Gangguan Pembuluh Darah Otak

  • Published on
    21-Jun-2015

  • View
    1.380

  • Download
    1

Embed Size (px)

Transcript

GANGGUAN PEMBULUH DARAH OTAK (GPDO)Dr. Fauziyah Baoezier Sp.S

Pendahuluan Kasus

tersering di R.saraf sampai saat ini Di AS no.2 setelah penyakit kardiovaskuler Morbiditas dan mortalitas masalah perlu pencegahan& manajemen yang baik Indonesia UHH fast food stroke

Epidemiologi Insiden

stroke ~ usia Usia 70 th insiden 70/1.000 penduduk Prevalensi berkisar 0,5% Penyakit terbanyak dirawat di bagian saraf

Batasan STROKE (WHO,1995)Gangguan fungsi otak fokal/ global Yang timbul mendadak Berlangsung selama lebih dari 24 jam Disebabkan oleh kelainan peredaran darah otak

Anatomi Vaskularisasi

darah: - 2 buah a.carotis 80% darah keperluan 80% otak - 2 buah a.vertebralis 20% darah keperluan otak bentuk kolateral sirkulus Wilisii suplai konstan

Klasifikasi stroke berdasarkan penyebab1.

Non Hemorragik a. secara klinis dibagi sbb: - TIA - RIND - Progressing stroke/ stroke in evolution - completed stroke b. secara patogenesis dibagi sbb: - stroke trombosis - stroke emboli - penurunan perfusi

Klasifikasi stroke (lanjutan)2. Hemorragik - PIS (perdarahan intra serebral) - PSA (perdarahan subarachnoid)

TIA TIA

(Transient Ischemic Attack) atau SOS (Serangan Otak Sepintas) adalah kondisi dimana aliran darah ke otak berkurang (iskemia) sehingga mengakibatkan defisit neurologis yang berlangsung dalam waktu kurang dari 24 jam. jam. Sembuh tanpa sisa gejala dan tanda kelainan neurologik fokal Tanda peringatan! Dalam waktu 5 th, 1/3 pasien akan mengalami serangan stroke

RIND (REVERSIBLE ISCHEMIC NEUROLOGICAL DEFICIT): Defisit

neurologik yang terjadi dapat sembuh sama sekali dalam selang waktu beberapa hari (ada yang menyebut 3 minggu) setelah serangan stroke. stroke.

STROKE IN EVOLUTION/PROGRESSIVE STROKE: STROKE:

Defisit neurologi yang timbul mendadak, berangsurberangsur-angsur memberat dalam beberapa menit atau jam

COMPLETED STROKE Defisit

neurologik yang terjadi maksimal saat serangan

Penyebab Iskemia

(70%) Perdarahan (25%) Lain-lain (5%) Lain-

Penentuan secara klinisScore Siriraj(2,5 x kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x nyeri kepala) + (0,1 x tek.diastolik) - (3 x marker atheroma)-12 atheroma)-

bila nilai >1 perdarahan, bila 1 Score Prof. Chandra 13 item Score Prof. Djoenaidi 12 item

infark

GEJALAPermulaan Waktu serangan Peringatan sebelumnya Nyeri kepala Muntah Penurunan kesadaran Bradikardia Perdarahan retina Papil edema Rangsang meningen Ptosis Lokasi Kejang

PERDARAHANSangat akut Aktif ++ ++ ++ +++(hari I) ++ + ++ ++ Subkortikal ++

INFARKSubakut Tidak aktif ++ +/+/+(hari IV) Sub/kortikal -

GEJALA/TANDAAfasia Astereognosis 2 point tactil discrimination terganggu Graphesthesi terganggu Extinction phenomenon Loss of body image Kelumpuhan lengan dan tungkai tak sama Dystonic posture Gangguan sensibilitas Kedua mata melihat ke hidung

KORTIKAL++ ++ ++ ++ ++ ++ ++ -

SUBKORTIKAL++ ++ ++

STROKE ISKEMIKFaal dan Patogenesis Otak merupakan organ haus energi cadangan energi sedikit sumber energi utama glukosa perlu suplai glukosa dan oksigen terus menerus

Energi yg dihasilkan otak untuk: Transmisi

sinaps (30%) Transport ion (30%) Proses lain (40%) Keperluan kalori substansi kelabu 4 x daripada putih

Otak merupakan 2% dari BB (1,3-1,5 kg), (1,3tapi: Mendapat 20% seluruh darah dari jantung (CO = 800 ml/mnt) Menggunakan 20% oksigen yang diperlukan - S. grisea 6 ml/100 g/mnt - S. alba 2 ml/100 g/mntAliran darah normal = 45-60 ml/100 gr jar.otak / mnt 45 Glukosa

: 4,5

7 mg/100g/mnt

Pada penurunan aliran darah akan terjadi: 0,55

ml/g/mnt sintesa protein terhambat 180/110 pada (>180/ penderita muda, atau >210/120 pada 210/ penderita tua), pemberian anti hipertensi perlu dipertimbangkan

2. Blood (2) Bila

terjadi hipotensi, harus diupayakan menjadi normotensi dengan memperhatikan posisi penderita, pemberian cairan (seringkali hipotensi berkaitan dengan defisit cairan), atau penyebab hipotensi lainnya Hipo/hiperglikemi harus diperbaiki, karena dapat memperburuk keadaan klinik, terutama pada pasien dengan peningkatan TIK Hiperglikemi dapat memperluas kerusakan sel otak karena asidosis laktat

3. Brain1. Penurunan Kesadaran pemantauan derajat kesadaran dgn GCS dan vital sign harus dilakukan tiap 2-4 jam.Yg dapat 2menyebabkan penurunan kesadaran: - peningkatan TIK - meluasnya infark otak - perdarahan ulang - transformasi perdarahan - gangguan metabolisme - pengaruh obat-obatan obatPantau tanda neurologi (reflex cahaya, reflex fisiologis, reflex patologis, dll) Awasi jangan sampai terjadi aspirasi!!!

3. Brain (2)2. Kejang - lebih sering terjadi pada lesi kortikal daripada subkortikal. Kejang juga lebih subkortikal. sering dijumpai pada stroke embolik dibandingkan trombotik - Kejang mengakibatkan kebutuhan oksigen meningkat, juga dapat sebabkan perdarahan ulang - Dapat terjadi henti nafas - Harus segera dihentikan!

3. Brain (3)3. Peningkatan TIK pada stroke perdarahan, peningkatan TIK terjadi sejak awal sebagai efek masa perdarahan dan edema vasogenik. vasogenik. Pada stroke iskemik, peningkatan TIK oleh karena edema sitotoksik pada umumnya terjadi 24-96 jam setelah serangan. 24serangan. Sehingga pada penderita dengan infark yang luas perlu ditidurkan dengan posisi head up 30 30

4. Bowel Konstipasi

dapat meningkatkan TIK Nutrisi pasien stroke perlu dipuasakan dalam 24-48 jam pertama untuk mencegah 24terjadinya aspirasi Cegah perdarahan gastrointestinal dengan antasida atau antagonis reseptor H2

5. Bladder Inkontinensia

urin sering dijumpai dapat tingkatkan resiko terjadinya borok tekan (dekubitus) serta mempersulit perawatan. perawatan. Retensio urin memperparah resiko peningkatan tekanan intrakranial Pemasangan kateter perlu dilakukan pada pasien dengan kesadaran menurun dan tidak mampu kencing >6jam harus diawasi agar tidak mudah infeksi

5. Bladder (2) Dehidrasi

sering memperburuk proses iskemik di otak karena meningkatkan viskositas darah dan menurunkan tekanan darah Overhidrasi akan memperburuk edema otak dan meningkatkan TIK

6. Bone and body skin Immobilitas

peningkatan katabolisme, depresi psikologik, stasis vena, penurunan kapasitas vital dan aktivitas gastrointestinal dan stasis kemih Semua itu dpt menyebabkan pnemoni, trombosis vena,emboli paru, dekubitus, kolesistitis, infeksi saluran kemih, kontraktur, dsb Fisioterapi perlu dilakukan sedini mungkin

TERAPI KHUSUS STROKE ISKEMIKberdasarkan cara kerjanya, ada 2 kelompok obat-obatan yang digunakan obatdalam stroke iskemik: a. Memperbaiki pasokan darah otak contoh: contoh: trombolitik, antikoagulan sistemik, penghambat agregasi trombosit b. Melindungi daerah penumbra dari kerusakan lebih lanjut contoh: contoh: neuroprotektan/ nootropik

Alteplase

Termasuk golongan aktivator plasminogen (r-TPA (ratau recombinant tissue-type plasminogen tissueactivator) Mengatasi iskemi dengan memulihkan Cerebral Blood Flow (CBF) Diberikan dalm waktu 3 jam setelah serangan Tidak menurunkan angka kematian, namun menurunkan angka kecacatan Diberikan i.v. dosis 0,9 mg/kgBB dengan dosis maksimum 90 mg. 1/10 nya diberikan secara mg. bolus dalam waktu 1 menit, sisanya secara infus selama 60 menit

Heparin Tujuan

pemakaian antikoagulan ini untuk mencegah pemekaran trombus, bahkan dapat menimbulkan lisis trombus spontan Antikoagulan dapat mengakibatkan perdarahan dalam jaringan otak yang mengalami infark (disebut infark yang mengalami transformasi hemorhagik) Tidak diberikan pada infark luas dan hipertensi yang sulit dikontrol

Heparin (2) Diberikan

i.v dengan bolus 5000 unit, dan infus 1000 unit/jam Dosis infus diatur untuk mencapai rentang terapi dengan monitoring aPTT 1,5-2 kali normal Pengukuran aPTT setidaknya dilakukan tiap 6 jam

Nimodipin Calcium

channel blocker Mencegah masuknya kalsium melalui kanal kalsium yang kerjanya dipengaruhi perubahan potensial di tingkat vaskuler ataupun seluler Bermanfaat jika diberikan awal Dosis per oral 30 mg tiap 6 jam, dimulai 12 jam setelah serangan Untuk cegah vasospasme pada perdarahan subaraknoid secara i.v. dengan dosis 2,12,5 ml/jam

Pentoksifilin Meningkatkan

fleksibilitas (deformabilitas) eritrosit dan menurunkan tekanan darah Menurunkan kadar fibrinogen dan menghambat agregasi trombosit meningkatkan aliran darah ke daerah yang mengalami iskemi Dosis 16 mg/kgBB/hari (maksimum 1200 mg/hari) diberikan secara infus

Naftidrofuril Cegah

vasokonstriksi

dan

agregasi

trombosit Aktivator metabolik karena mampu meningkatkan pemanfaatan glukosa dan oksigen pada jaringan otak yang mengalami iskemi Per oral 600 mg/hari selama 12 bulan, diawali sejak hari ke-15 setelah serangan kestroke

Pirasetam Obat

neuroprotektan, bekerja dengan memperbaiki stabilitas membran sel neuron Dikatakan mempunyai peran hemorheologik dengan meningkatkan deformabilitas eritrosit, dan memiliki efek anti trombotik Pada pemberian 60 ml) Mortalitas tinggi, tidak dipertimbangkan untuk tindakan bedah, kecuali bila: - perdarahan intraserebelar - membaik dengan terapi medik

Kelompok II Defisit

neurologi fokal, gejala kompresi batang otak tidak ada atau ringan, tanpa tandatanda-tanda peningkatan TIK CT Scan menunjukkan gambaran perdarahan kecil (