Infarctul Lacunar

  • Published on
    07-Dec-2014

  • View
    593

  • Download
    10

Transcript

INFARCTUL LACUNAR M. PEREANU C. MUTU Facultatea de Medicin Victor Papilian Sibiu Rezumat: Accidentele vasculare cerebrale (AVC) lacunare constituie infarcte mici localizate n substana alb cerebral, ganglionii bazali sau punte, datorate probabil ocluziei unei singure artere perforante mici care asigur irigaia zonelor subcorticale ale creierului. Reprezint aproximativ un sfert din toate AVC ischemice (o cincime din toate AVC). Infarctele lacunare sunt asociate cu sindroame lacunare specifice. Introducerea unor tehnici noi de imagistic cerebral, iniial tomografia cranian computerizat (CT) apoi rezonana magnetic (RM) a fcut posibil vizualizarea celor mai multe lacune in vivo. Medicaia utilizat n tratamentul lacunelor este cea utiliat n toate subtipurile de AVC ischemic. Abstract: Lacunar strokes are small infarcts in the cerebral white matter, basal ganglia or pons, presumed to result from the occlusion af a single small perforating artery supplying the subcortical areas of the brain. A quorter of all ischaemic strokes (a fifth of all strokes) are of lacunar type. Lacunar infarcts are associated with specific neurological syndromes. The introduction of new brain imaging techniques, initialy computed tomography (CT scan) and magnetic resonance imaging (MRI) has enabled the detection of most lacunae in vivo. The medications used in the management of lacunes is that of all ischaemic stroke subtipes. Cuvinte cheie: infarct lacunar, infarct cerebral. Key words: lacunar stroke, ischaemic stroke. Lacuna ischemic se datoreaz ocluziei unei singure artere penetrante adnci generat de o patologie vascular specific care duce la apariia unui sindrom vascular particular. Rezult una sau mai multe infarcte subcorticale mici ce produc lacune cu diametrul ntre 0,2-2 cm (cu volumul ntre 0,2-3,4 cm3) care pot fi simptomatice sau nu (caz n care evidenierea lor se face ntmpltor la efectuarea unui CT cranian). Istoric. Termenul de lacun a fost utilizat pentru prima dat de ctre Dechambre n anul 1838. Abia la nceputul anilor 1960 Charles Miller Fischer readuce n discuie termenul de lacun i definete aspectele morfopatologice ale arterelor perforante produse de hipertensiune sub denumirea de lipohialinoz. Introducerea noilor metode de investigaie imagistic (CT, RM) a fcut posibil evidenierea lacunelor in vivo i a dovedit c i alte procese neurologice, altele dect hipertensiunea, pot fi la originea bolii. Epidemiologie. Infarctul lacunar reprezint aproximativ 15-25% din ischemiile cerebrale. Incidena anual este n SUA de 13,4-19,5 la 100.000 de locuitori n timp ce n rile europene aceasta este de 31,7-53 la 100.000 de locuitori. Diferena se datoreaz n cea mai mare parte definiiilor diferite ale bolii care au fost utilizate n studiile efectuate. ntr-un articol mai recent, n care n punerea diagnosticului s-au utilizat pe lng criteriile clinice metode imagistice i de laborator, proporia persoanelor cu ictus lacunar a fost de 28% (2). Prevalena infarctelor este mai mare la populaia neagr i hispanic din Statele Unite (31% din totalul AVC) dect n populaia alb (17%). Unele studii relev o inciden mai mare a ictusurilor lacunare la sexul masculin. Vrsta medie de apariie a ictusului lacunar este de 65 de ani. Morfopatologie. Lacunele apar cel mai frecvent la nivelul ganglionilor bazali, nucleului lenticular, putamenului, capsulei interne, talamusului, coronei radiata (centrum semiovale) i punii. Uneori infarctele lacunare apar n cerebel, girii cerebrali, mduva spinrii. Sunt rare la nivelul substanei gri, corpului calos i radiaiilor optice.

Cele mai multe infarcte lacunare apar la nivelul arterelor penetrante profunde, n special ramurile lenticulostriate ale ACM, arterelor striate anterioare i Heubner (ramuri ale ACA), artera coroidian anterioar, ramurilor paramediane ale arterei bazilare i ramurile talamoperforante ale ACP.

Fig. 1 Infarctul lacunar Arterele penetrante adnci sunt artere terminale neramificate mici (de obicei cu diametrul ntre 100-400 microm.) care provin direct din artere cerebrale mai largi fapt ce le predispune la apariia de microateroame i lipohialinoz. S-a crezut iniial c lipohialinoza (un depozit eozinofilic n esutul conjunctiv al peretelui vascular al arteriolelor) constituie evenimentul vascular esenial in patologia lacunelor. O entitate asemntoare este necroza fibrinoid care este evideniat n capilarele creierului, retinei i rinichiului la bolnavii cu hipertensiune malign. Aceste entiti apar secundar afectrii autoreglrii cerebrovasculare, fenomene care apar odat cu naintarea n vrst i nivele ridicate ale tensiunii arteriale (fig. 1). Astzi cel mai frecvent mecanism de ocluzie (sau stenoz) microarterial l constituie ateromul la nivelul arterei de origine, similar cu cel observat la nivelul arterelor mari, care poate bloca orificiul arterei penetrante (aterom luminal) sau ateromul poate s afecteze originea arterei penetrante (aterom joncional). Infarctele profunde al cror diametru depete 1,5-2 cm au fost denumite lacune gigante. Acestea au n general o etiologie i un tablou clinic diferit de lacunele tipice. Sunt produse de obicei de un embol la nivelul trunchiului ACM cu ocluzia simultan a ctorva artere perforante lenticulostriate. Din punct de vedere histologic lacunele nu se difereniaz de alte infarcte cerebrale. Dup instalarea necrozei celulele sunt picnotice, membranele plasmatic i nuclear se distrug. Apar polimorfonuclearele urmate de macrofage i esutul necrozat este ndeprtat prin fagocitoz. Rezultatul final este o cavitate nconjurat de o zon de glioz. Microateroamele care produc ocluzia sau stenoza arterelor perforante mici sunt identice cu cele ale vaselor mari i conin lipide, proliferri ale fibroblatilor, celule musculare netede i macrofage (4,5). Fiziopatologie. Atunci cnd exist o stenoz (i nu ocluzie) a arterei penetrante mecanismul de producere al ictusului lacunar pare s fie cel hemodinamic, prin hipoperfuzie. Dac la examinarea histologic nu apar semne de boal a vaselor mici, se ia n considerare cauza embolic de origine arterio-arterial sau cardiac. ntr-o serie recent, aproape 25% dintre bolnavii cu ictusuri lacunare definite clinic i radiologic prezentau o cauz cardiac potenial pentru apariia ischemiilor (4). Etiologie. Cauza infarctului lacunar o constituie ocluzia unei singure artere penetrante mici. Ocluzia se poate datora microateromului sau lipohialinozei, care pot fi asociate cu HTA, fumatul, diabetul sau cu microembolisme de origine cardiac sau carotidian. Studiile timpurii au evideniat faptul c aproape toi bolnavii cu lacune erau hipertensivi. Studii mai recente au evideniat hipertensiunea la doar 44-75% din cazuri. n hipertensiunea cronic arterele penetrante, care de obicei nu sunt afectate de ateroscleroz, pot dezvolta microateroame i lipohialinoz.

Diabetul zaharat este bine cunoscut ca factor de risc pentru apariia bolii vaselor mici la nivelul ntregului organism, inclusiv al arterelor penetrante. Fumatul i dislipidemiile sunt factori de risc bine stabilii n apariia lacunelor. Embolia (de origine cardiac sau arterio-arterial) a fost n mod tradiional considerat ca o cauz rar de infarct lacunar, dar atunci cnd lacunele sunt definite clinico-radiologic, cauzele embolice pot fi destul de frecvent luate n considerare. Studii recente de RM cu difuzie au evideniat la unii bolnavi cu infarcte lacunare clasice infarcte multiple care sugereaz un posibil mecanism embolic. Pe de alt parte o potenial cauz embolic poate fi doar o descoperire incidental (4, 5). Uneori lacuna poate fi provocat de o mic hemoragie prin ruptura unui microanevrism miliar Charcot-Bouchard care apare frecvent la hipertensivi. Exist controverse dac acest tip de arteriopatie constituie un adevrat anevrism sau o disecie n peretele microateromului. Cauze neobinuite de infarcte lacunare au fost evideniate n policitemie, embolii cu colesterol, vasculite, neurosifilis, neurocisticercoza, boala Lyme i abuzul de droguri (4). Tablou clinic. Debutul simptomelor poate fi brusc, fluctuant sau progresiv (1,3). Sunt descrise 5 sindroame lacunare clasice fiecare cu un complex de simptome relativ specific. Trebuie inut cont de faptul c adesea un infarct cortical sau o hemoragie intracranian poate mima un sindrom lacunar. Din tabloul clinic al ictusului lacunar lipsesc simptome corticale (de exemplu afazia, apraxia) i defectele de cmp vizual. 1. Hemipareza pur motorie este cel mai frecvent sindrom lacunar (33-66% din cazuri). Const n hemiparez sau hemiplegie care afecteaz egal faa, mna i piciorul. Adesea faa sau piciorul pot fi mai puin afectate dect alte regiuni. Uneori se constat prezena unui deficit motor localizat doar la nivelui unui membru superior sau inferior. Nu se constat semne senzitive, deficite de cmp vizual, afazie sau apracto-agnozie. Pot fi prezente simptome subiective (parestezii, dureri) tranzitorii, dizartrie sau disfagie. Examenul obiectiv evideniaz semne de parez cu ROT vii i semnul Babinski prezent, fr nici un semn de afectare a altor sisteme. Evoluia clinic este adesea oscilant, simptomele instalndu-se progresiv pe o durat de cteva ore. n aceste cazuri lacuna este de obicei situat la nivelul braului posterior al capsulei interne, la baza punii, substana alb cerebral (corona radiata) sau n piramidele bulbare (2). 2. Hemipareza ataxic constituie ca frecven al doilea sindrom lacunar (18% din infarctele lacunare) i const ntr-un deficit motor i o disabilitate n utilizarea membrelor dintr-un hemicorp. De obicei membrul inferior este afectat mai mult dect cel superior. Este cunoscut i sub denumirea de ataxie homolateral cu parez crural. Debutul simptomelor poate fi progresiv i poate dura ore sau zile. Examenul obiectiv relev o combinaie de semne piramidale (de exemplu hemiparez, hiperreflexie, semnul Babinski) i o ataxie cerebeloas homolateral. Uneori poate fi prezent un nistagmus. Zonele cele mai frecvente de infarct sunt localizate n braul anterior al capsulei interne, baza punii i corona radiata. Alte cauze de hemiparez ataxic, n afara infarctului lacunar sunt reprezentate prin infarcte n teritoriul ACA, hemoragii i tumori. Evoluia este n general favorabil, simptomele ameliorndu-se n cteva zile sau sptmni. Adesea hemipareza se amelioreaz iar ataxia rmne (1,2). 3. Dizartria/mna inabil, dei este considerat n prezent o variant a hemiparezei ataxice, afeciunea este nc clasificat ca sindrom lacunar separat. Frecvena sa este de 2-16% dintre infarctele lacunare. Sindromul const n combinaia dintre pareza facial, dizartrie sever, disfagie i uor deficit motor brahial. La examenul obiectiv se constat deficit motor facial unilateral cu cderea comisurii bucale. La protruzia limbii aceasta deviaz de partea deficitului facial. Se constat prezena unui frust deficit motor ipsilateral, dar membrul superior este ataxic. Pot fi evideniate hiperreflexia i semnul Babinski. Sediul lacunei ischemice este la nivelul poriunii inferioare a punii, capsulei interne i la nivelul jonciunii dintre capsul i corona radiata. Sindromul clinic poate fi produs de hemoragii la nivelul punii i a nucleului putamen. Prognosticul este n general favorabil. 4. Sindromul senzitiv pur const n parestezii permanente sau tranzitorii la nivelul corpului (fa, membrul superior, inferior, trunchi). Uneori poate s apar i durere sub form de arsur persistent. Examenul obiectiv evideniaz o hemihipoestezie. Dei bolnavul poate acuza deficit motor, acesta nu poate fi evideniat prin probe specifice. Localizarea lacunei este de obicei n talamus. 5. Sindromul senzitivo-motor const n hemiparez sau hemiplegie (ROT vii, semnul Babinski prezent) cu hemihipoestezie homolateral i lipsa oricrui semn de afectare cortical. Localizarea infarctului este n talamus i capsula intern posterioar adiacent (2).

Alte sindroame lacunare sunt reprezentate prin: - tulburri motorii de tipul hemicoree-hemibalism sau distonie au fost descrise in infarctele profunde ale nucleului subtalamic, nucleii putamen, globus palidus i talamusul posterolateral - tulburri ale micrilor globilor oculari cu sau fr hemiparez care afecteaz prin mici infarcte profunde nervul oculomotor comun (inclusiv sindromul clasic descris de Weber, cu parez homolateral de nerv III i hemiparez contralateral), nervul oculomotor extern (inclusiv sindromul Millard-Gubler, cu parez de nerv VI homolateral i hemiparez contralateral), paralizia privirii conjugate pe vertical i oftalmoplegia internuclear - starea lacunar (lacunarismul cerebral) produs prin acumularea mai multor infarcte lacunare caracterizat din punct de vedere clinic prin mers cu pai mici, dizartrie, disfagie, semne pseudobulbare, afectare cognitiv, tulburri de echilibru i incontinen (1, 2). Diagnostic paraclinic. Examinri de laborator - glicemia seric pentru a exclude o hipoglicemie - probele de coagulare (timpul de protrombin peste 15 sec sau INR peste 1,7 sunt contraindicaii pentru administrarea de anticoagulante) - tabloul sanguin (trombocitopenia este o contraindicaie pentru tromboliz). Studiile imagistice - CT cranian este de obicei negativ n stadiul acut. Metoda reprezint ns procedura de elecie pentru a exclude o hemoragie intracerebral. Poate evidenia un infarct cerebral de dimensiuni mari, o lacun veche sau un proces expansiv intracranian. - RM cranian este mai sensibil dect CT n identificarea lacunelor acute i vechi, n special n fosa posterioar. RM poate ajuta la identificarea unei leziuni acute dar necesit timp de achiziie mai lung dect CT cranian. Angio-RM poate fi de asemenea utilizat din cauza faptului c adesea lacunele se datoreaz bolii arterelor mari. Dac sunt necesare detalii anatomice suplimentare poate fi indicat RM prin difuzie (1, 5). Alte teste - EKG, monitorizare Holter, ultrasonografie Doppler carotidian i ecocardiograma sunt necesare pentru identificarea unei cauze embolice n producerea lacunei. - angiografia cerebral este necesar atunci cnd la procedurile neinvazive (ultrasonografie carotidian sau angio-RM) este identificat o stenoz sever (de peste 70%) i atunci cnd se pune problema unei endarterectomii carotidiene. Diagnostic diferenial Hipoglicemia Migrena Alte subtipuri de AVC (boala arterelor mari, embolia cardiac, hemoragia) Criza epileptic (pareza Todd) Leziunile nlocuitoare de spaiu (abces, tumor). Evoluie Infarctul lacunar are un prognostic mai favorabil dect infarctul nonlacunar. Rata de mortalitate la 30 de zile este de aproximativ 3-5%. Procentele de supravieuire timpurii (sub 30 de zile) i tardive (la 1 an) sunt de 85-90% pentru infarctul lacunar i 65-70% pentru cel nonlacunar. Mohr i Kase raporteaz o rat de mortalitate de 35% la 30 de zile dup infarctul lacunar. Aproximativ 70-80% din bolnavii cu ictus lacunar sunt independeni din punct de vedere funcional, comparativ cu 50% la bolnavii nonlacunari. Prognosticul este cu att mai grav cu ct deficitul motor este mai mare iar prezena unui AIT nainte de infarct este un semn de pronostic sever. Rata de recuren dup un infarct lacunar este de aproximativ 10% pe an (1,3). Tratament Tratamentul medicamentos al infarctului lacunar nu este specific i este identic cu cel utilizat n toate subtipurile de AVC ischemic. Fibrinoliticele sunt utilizate pentru ameliorarea recuperrii dup producerea infarctului cerebral. Studii recente au evideniat dup administrarea de activator de plasminogen tisular recombinant (rt-PA) o cretere absolut de 11-13% a numrului de bolnavi cu AVC ischemic recuperai la 3 luni (1,3,5).

BIBLIOGRAFIE 1. Adams RD, Victor M. Principles of neurology. Mc Graw-Hill Company. New York 1997:590. 2. Papamitsakis NIH. Lacunar syndromes.www. eMedicine. com 2005:1-14 3. Popa C. Neurologie. Edit. Naional Bucureti. 1997:360-362. 4. Wardlaw JM. What causes lacunar stroke ? J Nurol Neurosurg Psychiatry 2005;76:617-619. 5. Wong EH. Lacunar stroke. www. eMedicine.com 2004:1-10.