INFARK MIOKARD AKut

  • Published on
    25-Jun-2015

  • View
    431

  • Download
    5

Embed Size (px)

Transcript

<p>INFARK MIOKARD AKUTOLEH ERNY Y. WADU &amp; FITRI A. LAK APU REG. A TINGKAT 2</p> <p>PENGERTIAN IMA terjadi apabila terdapat nekrosis miokardsebagai akibat dari ketidakseimbangan antara kebutuhan o2 miokardium dan suplai darah arterial (Michael Eliastam, dkk ; 1998).</p> <p> Infark miokard adalah ketidakseimbanganantara pemasukan dan kebutuhan oksigen pada miokard, yang disebabkan oleh karena menyempitnya pembuluh darah koroner atau bertambahnya kebutuhan oksigen oleh miokard sehingga terjadi iskemik sampai pada nekrosis miokard (Tabrani Rab, 1998).</p> <p> Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang (Smeltzer &amp; Bare, 2001).</p> <p>etiologiMenurut Tabrani Rab, faktor yang menyebabkan IMA yaitu: Usia Jenis kelamin Hipertensi Perokok Meningginya kolesterol darah Diabetes mellitus Kegemukan Kontrasepsi oral</p> <p>Tanda dan Gejala</p> <p>Rasa</p> <p>nyeri dan muntah</p> <p>Mual</p> <p>Dispnea,</p> <p>takikardi dan peningkatan frekuensi pernapasanKeletihan Rasa</p> <p>cemas, gelisah dan kadang marah demam</p> <p>Panas,</p> <p>Oliguri</p> <p>PATOFISIOLOGIInfark miokard akut sering terjadi pada orang yang memiliki satu atau lebih faktor resiko seperti : obesitas, merokok, hipertensi dan lainlain-lain. Faktor-faktor ini disertai dengan proses kimiawi terbentuknya Faktorlipoprotein di tunika intima yang dapat menyebabkan interaksi fibrin dan patelet sehingga menimbulkan cedera endotel pembuluh darah korner.Interaksi tersebut menyebabkan invasi dan akumulasi lipid yang akan membentuk plak fibrosa. Timbunan plak menimbulkan lesi komplikata yang dapat menimbulkan tekanan pada pembuluh darah dan apabila ruptur dapat terjadi thrombus. Thrombus yang menyumbat pembuluh darah menyebabkan aliran darah berkurang, sehingga suplay O2 yang diangkut dara ke jaringan miokardium berkurang yang anaerob yang berakibat penumpukan asam laktat. Asam laktat yang meningkat menyebabkan nyeri dan perubahan pH endokardium yang menyebabkan perubahan elektrofisiologi endokardium, yang pada akhirnya menyebabkan perubahan sistem konduksi jantung sehingga jantung mengalami disritmia.Iskemik yang berlangsung lebih dari 30 menit menyebabkan kerusakan otot jantung yang ireversibel dan kematian otot jantung (infark).</p> <p>Miokardium yang mengalami kerusakan otot jantung atau nekrosis tidak lagi dapat memenuhi fungsi kontraksi dan menyebabkan keluarnya enzim dari intrasel ke pembuluh darah yang dapat dideteksi dengan pemeriksaan laboratorium. Otot jantung yang infark mengalami perubahan selama penyembuhan. Mula-mula otot jantung Mulayang mengalami infark tampak memar dan siarotik karena darah di daerah sel tersebut berhenti. Dalam jangka waktu 2 4 jam timbul oedem sel-sel dan terjadi respon peradangan yang disertai infiltrasi selleukosit. Infark miokardium akan menyebabkan fungsi vertrikel terganggu karena otot kehilangan daya kontraksi. Sedang otot yang iskemik disekitarnya juga mengalami gangguan dalam daya kontraksi secara fungsional infark miokardium akan mengakibatkan perubahanperubahanperubahan pada daya kontraksi, gerakan dinding abnormal, penurunan stroke volume, pengurangan ejeksi peningkatan volume akhir sistolik dan penurunan volume akhir diastolik vertrikel. Keadaan tersebut diatas menyebabkan kegagalan jantung dalam memompa darah (jatuh dalam dekompensasi kordis) dan efek jantung ke belakang adalah terjadinya akumulasi cairan yang menyebabkan terjadinya oedem paru-paru dengan manifestasi sesak nafas. paruSedangkan efek ke depan terjadinya penurunan COP sehingga suplai darah dan oksigen sistemik tidak adekuat sehingga menyebabkan kelelahan.</p> <p>PEMERIKSAAN PENUNJANG</p> <p>EKG Enzim dan Isoenzim Serum Ekokardiogram Foto thoraks Percutaneus Coronary Angiografi (PCA) Tes treadmill</p> <p>PENATALAKSANAAN</p> <p>1. Farmakologia 2. Pemberian sediaan O2 sesuai dengan kebutuhan / kondisi 3. Bed rest bertahap sesuai dengan kondisi 4. Tindakan / intervensi pembedahan</p> <p>KONSEP DASAR KEPERAWATAN GADARPENGKAJIAN PRIMER 1. Breathing Dispnea saat aktifitas maupun saat istirahat. Dispnea nocturnal. Batuk dengan atau tanpa produksi sputum. Riwayat merokok, penyakit pernapasan kronis. Peningkatan frekuensi pernapasan. Nafas sesak / kuat. Pucat / sianosis. Bunyi napas (bersih, krekles, mengi), sputum Penggunaan otot bantu napas</p> <p>2. Sirkulasi </p> <p>Riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah tekanan darah, diabetes mellitus. Tekanan darah : dapat noemal / naik / turun. Perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri. Nadi : dapat normal, penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratur (disritmia). Bunyi jantung : bunyi jantung S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal jantung atau penurunan kontraktilitas atau komplain ventrikel. Murmur : bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung. Friksi : dicurigai perikarditis. Edema : distensi vena juguler, edema dependent, perifer, edema umum, krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel. Warna : pucat atau sianosis pada membrane mukosa atau bibir.</p> <p>PENGKAJIAN SEKUNDER 1. Nyeri Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan dengan aktifitas), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin. Lokasi : tipikal pada dada anterior, substernal, prekordial, dapat menyebar ke tangan, rahang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahanga, abdomen, punggung, leher. Kualitas : crushing, menyempit, berat, menetap, tertekan. Intensitas : biasanya 10 (pada skala 1 - 10), mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang pernah dialami.</p> <p>2. Aktifitas </p> <p>Kelemahan Kelelahan Tidak dapat tidur Pola hidup menetap Jadwal olahraga tidak teratur</p> <p>3. Integritas Ego</p> <p>Gejala : menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati, perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan, khawatir tentang keuangan, kerja, keuarga. Tanda : menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku menyerang, fokus pada diri sendiri</p> <p>4. Eliminasi Normal, bunyi usus menurun 5. Hygiene Gejala atau tanda : kesulitan melakukan tugas perawatan.</p> <p>5. Makanan Mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau rasa terbakar, penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah, perubahan berat badan. 6. Neurosensori Pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istirahat), perubahan mental, kelemahan. 7. Interaksi sosial Stress, kesulitan koping dengan stressor yang ada, misal: penyakit, perawatan di RS ; kesulitan istirahat dengan tenang, respon terlalu emosi (marah terus menerus, takut), menarik diri</p> <p>DIAGNOSA KEPERAWATANDIAGNOSA PRIMER</p> <p>Nyeri akut berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri ditandai dengan : nyeri dada dengan / tanpa penyebaran, wajah meringis, gelisah, delirium, perubahan nadi, tekanan darah. Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan iskemik, kerusakan otot jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan faktorfaktor-faktor listrik, penurunan karakteristik miokard. Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium / retensi air, peningkatan tekanan hidrostatik, penurunan protein plasma.</p> <p>DIAGNOSA SEKUNDER Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard dan kebutuhan, adanya iskemik/ nekrosis jaringan miokard Cemas berhubungan dengan ancaman / perubahan kesehatan, status sosio ekonomi, ancaman kematian. Kurang pengetahuan tentang kondisi berhubungan dengan kurang informasi tentang fungsi jantung / implikasi penyakit jantung dan status kesehatan yang akan datang , kebutuhan perubahan pola hidup</p> <p>INTERVENSI,,,,,INTERVENSI PRIMER Diagnosa I Tujuan : Nyeri berkurang setelah dilakukan tindakan perawatan selama di rumah sakit. Pantau / catat karakteristik nyeri, catat laporan verbal, petunjuk nonverbal, dan respon hemodinamik. Ambil gambaran lengkap terhadap nyeri dari pasien (lokasi, intensitas, lamanya, kualitas dan penyebaran). Berikan lingkungan yang tenang, aktifitas perlahan dan nyaman. Bantu melakukan teknik relaksasi. Periksa tanda vital. Berikan oksigen tambahan sesuai dengan indikasi. Berikan obat sesuai dengan indikasi</p> <p>Diagnosa II Tujuan : Gangguan perfusi jaringan berkurang / tidak meluas selama dilakukan tindakan perawatan di rumah sakit.</p> <p>Selidiki perubahan tiba tiba atau gangguan mental kontinu contoh cemas, bingung, letargi, pingsan. Lihat pucat, sianosis, belang, kulit dingin / lembab. Catat kekuatan nadi perifer. Pantau pernapasan, catat kerja pernapasan. Kaji fungsi gastrointestinal, catat anoreksia, mual / muntah, penurunan / tidak ada bising usus, distensi abdomen, konstipasi. Pantau data laboratorium, contoh GDA, BUN, kreatinin, elektrolit. Beri obat sesuai indikasi</p> <p>Diagnosa III Tujuan : Curah jantung membaik /stabil setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di rumah sakit. Auskultasi tekanan darah. Bandingkan kedua tangan dan ukur dengan tidur, duduk, dan berdiri bila bisa. Evaluasi kualitas dan kesamaan nadi sesuai indikasi. Catat terjadinya S3, S4. Adanya murmur / gesekan. Auskultasi bunyi napas. Pantau frekuensi jantung dan irama. Catat respon terhadap aktifitas dan peningkatan istirahat dengan tepat. Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi. Berikan obat antidisritmia sesuai indikasi. Berikan obat antidisritmia sesuai indikasi.</p> <p>DIAGNOSA IV Tujuan : Keseimbangan volume cairan dapat dipertahankan selama dalam perawatan.</p> <p>Auskultasi bunyi napas untuk adanya krekels. Catat JVP, adanya edema dependen. Ukur masukan / haluaran, catat penurunan pengeluaran, sifat konsentrasi. Timbang berat badan setiap hari. Pertahankan pemasukan total cairan 2000 ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskular. Berikan diet natrium rendah / minuman. Berikan diuretik, contoh furosemid (Lazix), hidralazin (Apresoline), spironolakton dengan hidronolakton (Aldactone). Pantau kalium sesuai indikasi.</p> <p>INTERVENSI SEKUNDER Diagnosa I</p> <p>Tujuan : Terjadi peningkatan toleransi pada klien setelah dilaksanakan tindakan perawatan selama di rumah sakit.</p> <p>Catat frekuensi jantung, irama, dan perubahan TD sebelum, selama dan esudah aktifitas sesuai indikasi. Tingkatkan istirahat. Batasi aktifitas. Batasi pengunjung dan / atau kunjungan pasien. Rujuk ke program rehabilitasi jantung.</p> <p>DIAGNOSA II</p> <p>Tujuan : Cemas hilang / berkurang selama dalam perawatan.</p> <p>Kaji tanda verbal / nonverbal kecemasan dan tinggal dengan pasien. Lakukan tindakan bila pasien menunjukkan perilaku merusak. Orientasikan pasien/orang terdekat terhadap prosedur rutin dan aktifitas yang diharapkan. Tingkat partisipasi bila mungkin. Dorong pasien/orang terdekat untuk mengkomunikasikan dengan seseorang, berbagi pertanyaan dan masalah. Berikan privasi untuk pasien dan orang terdekat. Berikan anticemas/ hipnotik sesuai indikasi, contoh diazepam (Valium), flurazepam (Dalmane), lorazepam (Ativan).</p> <p>DIAGNOSA III Tujuan : Pengetahuan klien tentang kondisi penyakitnya meningkat selama dalam perawatan </p> <p>Kaji tingkat pengetahuan pasien Berikan informasidalam bentuk belajar yang bervariasi. Beri penguatan penjelasan faktor resiko, pembatasan diet/aktifitas, obat, dan gejala yang memerlukan perhatian medis cepat. Peringatkan untuk menghindari akrifitas isometrik dan aktifitas yang memerlukan tangan diposisikan di atas kepala. Beri tekanan pentingnya menghubungi dokter bila nyeri dada, perubahan pola angina, atau terjadi gejala lain.</p> <p>IMPLEMENTASI Pelaksanaan rencana tindakan keparawatan disesuaikan dengan kondisi dan kemampuan klien. EVALUASI</p> <p>Pasien mengatakan nyeri dada hilang / terkontrol, ekspresi wajah rileks / tenang, tidak gelisah, nadi 60 100x / menit, tekanan darah dalam batas normal. Mendemonstrasikan perfusi adekuat, seperti daerah perifer hangat, tidak sianosis, gambaran EKG tidak menunjukkan perluasan infark, RR 16 24 x / menit, tidak terdapat clubbing finger, kapiler refill 3 5 detik, nadi 60 100 x / menit, TD 120/80 mmHg. Mempertahankan stabilitas hemodinamik, seperti tidak ada disritmia, haluaran urine adekuat, TTv dalam batas normal, tidak ada edema. Pasien mempertahankan keseimbangan cairan seperti dibuktikan oleh tekanan darah dalam batas normal, tidak ada distensi vena perifer dan edema dependen, berat badan ideal. Pasien mendemonstrasikan peningkatan toleransi akifitas yang dapat diukur dengan frekuensi jantung dan tekanan darah dalam batas normal. Pasien menyatakan penurunan kecemasan, klien tampak rileks, dapat beristirahat. Pasien menyatakan pemahaman tentang penyakit jantung, rencana pengobatan, tujuan pengobatan, dan efek samping / reaksi merugikan.</p> <p>THANK YOU</p>