Cas clinique

    Biologie : marqueurs tumoraux,

    Bta HCG 7 milliUI/ml

    alpha-foeto-protines : 63 717 ng/l

    CA 125 : 353 KU/l

    ACE normales 0,4 ng/l

  • Cas clinique : diagnostic

    Tumeur germinale de haut risque avec carcinose pritonale, panchement pleural et pritonal, probablement dorigine ovarienne

    gauche.

    Traite selon le protocole TGM, tumeur de haut risque.

    Premire cure de VIP (Etoposide, Ifosfamide, Cisplatinum).

    Traitement anti-coagulant initialement dbut avec de lHparine puis un relais par HBPM dose anti-coagulante.

  • Cas clinique : Traitement

    Supportive care

    Hyperhydratation

    Alcaline 3 l/m2

    Mannitol

    Furosmide si besoin, en fonction de la diurse

    Fasturtec

    Bactrim vise prophylactique

  • Cas clinique

    Evolution de la clinique dans les 48 h

    Asthnie

    Majoration de lascite

    Somnolence et syndrome confusionnel

    Pas de dyspne

    Persistance de la fivre

  • Cas clinique

    Evolution de la biologie

    Hyponatrmie 125 mmol/l, normo kalimie

    Insuffisance rnale oligurique

    Diurse < 1ml/kg/h

    Cratinine : 450 mol/l, ure 30 mmol/l

    Acidose mtobolique: RA = 16 mmol/l

    Hypocalcmie = 2,12 mmol/l et

    hyperphosphormie = 2,20 mmol

  • Hypothses diagnostiques

    devant linsuffisance rnale

    Syndrome de lyse ?

    Compression des voies urinaires par la

    tumeur ?

    Toxicit mdicamenteuse ?

    Pluri-factorielle.

  • Examens vise diagnostique

    http://tempsreel.nouvelobs.com/file/20040318.OBS8236.jpghttp://tempsreel.nouvelobs.com/file/20040318.OBS8236.jpg

  • Marqueurs tumoraux

    Antignes onco-ftaux : a foetoprotine (hpatoblastome, tumeur germinale)

    antigne carcino embryonnaire (non spcifique)

    Antignes de tumeur : CA 19.9, CA 125, CA 15.3, PSA... ;

    Ce sont des protines, reconnues par un Anticorps(Ac), prsentes au niveau des cellules tumorales et qui vont passer dans le sang. => CA correspond Cancer Antigen et le chiffre qui suit dfini lAc=> peu contributifs en pdiatrie

  • Enzymes : phosphatases alcalines, LDH

    Hormones

    peptidique : ACTH, b HCG

    strodes : andrognes

    amines : srotonine, catcholamines

    Remarques :

    1. b HCG est un marqueur pour certaines tumeurs

    rares (tumeur germinale)

    2. Phosphatases alcalines en cas de mtastases

    hpatiques, osseuses

    3. LDH est un marqueur de volume tumoral

  • Intrts des marqueurs

    Diagnostic un dosage de marqueur ne remplace pas

    l'anatomo-pathologie => pas de diagnostic sans tude histologiqueUn dosage de marqueur ne sert pas faire le diagnostic et on ne peut pas mettre en place un traitement bas sur une lvation du taux de marqueurs.

    sauf dans certains cas particuliers Tumeur hpatique et des aFP

    bHCG et/ou des aFP dans les tumeurs germinales

  • Intrts des marqueurs

    valuation de l'efficacit thrapeutique

    Les variations de la concentration srique

    refltent l'efficacit du traitement

    normalisation aprs traitement local (chirurgie),

    ex : hpatoblastome

    normalisation aprs traitement systmique

    (chimiothrapie), ex : tumeur germinale

    augmentation en cas de traitement inefficace

    rgression puis augmentation en cas

    d'chappement

  • Examens de suivi

  • Pancytopnie

    Aprs un journe dans le service, on

    apprend que la chimio peut entraner une

    pancytopnie !!!!!

  • Fonction rnale

    Chez les moins de 16 ans, la filtration glomrulaire est

    estime grce la formule de Schwartz

    Clairance ml/min = 50 x (Taille cm/cratinine mol/l)

    Intrt du dosage de la cystatine C chez les patients dnutris

    (sauf si sous TTT corticoides)

    La fonction tubulaire peut tre tudie par

    Ltude de la b2 microglobuline

    Le TRP

    Indispensable chez les patients traits par du cisplatinum,

    ifosfamide

  • Syndrome de lyse tumoral

    D la destruction massive de c/. tumorales spontane ou provoque. Hyperkalimie

    Hyperphosphormie

    Hypocalcmie

    Hyperuricmie

    Augmentation des LDH

    Risque principal : insuffisance rnale oligo anurique

    Facteurs favorisants Importance de la masse tumorale

    Taux de renouvellement tumoral

    Sensibilit tumorale aux traitements cytotoxiques

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  • Syndrome de lyse tumoral

    Pathologies les plus frquentes LNH de Burkitt

    LAL

    LNH de haut grade

    + rarement : LAM et tumeurs solides chimio-sensibles

    TTT : vise viter les consquences rnales de llvation des urates et des phosphates. Doit tre dbut avant le traitement cytostatique. Diurse alcaline 2.5 ml/m2/j avec PHu 7.5

    Fasturtec 0.2 mg/kg IVL pour Ac. urique 300

    Lasilix si diurse insuffisante

    Surveillance biquotidienne (iono, uricmie, phosphatmie, kalimie, fonction rnale, LDH)

  • Hyperalcmie noplasique

    Les pathologies malignes :

    Principales causes dhypercalcmie

    En pdiatrie, surtout dans les hmopathies

    Ca extra c/.

    0.1 % du Ca++ total de lorganisme

    40 % li des protines

    Le reste reprsente le Ca ionis

    Le Ca total sinterprte donc toujours avec la

    protidmie

    Ca plasmatique corrig = Ca ++ mesur +/- 0.02 mmol/g

    dalbumine diffrent de 40 g/l

  • Hyperalcmie noplasique

    Nombreuses molcules impliques dans la gense de lhypercalcmie avec 2 sites dactions principaux : rein et os

    Hospitalisation en SI si hypercalcmie trs svre 3.75 mmol/l et/ou tr. de conscience, de rythme cardiaque.

    TTT : Hyperhydratation car patients tjrs deshydrats (tr.

    digestifs et action antagoniste du Ca sur lADH)

    biphosphonates (acide zoldronique, pamidronate), calcitonine (pas de CI si IR, mais efficacit transitoire), corticoides

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  • Bilan de coagulation

    2 situations CIVD : frquente en cas de LAM3

    Plaquettes : diminution

    F.V : diminution

    F.II : diminution

    F.VII + X : normal ( diminution)

    Fibrinogne : diminution

    PDF : augmentation

    Composs solubles : +

    TQ, TCA, TT : augmentation

    TP : abaiss

    TTT : PFC

    http://www.collectivecreature.org/blog/wp-content/uploads/2008/06/coagulation03-copy.jpghttp://www.collectivecreature.org/blog/wp-content/uploads/2008/06/coagulation03-copy.jpg

  • Bilan de coagulation

    Thrombose, avec ncessit de mettre un TTT

    anti coagulant par une HBPM

    Surveillance de lactivit anti Xa, si prescrit dose

    curative: 0,2 0,6 u/ml

    A adapter la fonction rnale

    Surveillance de la NFS-P 2 fois par semaine la 1re

    semaine puis 1 fois par semaine

    Se mfier dune thrombopnie induite par lhparine si

    diminution des plaquettes de 20%

    Interprtation impossible si chimio concomitante

    http://www.atherothrombose.org/UserFiles/IAT-FR/Image/vignettes_ok/artereplavix2.jpghttp://www.atherothrombose.org/UserFiles/IAT-FR/Image/vignettes_ok/artereplavix2.jpg

  • Bilan hpatique

    Cytolyse hpatique : frquente Nombreux mdicaments hpatotoxiques

    Chimio, le plus connu: mtothrexate

    Mais aussi, des antifongiques : sporanox

    Ouvrir le vidal !!!!!

    Maladie veino occlusive (MVO) du foie Il sagit dune occlusion non thrombotique des petites

    veines sus-hpatiques (veines centro-lobulaires).

    Plus frquente avec lutilisation de chimio lourdes (conditionnement de greffe) mais aussi Purinthol, azathioprime..ou de TTT par radiothrapie ( partir de 20 30 Gys)

    http://www.ouest-transplant.org/images/transplantation.gifhttp://www.ouest-transplant.org/images/transplantation.gif

  • Bilan hpatique Clinique : apparition brutale

    Ictre

    Ascite

    Hpatomgalie douloureuse

    Oedmes avec prise de poids

    Baisse du rendement transfusionnel plaquettaire

    Biologie : Augmentation de la bilirubine

    Cytolyse

    Cholestase ictrique

    Baisse du TP et du F.V

    Aucun signe biologique spcifique.

    Peut voluer vers le syndrome hpato-rnal

    http://www.ouest-transplant.org/images/transplantation.gifhttp://www.ouest-transplant.org/images/transplantation.gif

  • Bilan infectieux Pour connatre le statut srologique initial

    Anticorps anti-CMV,

    Anticorps anti-herps simplex, anticorps VZV

    Hpatite B et C

    Epstein Barr virus (VCA, EA et anticorps anti-EBNA),

    Anticorps anti-rougeole,

    Anticorps anti-VIH 1 et 2 ngatifs,

    Toxoplasmose.

    Pour le diagnostic dinfection Recherche des virus par IF (herps, VRS), PCR (CMV, EBV,

    parvovirus, mycoplame)

    Antignmie aspergillaire, lors de greffe ou daplasie prolonge

    en aplasie, pas de leucocyturie en cas dinfection urinaire

  • Syndrome dactivation

    macrophagique Primitif

    comme dans la lymphohystiocytose familiale

    ou le syndrome de Purtilo

    Secondaire

    Post infectieux

    Noplasique

    Maladies systmiques

    http://www.anapath.necker.fr/APWEB/cyt/ima/LCRerypha.jpghttp://www.anapath.necker.fr/APWEB/cyt/ima/LCRerypha.jpg

  • SAM Biologie:

    Bicytopnie ou pancytopnie priphrique souvent profonde.

    Thrombopnie : aN la + frquente

    Troubles de lhmostase Hypofibrinmie

    CIVD : critre de mauvais pronostic

    Cytolyse hpatique

    Augmentation des LDH

    Hypertriglycridmie

    Augmentation de la ferritine (syndrome inflammatoire, ncrose hpatoc/.)

    Hyponatrmie

    http://s99.middlebury.edu/BI330A/projects/Howard/images/macrophage.jpghttp://s99.middlebury.edu/BI330A/projects/Howard/images/macrophage.jpg

  • En conclusion

    De la biologie simple, interprter en

    fonction de la clinique !

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