Infarctul Miocardic Acut Cu Supradenivelare de Segment ST

  • Published on
    28-Jan-2016

  • View
    44

  • Download
    0

Transcript

  • Infarctul Miocardic Acut Cu supradenivelare de segment STPrezentat de: Liviu Grib, doctor habilitat, profesor universitar

  • I.DefiniieInfarctul Miocardic Acut (IMA) reprezint necroza unor cardiomiocite datorat ischemiei miocardice acute prelungite, aprut n contextul unui dezechilibru ntre aportul i consumul miocardic de oxigen. IMA poate fi definit din perspective diferite, raportat la caracteristicile clinice, electrocardiografice, biochimice, imagistice i anatomo-patologice.

  • Termenul de IMA trebuie folosit doar n condiiile n care exist dovada necrozei miocardice ntr-un context clinic sugestiv pentru ischemie miocardic i exist criterii de definiie a IMA reglementate de documentul consens publicat n 2007 de ctre cele mai importante societi de cardiologie la nivel mondial1. Noua definiie a IMA a aprut n contextul n care tehnicile nou dezvoltate de detecie a biomarkerilor serici i de identificareimagistic a scderii perfuziei tisulare permit n prezent identificarea unor zone mici de miocard necrozat..Exista 5 condiii bine definite n care se poate stabili diagnosticul de IMA, sumarizate mai jos

  • 1.Detectarea creterii i/sau scderii biomarkerilor de necroz miocardic (preferabil troponina), mpreun cu dovada ischemiei miocardice cu cel puin unul dintre urmtoarele:-simptome de ischemie miocardic;-modificri ECG sugestive pentru ischemie nou (modificri noi de segment ST-T);-apariia de unde Q patologice pe ECG;-dovada imagistic a unei pierderi recente de miocard viabil sau -apariia unei noi regiuni cu tulburare de cinetic segmentar.2. Moarte subit cardiac, implicnd stop cardiac, deseori insoit de simptome sugestive de ischemie miocardic, nsoit de o supradenivelare recent desegment ST-T sau de QRS nou aparut, i/sau dovada de tromb proaspt la coronarografie i/sau la autopsie, n condiiile n care decesul a survenit nainte de prelevarea de biomarkeri serici sau nainte de apariia acestora n snge;3. n cazul pacienilor cu valori normale ale troponinei care beneficiaza de intervenie coronarian percutan, creterea biomarkerilor cardiaci indic necroz miocardic periprocedural;n aceast categorie exist un subtip care include pacienii cu tromboz intrastent documentat.Criteriile de definire a infarctului miocardic (5)ndeplinirea oricruia din urmtoarele criterii pune diagnocticul de IMA:

  • 4. La pacienii la care se efectueaz intervenie de by-pass aortocoronarian, cu valori iniiale normale ale troponinei, creterea biomarkerilor cardiaci indic necroz miocardic periprocedural. Prin convenie o cretere a biomarkerilor cardiaci nsoit de:- unde Q patologice noi sau- BRS nou aprut sau- dovada angiografic de ocluzie a unui graft sau a unei artere coronare sau- dovada imagistic de pierdere nou, a unei regiuni de miocard viabil definete infarctul miocardic asociat by-pass ului aortocoronarian. 5. Dovada morfopatologic a unui IMA;Criteriile de definire a infarctului miocardic (5) continuare:

  • ndeplinirea oricruia dintre urmatoarele criterii pune diagnosticul de IM n antecedente:

    - Apariia de noi unde Q patologice - Dovada imagistic a existenei unei pierderi segmentare de miocard viabil- Dovada morfopatologic a unui IM n curs de vindecare sau vindecat.

  • II.Clasificarea clinic a diferitelor forme de IM Din punct de vedere al circumstanelor de apariie, IMA se clasific n mai multe tipuri clinice: tipul 1 Infarct miocardic spontan asociat cu ischemia datorat unui eveniment coronarian primar cum ar fi erodarea i/sau ruptura, fisura ori disecia plciitipul 2 Infarct miocardic secundar ischemiei fie datorit unui necesar de oxigen crescut, fie aportului inadecvat, cum ar fi spasmul coronarian, embolie coronarian, anemie, aritmii, hiper sau hipotensiunetipul 3 - Moarte subit cardiac, incluznd stop cardiac deseori nsoit de simptome sugestive pentru inschemie, nsoite de supradenivelare recent de segment ST, BRS nou aprut. Sau dovada existenei unui tromb proaspt angiografic sau sau la autopsie, decesul producndu-se nainte de a se preleva probe sanguine sau recoltarea acestora s-a fcut nainte de apariia biomarkerilor cardiaci n snge.tipul 4a Infarctul miocardic asociat angioplastiei coronarienetipul 4b Infarctul miocardic asociat cu fibroz intrastent, documentar angiografic sau la autoprietipul 5: Infarctul miocardic asociat by-pass-ului aortocoronarian

  • Formele clinice atipice ale IMA: - varianta astmatic (manifestat prin edem pulmonar sau insuficiena cardiac congestiv); - varianta abdominal (manifestat prin abdomen acut medical); - forma aritmic (manifestat prin aritmii cardiace); -varianta cerebro-vascular (manifestat prin sindroame cerebrale: sincope, lipotimii, afazie, hemiplegie, com); - varianta periferic (debut cu localizare iniial a durerii la periferie, n locul iradierii); - varianta silenioas sau de ambulator (manifestat fr durere, prin slbiciuni generale: adinamie, indispoziie).

  • III.Etiologie n majoritatea cazurilor de IMA (90%) cauza este ocluzia coronarian, prin trombus format pe o fisur de plac aterosclerotic.

  • Boli ale arterelor coronare (altele dect ateroscleroza)Arterite LeuticBoala TakayasuPoliarterita nodoasBoala KawasakiLupus eritematos sitemicSpondilita ankilopoeticTraumatismele arterelor coronareDilacerarea, trombozaTraumatisme iatrogeneBoli care evolueaz cu ngroarea peretelui coronarian sau proliferare intimalMucopolizaharidozeHomocistinuriaBoala FabryAmiloidozaScleroza intimal juvenilPseudoxanthoma elasticumFibroza coronarian datorat radioterapieingustarea lumenului coronarian de alte cauzeSpasm (Prinzmetal)Spasm dup ntreruperea administrrii de nitroglicerinDisecie de aort, de artere coronareEmbolii n arterele coronareEndocardita infecioasProlapsul de valv mitralTrombi n cordul stngMixomEmboli datorai existenei protezelor metalice, cateterilor sau ghidurilor intracardiaceAsociate cu efectuarea coronografiei sau chirurgia cu by-pass cordipulmonarEmboli paradoxaleFibroleastom papilar al valvei aortice

  • Anomalii congenitale ale arterelor coronareAnomalii ale originii arterei coronare stngi: origine din artera pulmonar, origine a arterei descendente anterioare din sinusul Valsalva anteriorFistule arteriovenoase i arteriocameraleAnevrism de arter coronarDisproporie ntre aportul i necesarul de oxigenStenoza aorticInsuficiena aorticIntoxicaia cu monoxid de carbonTeriotoxicozaHipotensiunea prelungitCardiomiopatia Tako-tsuboHematologie (tromboza n situ)Pilicitemia veraTrombocitozaCoagularea intravascular diseminatHipercuagulabilitatea, tromboza, purpura trombocitopenicAlte cauzeConsumul de cocainContuzia miocardicIMA cu coronare permiabile

  • La pacienii cu IMA placa de aterom este compus n principal din esut fibros cu densitate i celularitate variabile i tromb supraadugat , 5-10 % din restul compoziiei fiind reprezentate de calciu, celule lipidice spumoase i depozite lipidice extracelulare.Inflamaia joac un rol important n instabilitatea plcii i n patogeneza sindroamelor coronariene acute. Proteina C reactiv i interleukina-6 sunt crescute la pacienii cu angin instabil i infarct miocardic acut reflecnd inflamaia activ prezent la nivelul arterei coronare implicate. n afara acestor aspecte structurale ale plcilor de aterom, exist condiii locale care conduc la creterea riscului de ruptur i tromboz, care in de stresul parietal indus de presiunea intraluminal crescut i influenat de tonusul vasomotor.

  • Un numr important de variabile fiziologice (tensiunea arterial sistolic, frecvena cardiac, vscozitatea sanguin, activitatea activatorului tisular al plasminogenului (t-PA) i a inhibitorului activatorului plasminogenului (PAI-1), nivelul plasmatic de cortizol i adrenalin) contribuie la creterea riscului de ruptur i tromboz a plcii de aterom i au variaie circadian care explic n parte apariia preferenial a STEMI n primele ore ale dimineii, mai ales iarna.Activitile care se asociaz cu creterea stimulrii simpatice i vasoconstricie (stresul fizic i emoional), pot constitui de asemenea triggeri ai rupturii plcii de aterom i ai trombozei coronariene.

  • IV.Morfopatologie Infarctul miocardic prezint din punct de vedere morfopatologic trei stadii de evoluie:faza acut (necroza miocardic)-cu durata de 4 sptmni;faza evolutiv (resorbie cu dezvoltarea esutului de granulatie)-apariia noilor focare de necroz pe parcursul a 4 sptmni de la nceputul primelor simptome(cnd focarul primar de necroz nc nu a reuit s se cicatrizeze);faza de infarct miocardic vechi caracterizat prin cicatrizarea zonei necrozate-cu o durat de 4 sptamni

  • Modificrile macroscopice la nivelul miocardului sunt dificil de evideniat n primele 6-12 ore de la debutul IMA, ns exist diferite metode histochimice care pot pune n eviden existena necrozei miocardice in primele 2 - 3 ore de le debut. In primele 30 de minute de la debutul unei ischemii severe modificrile de la nivel miocardic sunt potenial reversibile, apoi exist pierdere progresiv de celule viabile, complet dup un interval de 6 -12 ore. Macroscopic, n regiunea afectat, iniial miocardul este palid, edemaiat, la 18 - 36 de ore de la debut devine rou-violaceu cu exudat serofibrinos pe suprafaa epicardului n infarctele transmurale, modificri care se ntind pana la 48 de ore de la debut. Zona infarctat devine cenuie cu traiecte liniare galbene, n contextul acumulrii de neutrofile, iniial n periferie apoi la nivelul ntregii arii infarctate . n 8-10 zile de la momentul debutului zona de perete ventricular infarctat se subiaz, esutul necrotic fiind ndeprtat de monocite. . Pn la 2 - 3 luni aria infarctat se cicatrizeaz, cu fibrozare progresiv i creterea rezistenei n timp.

  • Din punct de vedere histopatologic exist trei tipuri mari de necroz miocardic cu aspect diferit n funcie de severitatea i durata ischemiei:1.Miocitoliza, se caracterizeaz prin vacuolizarea miocitelor evideniabil n microscopie electronic, modificare cauzat de ischemia sever prelungit;2Necroza cu benzi de contracie apare ca rezultat al ischemiei severe urmate de restabilirea fluxului i se caracterizeaz prin existena miofibrilelor hipercontractate ca urmare a ptrunderii masive a calciului n celulele n suferin ischemic. Astfel de zone exist la periferia infarctului, mai mult n infarctele non-transmurale, sau n infarctele reperfuzate;3.Necroza de coagulare rezult ca urmare a ischemiei persistente i este prezent de obicei n centrul ariei de miocard infarctat unde miofibrilele,oprite n faza de relaxare sunt trase pasiv de esutul contracii din jur.

  • n majoritatea cazurilor are loc ocluzia total trombotic a arterei, ns exist un numr mic de pacieni cu STEMI (pn la 5% ) cu coronare normale.La aceti pacieni mecanismele potenial implicate ar putea fi liza spontan a unui embol intracoronarian, un agregat plachetar ocluziv tranzitoriu sau un episod prelungit de spasm coronarian sever.

  • V.Tabloul clinic n ciuda dezvoltrii tehnicilor noi de detecie a necrozei miocardice, anamneza i examenul clinic rmn elemente foarte importante n stabilirea diagnosticului de STEMI . Din anamnez, elementele care orienteaz diagnosticul sunt:-prezena anginei: durere toracic anterioar cu caracter constrictiv, de apsare sau presiune toracic, frecvent de intensitate mare, localizare retrostemal, cu iradiere precordial i uneori i la nivelul hemitoracelui drept anterior, spre regiunea cervical, mandibul,n braul cu parestezii la nivelul minii i degetelor ,cu durata peste 30 de minute, fr rspuns complet la nitroglicerinRar, durerea toracic anterioar poate avea caractere atipice:localizare n epigastru, caracter de neptur sau junghiprecordial.-simptome asociate: semne ale activrii sistemului nervos autonom (paloare, diaforez), palpitaii, confuzie, grea, vrsturi (simptomele gastrointestinale se asociaz mai frecvent cu infarctele cu localizare inferioar);

  • -istoricul anterior de boal coronarian, prezena factorilor de risc cardiovascular;-factori precipitani: la peste 50% dintre pacienii cu STEMI se poate identifica un factor precipitant (de cele mai multe ori efortul fizic intens, stres emoional, intervenie chirurgical non-cardiac, dar i alte situaii care presupun creterea consumului miocardic de oxigen sau scderea aportului de oxigen, hipoxie, hipotensiune) sau prezena unui prodrom (frecvent angin agravat, angin de novo).

    Exist situaii particulare (n special la pacienii vrstnici,n postoperator sau la pacienii diabetici sau cu transplant cardiac) n care simptomatologia poate fi frust, cu durere precordial de intensitate mic sau fr durere toracic anterioar, sau cu prezentare cu tablou clinic de insuficien cardiac acut, accident vascular cerebral prin hipoperfuzie,sincop, fatigabilitate extrem, embolie periferic.

  • Clasificarea Killip a infarctului miocardic acut.

    Clasa KillipTabloul clinicMortalitatea istoric (%)Mortalitatea la 30 de zile (GUSTO-1)(%)Killip IFr raluri sau ZG 38,45,1Killip II-congestie pulmonar cu raluri

  • Examenul fizic poate aduce informaii care susin diagnosticul, este foarte important pentru excluderea altor afeciuni care pot mima IMA, evaluarea semnelor de insuficien cardiac, stratificarea riscului i servete ca evaluare de referin n monitorizarea pacientului, pentru prevenirea complicaiilor .Se observ: anxietate;tegumente palide + traspirate;tahicardie;T/A normal sau crescut;Auscultativ:-zg1 este frecvent diminuat, -zg 3 reflect de obicei existena disfunciei ventriculare stngi cu presiuni de umplere crescute ns el poate s apar i n contextul prezenei unei regurgitri. -zgomotul 4 este frecvent prezent n ritm sinusal.-suflu sistolic ridic suspiciunea prezenei unei regurgitri mitrale(dilatrea VS i disfunciei sau rupturii de muchi papilar, septului interventricular)! la pacienii cu infarcte ntinse transmurale se poate ausculta frectura pericardic.la auscultaia pulmonar-raluri de staz.

  • VI.Diagnostic diferenialDiagnosticul diferenial al tabloului clinic la pacienii cu STEMI se face n principal cu:- angina pectoral agravat; - pericardita; - disecia de aort; - trombembolismul pulmonar masiv; - pneumotoraxul; - pleurezia pe stnga; - zona Zoster pe stnga; - leziuni ale rdcinilor nervoase mai cu seam C8; - alte leziuni ale peretelui toracic (costocondrita) sau - sindromul Tietze.

  • Markerii serici cardiaci: - CK- creatinfosfokinaza crescut cu debut la 4-6 ore i revenire la normal dup 48-72 ore (nivelul maxim la 24 ore); - CK - MB - creatinfosfokinaza - izoenzima cardiac elevat la 12-24 ore; - AST - aspartattransaminaza crescut la 18 - 36 ore; - LDH - lactatdehidrogenaza crescut la 72 - 96 ore; - troponina T cardiac - specific i troponina I cardiac - specific (dou secvente diferite de aminoacizi fa de formele din musculatura scheletic ale acestor proteine) - sunt crescute n IMA la niveluri de peste 20 de ori mai mare dect valoarea de repaus.. Nivelurile troponinei I ramn crescute timp de 7 - 10 zile, iar a troponinei T -timp de 10 - 14 zile dup infarctul miocardic, fiind (preferabile evaluarii LDH si izoenzimelor sale) deosebit de utile pentru diagnosticul de IMA, n special, la pacienii care se prezinta la examenul medical dup mai mult de 24 - 48 ore de la debut (cnd nivelurile LDH sunt deja normale).Hemoleucograma: - leucocitoza polinuclear pn la 12000 -15000 de leucocite pe microlitru care apare la cteva ore de la debutul durerii, persist 3-7 zile; - VSH este uor crescut i persist l - 2 sptmni.1.Investigaii de laborator: Relev sindromul de citoliz miocardic prin nivelul seric crescut al enzimelor cardiace.

  • Biomarheri serici folosii n practic pentru diagnosticul STEMIA.

    BiomarkerInterval de timp pn la apariia n sngeInterval de timp pn la valoarea maxim (fr reperfuzie)Interval de timp pn la revenirea la normal a valorilor sericeFrecvent utilizai n practicCK-MB3-12h24h48-72hTnl3-12h24h5-10 zileTnT3-12h12-48h5-14 zileRar utilizai n practicMioglobina1-4h6-7h24hIzoforme CK-MB2-6h18hIzoforme CK-MM1-6h12h38h

  • ECG- Este necesar i suficient nregistrarea n 12 derivaii obinuite i uneori, la necesitate, i n derivaiile suplimentare: V7, V8, V9, V33, V34 V35, V3R, V4R. Ea permite confirmarea diagnosticului, indicnd succesiv n teritoriul necrozei: - Unda T gigant, ascuit i simetrica (ischemie subendocardic) foarte precoce (primele 2 ore), inconstant. - Supradenivelare de ST (leziunea subepicardic) convex n sus cu nglobarea undei T formeaz aa - numit unda Parde. - Unda Q larg ("0.04") i profund (1/3 din amplitudinea undei R care urmeaz), care apare mai trziu de 6 ore i semnalizeaz definitiv necroza.2.Investigaii instrumentale:

  • Localizarea zonei de infarct se determin prin apariia semnelor directe n derivaiile:

    n V1 - V4 pentru IMA anterior;

  • n DII, DIII, aVF - pentru IMA inferior;

  • n D1, aVL, V4 - V6 pentru IMA antero-lateral;

  • Clasificarea IMA bazat pe aspectul ECG la prezentare corelat cu datele angiografice

    Categoria Localizarea ocluzieiECG la prezentareMortalitatea la 30 de zile (%)Mortalitatea la un an (%)1. proximalProximal de prima perforant septalST n V1-V6, DI, Avl i bloc fascicular sau bloc de ramur19,626,52. mediuSeptal de prima perforant septal dar proximal de marea diagonalST n V1-V6, DI, Avl9,212,43. distal sau artera diagonalDistal de marea diagonal sau afectarea primei diagonaleST n V1-V4 sau ST n DI, Avl V5-V66,810,24. IMA inferior moderat-ntins (posterior, lateral, de ventriculul drept)ACD proximal sau artera circumflexST n DII, DIII, a VF i oricare dintre a. V5, V3R5, V4R4 sau b. V5-V6 sau R >S n V1,V2 6,48,45. IMA inferior micACD distal sau artera circumflex sau ramuri din artera circumflexST doar n DT II, III, aVF4,56,7

  • EcoCGn caz de criz anginoas prelungit i n lipsa modificarilor ECG se face la patul pacientului.Sunt posibile: - Identificarea precoce a unei zone akinetice; - Precizarea originii unei disfuncii acute de pomp: hipo - akinezia difuz, diskinezia localizat cu formare de anevrism, infarctul predominant de ventricul drept, insuficiena mitral ischemic. - Prezena trombilor intraventriculari sau atriali. - Identificarea complicaiilor: pericardita lichidian, rupturile mecanice. - Aprecierea disfunciei sistolice i diastolice a ventriculului afectat.

  • 3.Investigaii imagisticeRadiografia cord-pulmon Radiografia cord-pulmon se efectueaz de obicei la camera de gard tuturor pacienilor cu suspiciune de STEMI i dei ea nu are un rol n stabilirea diagnosticului, aduce informaii utile privind dimensiunea cordului, prezena stazei pulmonare i poate ridica suspiciunea unor diagnostice alternative: pericardit lichidian, dilatare de aort /disecie de aort, trombembolism pulmonar La pacienii cu STEMI n faz acut ofer informaii valoroase prin identificarea localizrii i extinderii tulburrilor de cinetic la nivelul pereilor ventriculului stng i drept, susinnd diagnosticul de ischemie miocardic i ajutnd la evaluarea prognosticului.Rezonana magnetic Este o tehnic ce ofer multiple posibiliti de evaluarea a perfuziei miocardice, permite identificarea edemului, a fibrozei, a grosimii peretelui ventricular, evaluarea cineticii segmentare i a funciei ventriculare, util dincolo de faza acut a infarctului miocardic.

  • VII.Tratament Managementul pacienilor cu STEMI n tratamentul pre-spital este un element important pentru prognostic. Se fac eforturi pentra a scurta ct mai mult intervalul de timp de la apariia simptomelor la aplicarea unui tratament eficient i aceste eforturi includ nu numai educaia populaiei pentru recunoaterea simptomelor de STEMI ct mai ales organizarea unui sistem eficient de preluare i ndrumare rapid a pacienilor ctre spitale cu posibilitate de efectuare a terapiei de reperfuzie, preferabil prin angioplastie cu stent. Trebuie subliniat de asemenea rolul aplicrii corecte i rapide a protocoalelor de resuscitare la pacienii cu STEMI care prezint fibrilatie ventricular la debut i acest lucru a condus la montarea n anumite locuri publice a defibrilatoarelor externe automate care pot fi utilizate uor de populaia fr pregtire medical.

  • TRATAMENTUL MEDICAL IMEDIAT, N SPITAL 1.Ameliorarea durerii. Este important, deoarece durerea se asociaz cu activarea simpatic care determin vasoconstricic i creterea lucrului mecanic cardiac. Cele mai folosite medicamente analgetice sunt opioizii i.v. (4-8 mg morfin cu doze suplimentare de 2 mg la 5-15 minute). Trebuie administrate sub supraveghere strict avnd n vedere efectele secundare care pot s apar: grea i vom(pot fi combtute prin administrarea de metoclopramid i.v.), hipertensiune, bradicardie (se pot trata cu atropin 0,5-1 mg i.v., pn la o doz loial de 2 mg), depresie respiratorie care poate necesita suport ventilator sau tratament cu naloxon, n doze de 0,1-0,2 mg i.v. iniial, repetate la 15 minute dac este necesar. La pacienii foarte anxioi se pot administra tranchilizante; 2.Oxigenoterapia. Este necesar suplimentarea de oxigen prin administrare de oxigen (2-4L/min) pe masc facial sau narine tuturor pacienilor cu dispnee sau alte semne de insuficiena cardiac .

  • Monitorizarea neinvaziv a saturaiei n oxigen este util pentru stabilirea indicaiei de suport ventilator la pacienii pre/in edem pulmonar acut sever sau soc cardionen. Creterea fraciei de oxigen n aerul inspirat nu crete semnificativ eliberarea oxigen la nivel tisular la pacienii care nu prezint hipoxie i poate avea dezavantajul creterii rezistenei sistemice si tensiunii arteriale."' Astfel, dac saturaia in oxigen determinata prin pulsometria este normal oxigenoterapia nu este indicata. Unii autori recomand administrarea de oxigen la saturaie sub 90%,acest lucru fiind ns precizat n chidurile de vigoare.

  • 3. Nitroglicerin. Avnd n vedere capacitatea lor de vazodilattoarela nivel coronarian i scderea presarcinii ventricului stngprin venodilataie, nitraii sunt utili la pacieni cu insuficiena cardiac, hipertensiunea arterial saupersistena simptomelor.Administrarea nitroglicerinei pacienilor cu classa Killip II i III este classa de recomandare I nivel de evidena C n absena hipotensiunii.Doza este 10-20 mg/min cu posibilitatea creterii cu 5-10 microgrammemin la fiecare 5-10 minute n funcie de tensiunea arterial i se poate continu 24-48 ore.Nitroglicerun trebuie evitat la pacienii cu STEMI cu localizarea inferioar sau cu suspeciunea de IM de ventriculul drept i este contraindicat la pacienii cu hipotensiunea marcat (
  • 4.Terapie antiagreganta)Aspirin. Trebuie administrat ct mi devreme tuturor pacienilor cu STEMI dac nu exist evidene clare de alergie la aspirin (nu intolerana gastric!), hemoragie gastrointestinal activ, tilburri de coagularea cunoscute sau bolile hepatice severe. Doza de aspirin este de 150-325 mg n forma masticabil (formele enterosolubile nu sunt indicate). Administrarea aspirinei este recomandat att pacienilor la care se efectueaz terapie de reperfuzie (clasa de recomandarea IB) ct i celor fr terapie de reperfuzie (clas de recomandare IA). Dac ingestie orl nu este posibil, aspirina se poate administra i/v n doza de 250-500 mg la pacieni la care se efectueaz angioplastie i 250 mg la pacieni la care se administreaz tratament fibrinilitic.Antiinflamatoarele nesteroidiene (altale dect aspirin) i inhibitorii selective de ciclooxigenaza (COX-2) cresc riscul de deces,de infarctiyare,rupture cardiac i alte complicaii la pacieni cu STEMI, fiind indicat oprirea acestora n momentul producerii STEMI.

  • b)Clopidrogelul. Trebuie asociat aspirinei la pacienii cu STEMI indifferent dac pacienii primasc terapie de reperfuzie(fibrinoliz sau angioplastie per primam )sau sunt tratai conservator.Studiul Clarity-TIM 28 au artat c prin asocierea de clopidrogelul la terapia standart fibrinoitica i cu aspirina la pacieni cu STEMI se obine o reducere a mortalitii de cauza cardiac,a reinfarctizrri sau ischemiei recurente cu necesar de ravascularizare urgent cu 20% la 30 de zile(de la 14,1% la 11,6%). n cazul pacienilor la care se are n vadere angioplastia primar doza de ncrcare recomandat este de cel puin 300 mg,preferabil 600 mg (doza care realizeaz o inhibare mai rapid i mai puternic a agregrii plachetare),clas de recomandareIC.La pacieni ce vor primi fibriniliz, doza de clopidrogel este de 300 de mg(doza de ncarcare) dac vrsta 75ni (clas IIa B) urmat de o doz zilnic de 75mg. La pacieni care nu primesc terapie de reperfuzie doza de clopidrogel recomandat este de 75mg/zi, fr doza de ncrcare(clas de recomandare IB).

  • c)Prasugrelul, un nou antiagregant din aceeai clas cu clopidrogelul, a fost studiat comparatv cu clopidrogelul (n doza de ncrcare 300 mg cu doza de meninere de 7 mg/zi) la pacieni cu STEMI supui interveniei de angioplastie coronarian,n trialul TRINON-TIMI 38. S-a artat o reducerea a ratei de evenimente ischemice inclusive tromboz intrastent n grupul tratat de prasulgel,fr o cretere a riscului hemoragic. Ticagrelorulun alt inhibitor mai potent al P2Y12 din aceeai clas a tienopiridinelor, a fost studiat n trialul PLATO, recent publicat, n care s-a dovedit superior clopidrogelul n ceea ce privete reducerea mortalitii cardiovasculare,a ratei de apariia a IMA i a accidentului vascular cerebral la pacieni cu sindroame coronariene acute (cu i fr supradenivelare de ST) tratai prin angioplastie coronarian. Rata de evenimente hemoragice a fost similarn cele dou loturi. Aceti reprezentani mai noi ai clasei antiagregantelor plachetare au intrat recent n ghidurile de practic medical, ghidul european de revascularizarea miocardic menionndu-le n cadrul terapiei duale antiplachetare la pacieni cu STEMI (clas de recomandare IB.

  • d)Antagonitii de GP IIb/IIIa blocheaz calea final a agregrii plachetare.Cel studiat reprezentant a clasei este abciximabul existnd mai multe studii randomozate care au analizat valoarea additiv a folosirii acestuia n asocierea cu heparina i aspirina la pacieni cu STEMI supui angioplastiei cu stent sau tratai cu fibrinolitic.O metaanaliza a acestor studii a artat c abciimabul reduce semnificativ reinfarctizarea la 30 de zile la pacieni cu STEMI indifferent de terapie de reperfuzie i scade mortalitatea pe termen scurt i lung doar la pacieni cu angioplastie per primam. Administrarea de abciximab nu se asociaz cu o cretere suplimentar a riscului de accident vascular cerebral hemoragic i de sngerare major la pacieni cu angioplastie per primam dar crete semnificativ riscul de sngerare n asociere cu fibrinoliz.Se recomand administrare de abciximab la pacienii cu STEMI tratai prin angioplastie per primam fie nainte cu PCI fie n laborator de cateterism(bolus i/v 0,25 mg/kg, apoi perfuzie 0,125 microgram/kg/min-maxim 10 microgram/min pentru 12 ore)(clas de recomandare IIa nivel de evidena A).

  • Recomadrile de terapie antiagregant la pacientii cu STEMI

    Terapie antiagregant.Pacient la care se efectueaz PCI primarPacieni tratai cu ageni fibrinoliticiPacieni fr terapie de reperfizieAspirin

    Clas de recomandare150-325 mg p.o. sau 250-500 mg i/v dac ingestia nu este posibil

    IB150-325 mg p.o. sau 250 mg i/v dac ingestia nu este posibil IB150-325 mg p.o.

    IAClopidrogel

    Clas de recomandareDoza de ncrcare de cel puin de 300 mg,preferabil 600 mg p.o.conform [2],600 mg conform [57] ICDodoza de ncarcare 300 mg p.o.la pacieni

  • 5.Terapie anticoagulanta)Heparin nefracionat. La pacienii cu STEMII heparina nafracionat reprezint terapie anticoagulant standart care se administrez n cursul angioplastiei coronariene per primam(clas de recomandare I nivel de evidena C). Administrarea se fece ca bolus i/v cu o doza de 100 U/kg (60 U/kg dac sunt folosii antagoniti de GP IIb/IIIa). La pacieni cu STEMI la care se efectuaez fibrinoliza , heparina a fost larg studiat n timpul i dup fibriniliz,mai ales n cazul folosirii agenilor fibrin specifici.Administrarea se ncepe cu bolus i/v 60U/kg (maxim 4000 U) urmat de infuzie continu cu 12 U/kg cu maxim 1000 U/h. Administrarea trebuie monitorizat n funcie de tipul de tromboplatin activat (aPTT) (la 3,6,12 i 24 de ore), valori int fiind de 50-70 s. Valori >70 s ale aPTT se asociaz cu risc crescut de deces, sngerare i reinfarctiz are. Administrare de heparin i/v dup terapie fibrinilitic poate fi intrerupt la 24-48 ore.

  • b)Heparinele cu greutatea molecular mic. Avantajele folosirii heparinelor cu greutatea molecular mic (HGMM) versus heparina nefrracionat includ o administrare mai facil,un effect anticoagulant stabil, prevuzil, o biodisponsabilitatea rescut i o activitatea crescut anti Xa. Rata de reperfuzie precoce a arterei responsabile de infarct evaluat invaziv sau neinvaziv nu s-a dovedit a fi mai mare pentru HGMM dect pentru heparin,ns n studiile clinice rata de reocluzie a arterei responsabile de infarct,reinfarctuzarea i recurena evenimentelor ischemice par s fie semnificativ mai reduse.n studiul ASSENT-3 o doza standart de enoxaparin asociat tenectoplazei i continuat apoi pn la 7 zile la pacieni cu STEMI a redus riscul reinfarctizrii i ischemiei refractare pe durata spitalizrii comparative cu administrarea de heparin nefracionat.

  • c)Fondaprinux este un inhibitor specific sintetic al factorului X a crui aficiena la pacienii cu STEMI a fost evaluat n studiul OASIS-6 care a inclus peste 12000 de pacieni i a comparat administrarea de 2,5 mg fondaparinux s.c. timp de 8 zile versus heparin nefracionat sau placebo(la pacienii la care heparin nefracionat nu a putut fi administrat) la pacieni cu STMI tratai cu fibrinolitic sau angioplastie primar.La subgrupul tratat invaziv fondaparinux s-a asociat cu o cretere nesemnificativ a mortalitii i IM racurent la 30 de zile,ns n subgrupul tratat prin fibrinoliz rezultatle au fost diferite,cu o superioritatea a fondaparinuxului faa de placebo i rezultate similare fa de heparin nafracionat.S-a dovedit faptul c la pacieni tratai cu fondaparinux exist o incidena mai mare a triombozei de cateter.Ghidurile de tratamant a pacienilor cu STEMI nu recomand utilizarea fondaparinuxului ca inlocuitor al heparinei la pacienii care urmeaz s efectueze angioplastie per primam .Fondaparinuxul se recomand nc la pacieni tratai cu streptokinaza i la cei fr terapie de reperfuzie(clas de recomandare IIa nivel de evidena B respective I nivel de evidena B).

  • d)Bivalirudin. Inhibitorul direct al trombinei,bivalirudin,a fost investigat ca i tratament antitrombotic adjuvant la pacienii care efectueaz PCI.Stidiul HORIZONS-AMI,care a comparat administrarea ds bivalirudin versus heparin asociat cu inhibitor de GPIIb/IIIa ,a artat o scderea a ratei nete de evenimente adverse (sngerri majore sau evenimente adverse cardiace) la 30 de zile i un an printr-o reducere semnificativ a ratei de sngerri majore.Martalitatea de cauza cardiovascular i total la 1 an a fost semnificativ reduse n grup tratat de bivalirudin.Bivalirudina este recomandat la pacienii cu STEMI la care se efectueaz PCI primar(clasa de recomandare IIa nivel de evidena B).Ea se administreaz ca bolus i/v de 0,75 mg/kg ,urmat de perfuzie de 1,75 mg/kg/ora ,fr a fi ajustat de funcie de ACT i se oprete de obicei la sfritul procedurii intervenionale.

  • Recomadrile de anticoagulant la pacientii cu STEMI

    Heparin

    Clas de recomandareBolus i/v 100 U/kg(60 U/kg dac snt folosii antagoniti de GPIIb/IIIa)

    ICBolus 60 U/kg (maxim 4000 U)urmat de pev continu cu 12U/kg maxim 1000 U/24-48h

    IA cu ageni fibrin specifici n absena enoxaparinei ;IIaC cu streptokinazaBolus 60 U/kg (maxim 4000 U)urmat de pev continu cu 12U/kg maxim 1000 U/24-48h

    IBEnoxaparin

    Clas de recomandare30 mg bolus i/v,urmat la 15 min de 1 mg/kg s.c. la 12 ore pna la externare (maxim 8 zile) la pcieni

  • 6.Terapia fibrinolitic n absena contraindicaiilor, terapia fibrinolitic se recomand s fie efectuat ct mai precoce tuturor pacienilor cu STEMI care au indicaie de terapie de reperfuzie, dac angioplastia primar nu poate fi efectuat n condiiile recomandate de ghiduri, n primele 2 ore de la primul contact medical (induraie de clasa IA). Beneficiul fibrinolizei versus terapie medical conservattoare a fost demonstrat, cu aproximativ 30 de decese precoce prin STEMI prevenite la un numr de 1000 de pacieni tratai. Cel mai mare beneficiu absolut a fost observat la pacienii cu risc mare. Mortalitatea a fost semnificativ redus prin administrarea terapiei fibrinolitice chiar i la pacienii vrstnici, ntr-un studiu care a inclus 3300 de pacieni peste 75 de ani care s-au prezentat n primele 2 oree de la debutul simptomatologiei. Comparativ cu PCI per primam, tratamentul fibrinolitic are o eficien mai mic n obinerea reperfuziei miocardice i se asociaz cu un risc mai mare de sngerare.

  • 7.Terapia de reperfuzie miocardic Restaurarea precoce a fluxului coronarian i reperfuzia tisular miocardic, indiferent de metod folosit, reprezint baza tratamentului la pacieni cu STEMI,conducnd la reducerea dimensiunii infarctului, pstrarea funciei ventricului sting i scderea semnificativ a mortalitii i morbiditii. La pacieni cu supradenivlarea persistent de segmentului ST sau bloc major de ramura stng sau presupus nou i debut al simptomatologiei clinice de cel mult 12 ore trbuie refectuat reperfizie precoce mecanic prin angioplastie coronarian (PCI, percutaneuos coronary intervention) sau reperfuzie farmacologic (fibrinoliz). Terapie de reperfuzie este indicat tuturor pacienilor cu istoric de durerea toracic/discomfort cu debut
  • Terapia de reperfuzie prin PCI trebuie avut n vedere n cazul n care exist dovezi clinicei/sau electrocardiografice de ischemie n desfurare,chiar dac ,anamnestic,simptomatologia a nceput cu mai mult de 12 ore anterior,debutul prcis a simptomelor fiind adesea neclar(clas de recomandare IIa nivel de evidena C).Datele privind beneficiu reperfuziei tardive la 12-24 ore de la debutul simptomatologiei in condiiile n care nu mai exist semne clinice de ischemie sunt contradictorii.Indicaie de PCI n aceast situaie are clas de recomandare IIb i nivel de evidena C n ghidul european. Trialul OAT care a inclus 2166 de pacieni stabili cu STEMI aflai la 3-28 de zile de la debut,a artat c angioplastia cironarian cu dezobstrucia arterei responsabile de infarct nu a mbuntait prognosticul acestor pacieni,nici n grupul celor la care procedura a fost aplicat ntre 24-72 de ore de la debutul STEMI.Terapie de restaurare a fluxuluiprin angioplatie este n prezent contraindicat la pacieni stabili fr semen de ischemie la peste 24 de ore la debutul STEMI.

  • 8.Angioplastia coronariana)Angioplastia primar Se definete ca intervenia coronarian percutan efectuat la pacienii cu STEMI care nu au primit tratament fibrinolitic nainte de efectuarea manevrei sau concomitent cu aceasta. Trialurile i metaanalizele care au comparat PCI primar efectuat n centre cu experien cu tratamentul fibrinolitic efectuat n spital la pacieni cu STEMI aflaf n primele 6- 12 ore de la debutul simptomatologiei au artat o restaurare mai eficient a fluxului n artera responsabil de infarct, o inciden mai mic a reocluziei, mbuntirea funciei ventriculare stngi i un prognostic mai bun pe termen lung Ia pacienii trataiinvaziv. In centrele n care aceast strategie de tratament a fost aplicat s-a observat o scdere important a mortalitii prin STEMI

  • Angioplastia primar (umflarea balonului) trebuie efectuat n toate cazurile n cel mult 2 ore de la primul contact medical (indicaie de clasa I nivel de eviden B).2 La pacienii prezentai precoce, cu o mare cantitate de miocard la risc i cu risc mic de sngerare, ntrzierea trebuie s fie mai mic. (90 min de la primul contact medical), recomandare de clasa I nivel de eviden B. Angioplastia coronarian primar este terapia ferm indicat pentru pacienii n oc cardiogen i pentru cei cu contraindicaii de fibrinoliz, indiferent de ntrziere (clas de recomandare 1 nivel de evidenB).2 Aceast atitudine terapeutic este eficient n asigurarea i meninerea patenei arterei responsabile de infarct i evit riscurile hemoragice ale fibrinolizei. La pacienii cu oc cardiogen, indiferent dac ei au primit sau nu tratament fibrinolitic, nu exist nici o limit de timp fixat ntre debutul simptomatologiei i coronarografie urmat de revascularizare complet, cu abordare tuturor leziunilor coronariene critice.

  • b)Angioplastia facilitat. PCI facilitat (sau reperfuzia farmaco-mecanic) este definit ca folosirea electiv a terapiei fibrinolitice asociat administrrii de antiagregante de tipul inhibitorilor GPIIb/IIIa nainte de o intervenie planificat de PCI n primele 12 ore de la debutul durerii toracice. Dintre regimurile de facilitare cele mai studiate au fost: terapia litic cu doz ntreag, terapia litic cu jumtate de doz mpreun cu inhibitor de glicoprotein GP Ilb/IIIa sau inhibitor de glicoprotein GP Ilb/IIIa singur.Dei aceste studii au artat c ratele de patent D ale arterei responsabile de infarct au fost mai nalte, nu a fost constatat niciun beneficiu asupra mortalitii, n schimb s-a observat o rat mai mare de complicaii hemoragice. Folosirea tenecteplazei n asociere cu aspirina ca terapie de facilitare a PCI s-a asociat cu o rat crescut de evenimente hemoragice i ischemice i o tendin ctre creterea mortalitii, aceast atitudine fiind inferioar ca beneficiu PCI primare.66 In acord cu dovezile din studii, PCI facilitat (aa cum a fost testat n aceste studii) nu este recomandat n prezent pentru tratamentul STEMI.

  • c)Angioplastia de salvare. Este definit ca PCI efectuat pe o arter coronar care , a rmas ocluzionat n ciuda terapiei fibrinolitice. Evaluarea succesului fibrinolizei rmne o problem n practica clinic (cel mai larg folosit criteriu de eec al trombolizei fiind reducerea supradenivelrii de ST cu
  • Clasificarea internationala hemodinamica invaziva a disfunctiei sistolice (Clasificarea Forrester)Variabilele utilizate: PCP si Indexul cardiac

    Corelare clase ForresterStare clinicaClasa IFara raluri Fara dispneeTA normalaClasa IIRaluriDispnee EPATA conservataClasa IIIIMAVDClasa IVSoc cardiogen

    Clasa IPCP < 18 mmHgIC > 2,2 l/m2/minClasa IIPCP > 18 mmHgIC~ > 2,2 l/m2/minClasa IIIPCP < 18 mmHgIC < 2,2 l/m2/min Clasa IVPCP>> >18 m mHgIC

  • Tratament IMA

    I. PrespitalicescAMU cu: EKG, Linie venoasa (1, mm), TNT, O2, AspirinaAnalgetic (inclusiv Morfina)Antiaritmic Tratament trombolitic (unii autori)

    II. IntraspitalicescII. 1. Conservator / neinvaziv Masuri generale Tratament specific1. Derivatii nitratiTNT i.v./seringa electrica/viza vasodilatatorie coronarianaF eficace pe durereNeutra pe pronostic1 mg/h sau mm (functie de TA/IVS) A! TAS

  • Tratament fibrinoliticF eficace pe supravietuire (ISIS II)Practica curenta Administrare i.v.Alegerea celui mai bun = in dezbatereIndicatii: IMACSDST
  • Tratamentul postspital si reabilitarea pacientului Activitate fizica gradata 4-6 saptamani Daca VS = functie normala dupa 6 sapt reluarea activitatii anterioare infarctuluiTratamentul FR inclusiv schimbarea stilului de viataMedicamente (schema clasica): Aspirina + BB+ IECA + Statine

  • Strategia de recuperare a pacienilor cu IMA dup externare (1)Reabilitarea dup externare = program formal, instituionalizat, condus de o echip de profesionitiProgramele actuale sunt standardizate i cuprind fazele II, III i IV ale recuperrii:faza a II-a = reabilitare imediat dup externare, sub supraveghere; dureaz 2-3 luni; exerciiu fizic gradat, sigur, pentru creterea condiionrii la efort; modificarea stilului de via (fumat, greutate corporal, alimentaie, ...)faza a III-a = reabilitarea prelungit, la domiciliu, 6-12 luni; continu modificarea stilului de viafaza a IV-a = exerciiu de meninere - durat nedefinit (toata viata)

  • Strategia de recuperare a pacienilor cu IMA dup externare (2)Componentele reabilitrii: evaluarea iniial (istoric, FR, EKG repaus/efort) managementul lipidelor sanguinemanagementul HTAmanagementul DZmanagementul greutii corporale (pt. IMC >25 sau circumferin abdominal >102 cm la i > 88 cm la )ntreruperea fumatului managementul reinseriei psihosocioprofesionale monitorizarea activitii fizice i antrenamentului fizic

  • VIII.Tratamentul medical la externareTratament antiagregant i anticoagulant;Beta-blocante;Inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei i blo- canii de receptor al angiotensinei-2;Blocada aldosteronidui.(Eplerenona);Nitrai;Blocantele canalelor de Ca;Dieta,suplimentele dietetice i controlul ponderal;Activitatea fizic;Vaccinarea antigripal;Terapia de resincronizare cardiac;Implantarea profilactic de defibrilator cardiac implantabil;ncetarea fumatului;Controlul tensiunii arteriale;Controlul diabetului.

  • IX.Prognosticul i evoluia Evaluarea prognosticului imediat i la distan se face n baza a numeroi indicatori clinici i paraclinici din faza acut a IMA sau n covalescen.Factorii de prognostic nefavorabil sunt:Insuficiena cardiac congestiv(FE a VS
  • COMPLICATIILE INFARCTULUI MIOCARDIC

  • Complicatiile IMA (1)1. Complicatii electriceLa >90% din IMAResponsabile de mortalitatea in I 72h1.a. Bradicardia sinusala:Cea mai comuna tulburare a nodului sinoatrialDe obicei, nu necesita tratamentExceptie: bradicardia asociata cu hTA sau AV 24 h reflecta IVS si DC Tratament: bB per os/i.v., in absenta C.I.

  • Complicatiile IMA (2)1.c. Aritmiile atriale:ESA, FiA, FlA (in ordinea frecventei)Tratament: bB pt. ESA simptomatica; FiA (metoprolol i.v. 2-5 mg la 2-5 pana la doza totala de 15mg in 15)FiA - in general tranzitorie, daca apare in I 24hFiA paroxistica recurenta semn de prognostic prost; riscul de embolii sistemice; FR: varsta > 70 ani, IC, Infarctul atrial, APP de IMA, IMA anterior intins, pericardita, hK, hMg, b. pulmonara cronica, hipoxie. Tratamentul fibrinolitic reduce incidenta FiA. Obligatoriu heparina (! Risc embolii sistemice)Cardioversia electrica de urgenta metoda de electie cand FiA altereaza hemodinamica (ICC acuta, hTA, durere precordiala). Dupa reinstalarea RS: amiodaron i.v.FlA: controlul AV cu bB, dar nu se impune si tratamentul cu heparina

  • Complicatiile IMA (3)1.d. Tulburarile de conducere: BAV gr. II Mobitz I (Luciani-Wenckebach) relativ comun in IMA inferior; autolimitant (in general); f. rar progreseaza spre bloc grad inaltBAV Mobitz II adesea asociat IMA anterior intinsBAV complet apare in 5-10% dintre IMA inferioare (adesea tranzitor). In 5% dintre IMA anterioare necomplicate. In > 20% (25-26%) in IMA anterior complicat cu BRD si HBPSS.Tratament: pacing temporar in Mobitz II inalt (ritm rar, QRS larg). Isoproterenol i.v. in perfuzie eficient, dar creste cererea de O2 si riscul de aritmii V. Atropina 0,5mg la 3-5 min 2,5 mg (total) eficace in blocurile cu QRS ingust si AV rara, dar nerecomandata la QRS larg.

  • Complicatiile IMA (4)1.e. Aritmiile ventriculare: Frecvente, prin hipoxie, hK, hMg, Hsimpaticotonie in celulele ischemice de la periferia tesutului infarctat. A! K sanguin 4 mEq/l (KCl i.v., ex 10 mEq/h in perfuzie; la K
  • Complicatiile IMA (5)2. Complicatii hemodinamice:2.a. Insuficienta cardiaca: In IMA intinse (pe EKG sau markeri serici)In IMA la HTA/DZIn IMA cu complicatii mecaniceTratament: functie de severitate. Diuretic de ansa (furosemid 20-40 mg i.v., 1-2 x/zi) in ICC medie. Nitroglicerina i.v. cazuri mai grave. IECA i.v. Digoxin, po/iv, cu prudenta, doza individualizata. Trat invaziv: Balon de contrapulsatie aortica, PCI/CABG/Transplant cardiac/Inima artificiala.2.b. Hipotensiunea arteriala:In IMA masive tratament inotrop + sau suport circulatorIn IMA de VD tratament contra hipovolemiei (ser fiziologic 9, cu verificarea tolerantei VS)

  • Complicatiile IMA (6)2.c. Socul cardiogen: TAS
  • Complicatiile IMA (7)3. Complicatii mecanice:3.a. Ruptura de cordaje Mt/mm pilieri Insuficienta functionala mm pilieri = 35% dintre b in I ore 3.b. Ruptura de perete liber VS Tamponada cardiaca fatala in 100%3.c. Ruptura SIV Comunicare i.v. in 1% din b. responsabil de 15% din mortalitatea intraspitaliceasca3.d. Anevrismul VS Cel mai adesea pe VSSe dezvolta in zile-sapt-luniProduce: DC scazut, aritmii, tromboza muralaDg: echo-, EKG = supradenivelare persistenta aspect inghetat, Rx c-pTratament chirurgical (remodelare VS)Tratament cu IECA remodelarea patologica a VS si poate incidenta anevrismului Pseudoanevrismul VS = ruptura incompleta a peretelui liber al VS cu tromb intramural, urmeaza ruptura completa, cu hemopericard si moarte in lipsa dg rapid si tratamentului chirurgical rapid

  • Complicatiile IMA (8)3.e. Tromboza muralaApare in ~20% dintre IMAEmboliile sistemice in ~~ 10% dintre b cu tromb VS Riscul maxim in I 10 zile, persista minim 3 luniFR de tromb: IMA ant intins, cardiomegalie, IC, FiA cronica. Obligatoriu anticoagulare (heparina i.v., apoi acenocumarol cu INR = 2-3)4. Pericardita La ~ 1/3 dintre b cu IMA acut transmural Apare la 2-3 zile dupa debutDg. simptome, ex.ob, EKG, echo-5. Sindromul Dressler = Sindromul postIMA La zile-sapt-luni ~ dupa IMADestul de rar in prezent Febra, pericardita cu frecatura, lichid pericardic, pleurezie, uneori infiltrat pulmonar, dureri articulare (in special articulatia scapulo-humerale)Cauza: r. autoimuna la materialul eliberat de miocitele necrozateDg. dif: extensia / recurenta IMATratament: AINS (sau corticosteroizi cazuri severe)

  • !Aproximativ unul din fiecare 25 de pacieni, care au supravieuit la spitalizare iniial, moare n primul an dup infarctul de miocard.!Riscul de dece a persoanelor care au suportat IMA chiar dup 10 ani, este de 3,5 ori mai mare dect la persoanele de aceeiai vrst, dar far IMA n anamnez.!Rata mortalitii prin infarct acut este de aproximativ30%, mai mult de jumtate din decese producndu-se nainteca individul afectat s ajung la spital.!Mai frecvent se atest la brbaii dup 40-50 de ani, variind de la 3/1000 pn la 5,9/1000 anual.!Incidena IMA crete n funcie de vrst, constituind 5,8/l000 printre brbaii de vrst 50-59 de ani i 17/l000 per an la cei de 60-64 de ani.

  • IMA antero-septal

  • IM anteroseptal-vechi. Sechela?

  • IMA anterior intins

  • IMA anterior intins

  • IMA inferior

  • IMA infero-lateral

  • IM inferior

  • IMA posterior

  • IMA postero-inferior

  • IVUS (1)

  • IVUS (2)

  • Scintigrama miocardica (1)

  • Scintigrama miocardica (2)

  • Scintigrama miocardica (3)

  • !!!

    ************************************************

Recommended

View more >