Infarctul Miocardic Acut Cu Supradenivelare de Segment ST

  • Published on
    28-Jan-2016

  • View
    55

  • Download
    1

Transcript

  • Infarctul Miocardic Acut Cu supradenivelare de segment STPrezentat de: Liviu Grib, doctor habilitat, profesor universitar

  • I.DefiniieInfarctul Miocardic Acut (IMA) reprezint necroza unor cardiomiocite datorat ischemiei miocardice acute prelungite, aprut n contextul unui dezechilibru ntre aportul i consumul miocardic de oxigen. IMA poate fi definit din perspective diferite, raportat la caracteristicile clinice, electrocardiografice, biochimice, imagistice i anatomo-patologice.

  • Termenul de IMA trebuie folosit doar n condiiile n care exist dovada necrozei miocardice ntr-un context clinic sugestiv pentru ischemie miocardic i exist criterii de definiie a IMA reglementate de documentul consens publicat n 2007 de ctre cele mai importante societi de cardiologie la nivel mondial1. Noua definiie a IMA a aprut n contextul n care tehnicile nou dezvoltate de detecie a biomarkerilor serici i de identificareimagistic a scderii perfuziei tisulare permit n prezent identificarea unor zone mici de miocard necrozat..Exista 5 condiii bine definite n care se poate stabili diagnosticul de IMA, sumarizate mai jos

  • 1.Detectarea creterii i/sau scderii biomarkerilor de necroz miocardic (preferabil troponina), mpreun cu dovada ischemiei miocardice cu cel puin unul dintre urmtoarele:-simptome de ischemie miocardic;-modificri ECG sugestive pentru ischemie nou (modificri noi de segment ST-T);-apariia de unde Q patologice pe ECG;-dovada imagistic a unei pierderi recente de miocard viabil sau -apariia unei noi regiuni cu tulburare de cinetic segmentar.2. Moarte subit cardiac, implicnd stop cardiac, deseori insoit de simptome sugestive de ischemie miocardic, nsoit de o supradenivelare recent desegment ST-T sau de QRS nou aparut, i/sau dovada de tromb proaspt la coronarografie i/sau la autopsie, n condiiile n care decesul a survenit nainte de prelevarea de biomarkeri serici sau nainte de apariia acestora n snge;3. n cazul pacienilor cu valori normale ale troponinei care beneficiaza de intervenie coronarian percutan, creterea biomarkerilor cardiaci indic necroz miocardic periprocedural;n aceast categorie exist un subtip care include pacienii cu tromboz intrastent documentat.Criteriile de definire a infarctului miocardic (5)ndeplinirea oricruia din urmtoarele criterii pune diagnocticul de IMA:

  • 4. La pacienii la care se efectueaz intervenie de by-pass aortocoronarian, cu valori iniiale normale ale troponinei, creterea biomarkerilor cardiaci indic necroz miocardic periprocedural. Prin convenie o cretere a biomarkerilor cardiaci nsoit de:- unde Q patologice noi sau- BRS nou aprut sau- dovada angiografic de ocluzie a unui graft sau a unei artere coronare sau- dovada imagistic de pierdere nou, a unei regiuni de miocard viabil definete infarctul miocardic asociat by-pass ului aortocoronarian. 5. Dovada morfopatologic a unui IMA;Criteriile de definire a infarctului miocardic (5) continuare:

  • ndeplinirea oricruia dintre urmatoarele criterii pune diagnosticul de IM n antecedente:

    - Apariia de noi unde Q patologice - Dovada imagistic a existenei unei pierderi segmentare de miocard viabil- Dovada morfopatologic a unui IM n curs de vindecare sau vindecat.

  • II.Clasificarea clinic a diferitelor forme de IM Din punct de vedere al circumstanelor de apariie, IMA se clasific n mai multe tipuri clinice: tipul 1 Infarct miocardic spontan asociat cu ischemia datorat unui eveniment coronarian primar cum ar fi erodarea i/sau ruptura, fisura ori disecia plciitipul 2 Infarct miocardic secundar ischemiei fie datorit unui necesar de oxigen crescut, fie aportului inadecvat, cum ar fi spasmul coronarian, embolie coronarian, anemie, aritmii, hiper sau hipotensiunetipul 3 - Moarte subit cardiac, incluznd stop cardiac deseori nsoit de simptome sugestive pentru inschemie, nsoite de supradenivelare recent de segment ST, BRS nou aprut. Sau dovada existenei unui tromb proaspt angiografic sau sau la autopsie, decesul producndu-se nainte de a se preleva probe sanguine sau recoltarea acestora s-a fcut nainte de apariia biomarkerilor cardiaci n snge.tipul 4a Infarctul miocardic asociat angioplastiei coronarienetipul 4b Infarctul miocardic asociat cu fibroz intrastent, documentar angiografic sau la autoprietipul 5: Infarctul miocardic asociat by-pass-ului aortocoronarian

  • Formele clinice atipice ale IMA: - varianta astmatic (manifestat prin edem pulmonar sau insuficiena cardiac congestiv); - varianta abdominal (manifestat prin abdomen acut medical); - forma aritmic (manifestat prin aritmii cardiace); -varianta cerebro-vascular (manifestat prin sindroame cerebrale: sincope, lipotimii, afazie, hemiplegie, com); - varianta periferic (debut cu localizare iniial a durerii la periferie, n locul iradierii); - varianta silenioas sau de ambulator (manifestat fr durere, prin slbiciuni generale: adinamie, indispoziie).

  • III.Etiologie n majoritatea cazurilor de IMA (90%) cauza este ocluzia coronarian, prin trombus format pe o fisur de plac aterosclerotic.

  • Boli ale arterelor coronare (altele dect ateroscleroza)Arterite LeuticBoala TakayasuPoliarterita nodoasBoala KawasakiLupus eritematos sitemicSpondilita ankilopoeticTraumatismele arterelor coronareDilacerarea, trombozaTraumatisme iatrogeneBoli care evolueaz cu ngroarea peretelui coronarian sau proliferare intimalMucopolizaharidozeHomocistinuriaBoala FabryAmiloidozaScleroza intimal juvenilPseudoxanthoma elasticumFibroza coronarian datorat radioterapieingustarea lumenului coronarian de alte cauzeSpasm (Prinzmetal)Spasm dup ntreruperea administrrii de nitroglicerinDisecie de aort, de artere coronareEmbolii n arterele coronareEndocardita infecioasProlapsul de valv mitralTrombi n cordul stngMixomEmboli datorai existenei protezelor metalice, cateterilor sau ghidurilor intracardiaceAsociate cu efectuarea coronografiei sau chirurgia cu by-pass cordipulmonarEmboli paradoxaleFibroleastom papilar al valvei aortice

  • Anomalii congenitale ale arterelor coronareAnomalii ale originii arterei coronare stngi: origine din artera pulmonar, origine a arterei descendente anterioare din sinusul Valsalva anteriorFistule arteriovenoase i arteriocameraleAnevrism de arter coronarDisproporie ntre aportul i necesarul de oxigenStenoza aorticInsuficiena aorticIntoxicaia cu monoxid de carbonTeriotoxicozaHipotensiunea prelungitCardiomiopatia Tako-tsuboHematologie (tromboza n situ)Pilicitemia veraTrombocitozaCoagularea intravascular diseminatHipercuagulabilitatea, tromboza, purpura trombocitopenicAlte cauzeConsumul de cocainContuzia miocardicIMA cu coronare permiabile

  • La pacienii cu IMA placa de aterom este compus n principal din esut fibros cu densitate i celularitate variabile i tromb supraadugat , 5-10 % din restul compoziiei fiind reprezentate de calciu, celule lipidice spumoase i depozite lipidice extracelulare.Inflamaia joac un rol important n instabilitatea plcii i n patogeneza sindroamelor coronariene acute. Proteina C reactiv i interleukina-6 sunt crescute la pacienii cu angin instabil i infarct miocardic acut reflecnd inflamaia activ prezent la nivelul arterei coronare implicate. n afara acestor aspecte structurale ale plcilor de aterom, exist condiii locale care conduc la creterea riscului de ruptur i tromboz, care in de stresul parietal indus de presiunea intraluminal crescut i influenat de tonusul vasomotor.

  • Un numr important de variabile fiziologice (tensiunea arterial sistolic, frecvena cardiac, vscozitatea sanguin, activitatea activatorului tisular al plasminogenului (t-PA) i a inhibitorului activatorului plasminogenului (PAI-1), nivelul plasmatic de cortizol i adrenalin) contribuie la creterea riscului de ruptur i tromboz a plcii de aterom i au variaie circadian care explic n parte apariia preferenial a STEMI n primele ore ale dimineii, mai ales iarna.Activitile care se asociaz cu creterea stimulrii simpatice i vasoconstricie (stresul fizic i emoional), pot constitui de asemenea triggeri ai rupturii plcii de aterom i ai trombozei coronariene.

  • IV.Morfopatologie Infarctul miocardic prezint din punct de vedere morfopatologic trei stadii de evoluie:faza acut (necroza miocardic)-cu durata de 4 sptmni;faza evolutiv (resorbie cu dezvoltarea esutului de granulatie)-apariia noilor focare de necroz pe parcursul a 4 sptmni de la nceputul primelor simptome(cnd focarul primar de necroz nc nu a reuit s se cicatrizeze);faza de infarct miocardic vechi caracterizat prin cicatrizarea zonei necrozate-cu o durat de 4 sptamni

  • Modificrile macroscopice la nivelul miocardului sunt dificil de evideniat n primele 6-12 ore de la debutul IMA, ns exist diferite metode histochimice care pot pune n eviden existena necrozei miocardice in primele 2 - 3 ore de le debut. In primele 30 de minute de la debutul unei ischemii severe modificrile de la nivel miocardic sunt potenial reversibile, apoi exist pierdere progresiv de celule viabile, complet dup un interval de 6 -12 ore. Macroscopic, n regiunea afectat, iniial miocardul este palid, edemaiat, la 18 - 36 de ore de la debut devine rou-violaceu cu exudat serofibrinos pe suprafaa epicardului n infarctele transmurale, modificri care se ntind pana la 48 de ore de la debut. Zona infarctat devine cenuie cu traiecte liniare galbene, n contextul acumulrii de neutrofile, iniial n periferie apoi la nivelul ntregii arii infarctate . n 8-10 zile de la momentul debutului zona de perete ventricular infarctat se subiaz, esutul necrotic fiind ndeprtat de monocite. . Pn la 2 - 3 luni aria infarctat se cicatrizeaz, cu fibrozare progresiv i creterea rezistenei n timp.

  • Din punct de vedere histopatologic exist trei tipuri mari de necroz miocardic cu aspect diferit n funcie de severitatea i durata ischemiei:1.Miocitoliza, se caracterizeaz prin vacuolizarea miocitelor evideniabil n microscopie electronic, modificare cauzat de ischemia sever prelungit;2Necroza cu benzi de contracie apare ca rezultat al ischemiei severe urmate de restabilirea fluxului i se caracterizeaz prin existena miofibrilelor hipercontractate ca urmare a ptrunderii masive a calciului n celulele n suferin ischemic. Astfel de zone exist la periferia infarctului, mai mult n infarctele non-transmurale, sau n infarctele reperfuzate;3.Necroza de coagulare rezult ca urmare a ischemiei persistente i este prezent de obicei n centrul ariei de miocard infarctat unde miofibrilele,oprite n faza de relaxare sunt trase pasiv de esutul contracii din jur.

  • n majoritatea cazurilor are loc ocluzia total trombotic a arterei, ns exist un numr mic de pacieni cu STEMI (pn la 5% ) cu coronare normale.La aceti pacieni mecanismele potenial implicate ar putea fi liza spontan a unui embol intracoronarian, un agregat plachetar ocluziv tranzitoriu sau un episod prelungit de spasm coronarian sever.

  • V.Tabloul clinic n ciuda dezvoltrii tehnicilor noi de detecie a necrozei miocardice, anamneza i examenul clinic rmn elemente foarte importante n stabilirea diagnosticului de STEMI . Din anamnez, elementele care orienteaz diagnosticul sunt:-prezena anginei: durere toracic anterioar cu caracter constrictiv, de apsare sau presiune toracic, frecvent de intensitate mare, localizare retrostemal, cu iradiere precordial i uneori i la nivelul hemitoracelui drept anterior, spre regiunea cervical, mandibul,n braul cu parestezii la nivelul minii i degetelor ,cu durata peste 30 de minute, fr rspuns complet la nitroglicerinRar, durerea toracic anterioar poate avea caractere atipice:localizare n epigastru, caracter de neptur sau junghiprecordial.-simptome asociate: semne ale activrii sistemului nervos autonom (paloare, diaforez), palpitaii, confuzie, grea, vrsturi (simptomele gastrointestinale se asociaz mai frecvent cu infarctele cu localizare inferioar);

  • -istoricul anterior de boal coronarian, prezena factorilor de risc cardiovascular;-factori precipitani: la peste 50% dintre pacienii cu STEMI se poate identifica un factor precipitant (de cele mai multe ori efortul fizic intens, stres emoional, intervenie chirurgical non-cardiac, dar i alte situaii care presupun creterea consumului miocardic de oxigen sau scderea aportului de oxigen, hipoxie, hipotensiune) sau prezena unui prodrom (frecvent angin agravat, angin de novo).

    Exist situaii particulare (n special la pacienii vrstnici,n postoperator sau la pacienii diabetici sau cu transplant cardiac) n care simptomatologia poate fi frust, cu durere precordial de intensitate mic sau fr durere toracic anterioar, sau cu prezentare cu tablou clinic de insuficien cardiac acut, accident vascular cerebral prin hipoperfuzie,sincop, fatigabilitate extrem, embolie periferic.

  • Clasificarea Killip a infarctului miocardic acut.

    Clasa KillipTabloul clinicMortalitatea istoric (%)Mortalitatea la 30 de zile (GUSTO-1)(%)Killip IFr raluri sau ZG 38,45,1Killip II-congestie pulmonar cu raluri

  • Examenul fizic poate aduce informaii care susin diagnosticul, este foarte important pentru excluderea altor afeciuni care pot mima IMA, evaluarea semnelor de insuficien cardiac, stratificarea riscului i servete ca evaluare de referin n monitorizarea pacientului, pentru prevenirea complicaiilor .Se observ: anxietate;tegumente palide + traspirate;tahicardie;T/A normal sau crescut;Auscultativ:-zg1 este frecvent diminuat, -zg 3 reflect de obicei existena disfunciei ventriculare stngi cu presiuni de umplere crescute ns el poate s apar i n contextul prezenei unei regurgitri. -zgomotul 4 este frecvent prezent n ritm sinusal.-suflu sistolic ridic suspiciunea prezenei unei regurgitri mitrale(dilatrea VS i disfunciei sau rupturii de muchi papilar, septului interventricular)! la pacienii cu infarcte ntinse transmurale se poate ausculta frectura pericardic.la auscultaia pulmonar-raluri de staz.

  • VI.Diagnostic diferenialDiagnosticul diferenial al tabloului clinic la pacienii cu STEMI se face n principal cu:- angina pectoral agravat; - pericardita; - disecia de aort; - trombembolismul pulmonar masiv; - pneumotoraxul; - pleurezia pe stnga; - zona Zoster pe stnga; - leziuni ale rdcinilor nervoase mai cu seam C8; - alte leziuni ale peretelui toracic (costocondrita) sau - sindromul Tietze.

  • Markerii serici cardiaci: - CK- creatinfosfokinaza crescut cu debut la 4-6 ore i revenire la normal dup 48-72 ore (nivelul maxim la 24 ore); - CK - MB - creatinfosfokinaza - izoenzima cardiac elevat la 12-24 ore; - AST - aspartattransaminaza crescut la 18 - 36 ore; - LDH - lactatdehidrogenaza crescut la 72 - 96 ore; - troponina T cardiac - specific i troponina I cardiac - specific (dou secvente diferite de aminoacizi fa de formele din musculatura scheletic ale acestor proteine) - sunt crescute n IMA la niveluri de peste 20 de ori mai mare dect valoarea de repaus.. Nivelurile troponinei I ramn crescute timp de 7 - 10 zile, iar a troponinei T -timp de 10 - 14 zile dup infarctul miocardic, fiind (preferabile evaluarii LDH si izoenzimelor sale) deosebit de utile pentru diagnosticul de IMA, n special, la pacienii c...

Recommended

View more >