hipofiza posterioara

  • Published on
    24-Jun-2015

  • View
    580

  • Download
    2

Embed Size (px)

Transcript

<p>Hipofiza posterioara-Aspecte fiziopatologice-</p> <p>Hipofiza posterioar este alctuit de un esut nervos i se gsete ntr-o legtur organic cu hipotalamusul, nct se admite c hipotalamusul anterior , repectiv nucleele hipotalamice cu lobul posterior al hipofizei formeaz o unitate morfofuncional numit neurohipofiz.Astfel hipofiza posterioara este o extindere a hipotalamusului in hipofiza:corpurile celulare neuronale sunt in hipotalamus,axonii acestor neuroni formeaza tija lobului posterior hipofizar.Neuronii endocrine-secretori care alcatuiesc hipofiza difera de neuronii care transmit semnalele nervoase,astfel: neuronii secretori nu inerveaza alti neuroni,desi ei sunt inervati;produsul de secretie al neuronilor secretori este secretat in sange si produsul lor de secretie actioneaza la distanta de neuronii in care a fost sintetizat,determinand raspunsuri biologice directe.</p> <p>1</p> <p>Hormonii hipofizei posterioare - antidiuretic (ADH) si ocitocina - sunt secretati de neuronii hipotalamici anteriori si apoi transportati prin axonii acestor neuroni pana in lobul posterior hipofizar.</p> <p>Ocitocina sau oxitocina este un polipeptid alctuit din leucin , izoleucin,tirozin, prolin, glutamin,asparagin si are funcia de a stimula contractia muschiului uterin si de a favoriza alaptarea. Estrogenii stimuleaza eliberarea ocitocinei si a neurofizinei sale iar etanolul inhiba secretia ocitocinei, similar cu a vasopresinei (ADH sau hormonal antidiuretic).Unii stimuli, precum durerea, determina eliberarea simultana a ocitocinei si vasopresinei, insa cei mai multi stimuli determina eliberarea independenta a celor doi hormoni. Ocitocina este eliberata in timpul suptului, in timp ce vasopresina este eliberata in cantitati mult mai mari decat ocitocina in prezenta unui stimul osmotic sau in2</p> <p>hemoragii.Manevrarea sau distensia tractului genital feminin, produsa artificial sau in timpul sarcinii, este un stimul mai efficient pentru eliberarea ocitocinei decat suptul. Ocitocina determina cresterea fortei de contractie uterina, avand rol in initierea si mentinerea travaliului. De asemeni poate avea rol in in supravietuirea fatului ,deoarece poate grabi stadiile finale ale nasterii si poate scadea riscul de anoxie (absenta oxigenului din aerul inspirat, din sange sau de la tesuturi).Ocitocina are actiune contractila asupra uterului postpartum (dupa nastere) si asupra celulelor mioepiteliale ale alveolelor mamare, determinand ejectia laptelui din celulele secretoare la nivelul mamelonului. Este probabil ca ocitocina nu are alte efecte fiziologice semnificative in afara celor de la nivelul uterului si a glandei mamare.Chiar daca nu se cunoaste niciun rol a ocitocinei la masculi,lobul neural hipofizar al masculului depoyiteaya ocitocina in cantitati similare cu cele de la femele. Eliminarea ocitocinei din circulatie se face in cea mai mare parte prin ficat si rinichi, desi se poate face si prin uter si glandele mamare. Ocitocina trebuie folosita cu atentie deoarece poate produce rupturi uterine si moartea fatului, iar actiunea vasodilatatoare a ocitocinei poate determina hipotensiune, tahicardie, aritmii si moarte subita la animalele cu afectiuni cardiace.De asemeni anestezicele pot modifica raspunsul cardiovascular la ocitocina, de exemplu la pacientii anesteziati ,ocitocina determina hipotensiune mai mare si tahicardie mai redusa fata de pacientii neanesteziati.</p> <p>Vasopresina numita si hormonal antidiuretic (ADH) difer de ocitocin prinprezena fenilalaninei i argeninei n locul izoleutocinei i leucinei,i n moleculele vasopresinei gliema e sub form de amid. Structura chimic a vasopresinei variaz n funcie de specia animal de la care provine .Cea care provine de la bovine, porcine ,cabaline, ovine sau de la om are arginin n poziia 7 i izoleucin n poziia 3 n loc de fenilalanin, si se numete arginin-vasopresin. n cazul produsului provenit de la porcine exist lizin n locul argininei din poziia 7 i se numete lizin-vasopresin.3</p> <p>ADH-ul are ca actiune principala conservarea apei in organism prin scaderea eliminarilor hidrice renale , datorita cresterii permeabilitatii partii terminale a nefroului. Sub actiunea ADH-ului volumul urinar scade si concentratia urinara creste . In doze mari hormonul produce cresterea tensiunii arteriale prin actiunea sa asupra musculaturii netede din peretii arteriolari si de aceea mai este denumit vasopresina . Descarcarea de ADH din neurohipofiza se face sub influenta impulsurilor provenite de la nivelul osmoreceptorilor si al baroreceptorilor , printr-un mecanism de feedback . Controlul secreiei de ADH Cea mai important influen asupra secreiei de ADH o are osmolaritatea plasmatic, sau concentraia elementelor din snge. Osmolaritatea este sesizat de hipotalamus de neuroni cunoscui sub denumirea de neuroreceptori iar acei neuroni la rndul lor vor stimula neuronii care produc ADH. Cnd osmolaritatea plasmatic este redus sub o anumit limit, osmoreceptorii nu sunt activai i secreia de ADH este suprimat. Cnd osmolaritatatea plasmatic crete peste aceast limit sunt sesizai osmoreceptorii care vor determina n final secreia de ADH. Nivelul de ADH crete liniar cu creterea osmolaritii. Secreia de hormon antidiuretic este stimulat i de scderea tensiunii arteriale i a volemiei care stimuleaz receptorii din vase i inim. De exemplu pierderea a 15-20% din volumul sangvin printr-o hemoragie determin o cretere marcat a nivelului de ADH. Ali factori care stimuleaz secreia de ADH sunt greaa i voma, ambele fiind controlate de regiuni ale creierului care au legturi cu hipotalamusul. Patologia ADH: Eliberarea ADH se face in conditii de hipovolemie si hiperosmolaritate celulara. A. Excesul de ADH:</p> <p>4</p> <p>1. hiper-ADH compensator = cand avem stimuli fiziologici =&gt; creste reabsorbtia de apa =&gt; corecterea hipovolemiei / hiperosmolaritatii 2.hiper-ADH patologic = ADH crescut in conditiile cand nu este necesara reabsortia de apa =&gt; secretie inadecvata , ce este pordusa prin stimuli nehipovolemici/ nehiperosmotici; ex.) dereglarea sintezei de ADH in sensul cresterii prin leziuni cerebrale, folosirea de medicamente ce stimuleaza nucleii supraoptic si paraventricular neoplasme pulmonare ce pot sintatiza si elibera compusi asemanatori cu ADH dureri f. intense pot conduce la stimularea reflexa a nucleilor =&gt; hiperhidratare extracelulara hipotona, apoi hiperhidratare globala. 3.Creterea nivelului de ADH determin vasoconstricie arteriolar difuz care determin creterea tensiunii arteriale. Datorit acestui efect, ADH se mai numete i vasopresin. B. Deficitul de ADH: 1.sindromul poliuric datorat nereabsorbtiei apei = diabet insipid: a.DI tipI = neurogen, datorat scaderii elibararii neurohipofizare a ADH, datorita unor leziuni hipotalamice / hipofizare ( traumatisme, tumori, abcese) b.DI tip II = nefrogen, in care concentratia de ADH este normala, dar nu mai exista sensibilitatea tubilor pt ADH datorita reducerii nr. de R pt. ADH, prin defect ereditar sau dobandit (pielonefrita cronica severa, amiloidoza, mielom multiplu, intoxicatie cu cardonat de Li sau floruri) =&gt; deshidratare extracelulara hipertona, apoi deshidratare globala 2.organismul de are mecanisme compensare = polidipsie (stimularea centrului setei),insa acesta nu functioneaza in desert sau la comatosi. Variatiile volumului lichidelor extracelulare influenteaza secretia de ADH , iar lezarea nucleilor hipotalamici sau a lobului posterior hipofizar provoaca diabetul insipid.5</p> <p>Diabetul insipid este o afectiune strans legata de concentratia hormonului antidiuretic, care regleaza diminuarea pierderilor hidrice prin stimularea resorbtiei facultative de apa la nivelul rinichilor. Aceasta afectiune reprezinta, de fapt, o tulburare a metabolismului apei, caracterizata clinic prin poliurie (urinare frecventa si in cantitate mare) si polidipsie (sete accentuata si permanenta). Boala poate avea doua cauze: una centrala, caracterizata prin deficienta hormonului antidiuretic (ADH) sau una renala, caracterizata prin insensibilitatea renala la actiunea ADH. Sistemele afectate sunt cel endocrin si cel renal. Boala apare fie congenital (prin nastere) - specifica puilor pana la varsta de un an - sau e dobandita, aparand in urma proceselor neoplazice, a traumatismelor sau a administrarii unor medicamente. Semnele tipice pe care le puteti observa sunt poliuria, setea excesiva si polidipsia ce sunt aproape inevitabil prezente in diabetul insipid. In mod caracteristic, aceste simptome au debut brusc atat cand se produce debutul propriu zis al afectiunii, cat si cand dispare efectul sopresinei dupa o terapie indelungata. In cazuri severe, urina este decolorata, iar volumul ei poate fi foarte mare, fiind necesara mictiunea la fiecare 30-60 de minute, in timpul zilei si al noptii. Totusi, deseori, volumul de urina este doar moderat crescut, fara a determina simptome suparatoare pentru pacientul care se acomodeaza cu turnoverul excesiv al apei. In cazul sesizarii semnelor specifice, prezentarea la medic este obligatorie, mai ales pentru faptul ca se impune un diagnostic diferential, fata de afectiuni ale ficatului, ale uterului (piometru), ale rinichiului sau, in cazuri de hiperadrenocorticism, hipercalcemie, boli caracterizate prin aceleasi semne clinice. Pentru precizarea diagnosticului bolii, n clinica se utilizeaza urmatoarele teste: Cel mai simplu test este cel al restrictiei de apa, timp de 6 ore sau cel mult 24 de ore. Testul este periculos, deoarece produce o deshidratare importanta a organismului. De aceea, personalul sanitar auxiliar trebuie sa supravegheze bolnavul cu multa atentie,6</p> <p>n tot timpul probei. Bolnavul trebuie cntarit din ora n ora. Daca deshidratarea este excesiva (uscaciune a tegumentelor si mucoaselor) si daca scaderea n greutate depaseste 3 - 5% din greutatea corpului, proba se ntrerupe. Testul la nicotina se bazeaza pe proprietatea nicotinei de a stimula secretia vasopresinei. Testul consta n injectarea i.v. timp de 3 - 5 minute, a unei solutii se salicilat sau tartrat de nicotina. Doza administrata este de 1 mg pentru nefumatori si de 3 mg pentru fumatori. Testul este neplacut, deoarece nicotina produce greturi, varsaturi si ameteli. Exista o varianta simpla, dar mai putin precisa: se recomanda bolnavului sa fumeze 1-3 tigari, dupa cum este sau nu fumator; timp de o ora de la administrarea nicotinei, bolnavul bea apa la fiecare 15 minute, n cantitate egala cu cantitatea de apa pe care o elimina n acest interval de timp. n mod normal, nicotina descarca vasopresina si cantitatea de urina scade. n diabetul insipid, n care exista deficit de hormon antidiuretic, cantitatea de urina se mentine crescuta. Un alt test frecvent utilizat n diabetul insipid este proba cu clorura de sodiu: nainte de proba se suspenda orice medicatie; dupa ce urineaza, se da bolnavului sa bea apa, si anume 5 ml/kilocorp, timp de 15 minute; urina se strnge si se masoara la fiecare 15 minute, debitul urinar fiind apreciat n mililitri pe minut. Proba propriu-zisa se ncepe cnd debitul urinar ajunge la 10 ml/min. Se face perfuzie i.v. cu solutie hipertonica de clorura de sodiu 2,5%, timp de 45 de minute. Debitul urinar se masoara la fiecare 15 minute, att n timpul perfuziei, ct si la 30 de minute dupa terminarea ei. n mod normal, debitul urinar trebuie sa scada brusc. Daca nu scade, se presupune existenta unui diabet insipid. Proba la hormonul antidiuretic consta n administrarea i.m. sau i.v. de hormon anti-diuretic. Se urmareste diureza pe minut. n diabetul insipid, sub actiunea hormonului, cantitatea de urina se normalizeaza. Aceasta metoda simpla este valoroasa, deoarece face distinctia ntre diabetul insipid si poliuria ntlnita n afectiunile renale.</p> <p>7</p> <p>Bibliografie: ,,Seria Medicin,,Substane Biologic-Active,autor :Savel Iefrim,.Editura:,,Tehnic,Bucureti, anul 1997 ,,Compendiu de fiziologie Animala si Etologie,autor Nicolae Dojana ,,Tratat de Fiziopatologie Generala,autor Dumitru C.Curca Forumul romedic(www.romedic.ro) www.Wikipedia.org www.animalutze.comZiarul ''Libertatea'',autor articol dr.Liviu Harbuz - medic veterinar specialist</p> <p>8</p>

Recommended

View more >