Infark miokard akut

  • Published on
    25-Jul-2015

  • View
    447

  • Download
    5

Embed Size (px)

Transcript

<p>BAB I PENDAHULUANI.1 Latar Belakang Infark Miokard akut (IMA) merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering di Negara maju. Laju mortalitas awal (30 hari) pada IMA adalah 30% dengan lebih dari separuh kematian terjadi sebelum pasien mencapai Rumah Sakit. Walaupun laju mortalitas menurun sebesar 30% dalam 2 dekade terakhir, sekitar 1 diantara 25 pasien yang tetap hidup pada perawatan awal,meninggal dalam tahun pertama setelah IMA.2 Infark miokard biasanya disebabkan oleh thrombus arteri coroner.Terjadinya thrombus disebabkan oleh rupture plak yang kemudian diikuti oleh pembentukan thrombus oleh trombosit.Lokasi dan luasnya miokard infark tergantung pada arteri yang oklusi dan aliran darah kolateral.4 Infark miokad yang mengenai endocardium sampai epikardium disebut infark transmural, namun bisa juga mengenai daerah subendokardial. Setelah 20 menit terjadi sumbatan,infark sudah dapat terjadi pada subendokardium,dan bila berlanjut terus ratarata dalam 4 jam terjadi infark transmural.Hal ini kadang-kadang belum selesai karena daerah sekitar infark masih dalam bahaya bila proses iskemia masih berlanjut.4 Bila arteri left anterior descending yang oklusi,infark mengenai dinding anterior ventrikel kiri dan bisa mengenai septum. Bila arteri left circumflex yang oklusi,infark mengenai dinding lateral atau posterior dari ventrikel kiri. Bila arteri coroner kanan yang oklusi,infark terutama mengenai dinding anterior dari ventrikel kiri,tetapi bisa juga septum dan ventrikel kanan.4 Oklusi arteri koronaria bisa juga tidak sampai menimbulkan infark bila daerah yang diperdarahi arteri yang oklusi tersebut mendapat pasokan oleh kolateral pembuluh arteri lainnya.4 Tujuan utama tatalaksana IMA adalah diagnosis cepat, menghilangkan nyeri dada, penilaian dan implementasi strategi reperfusi yang mungkin diakukan, pemberian antitrombotik dan terapi antiplateet, pemverian obat penunjang dan tatalaksana komplikasi IMA. 2</p> <p>I.2 Batasan Masalah 1</p> <p>Referat ini membahas mengenai: 1.Patogenesis dan patofisiologi infark miokard 2.Penatalaksanaan yang tepat terhadap infark miokard</p> <p>I.3 Tujuan Penulisan Tujuan penulisan Clinical Case Session ini adalah untuk menambah pengetahuan dan pemahaman mengenai: 1. Patogenesis dan patofisiologi infark miokard 2. Penatalaksanaan yang tepat terhadap infark miokard</p> <p>1.4 Metode Penulisan Metode penulisan Clinical Case Session ini adalah tinjauan kepustakaan yang merujuk pada berbagai literatur</p> <p>2</p> <p>BAB II TINJAUAN PUSTAKAII.1 Patofisiologi Infark Miokard STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner derajat tinggi yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vaskular, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid.2 Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur, ruptur atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan okusi arteri koroner.Penelitian histologis menujukkan plak koroner cenderung mengalami ruptur jika mempunyai fibrous cap yang tipis dan inti kaya ipid (lipid rich core). Pada STEMI gambaran patoogis klasik terdiri dari fibrin rich red trombus, yang dipercaya menjadi alasan pada STEMI memberikan respons terhadap trombolitik.2 Seanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis (kolagen,ADP,</p> <p>epinefrin,serotonin) memicu aktivasi trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi dan melepaskan tromboksan A2 (vasokonstriktor lokal yang poten). Selain itu aktivasi trombosit memicu perubahan konformasi reseptor glikoprotein IIb/IIIa. Setelah mengalami konversi fungsinya, reseptor mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein adhesi yang larut (integrin) seperti faktor von Willebrand (vWF) dan fibrinogen, dimana keduanya adalah molekul mutivaen yang dapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan siang platelet dan agregasi.2 Kaskade koagualasi diaktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel yang rusak. Faktor VII dan X diaktivasi, mengakibatkan konversi protrombin menjadi trombin, yang kemudian mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin.Arteri koroner yang terlibat kemudian akan mengalami oklusi oleh tombus yang terdiri agregat trombosit dan fibrin.2 Pada kondisi yang jarang, STEMI dapat juga disebabkan oeh emboi koroner, abnormalitas kongenital, spasme koroner dan berbagai penyakit inflamasi.2 3</p> <p>Infark transmural biasanya mengenai seluruh tebal dinding yang bersangkutan, sedangkan infark subendokardial terbatas pada separuh bagian dalam miokardium otot yang mengalami infark akan mengalami serangkaian perubahan selama berlangsungnya proses penyembuhan. Mula-mula otot yang mengalami infark tampak memar dan sianotik akibat berkurangnya aliran darah regional. Dalam jangka waktu 24 jam timbul edema pada sel-sel, respons peradangan disertai infiltrasi leukosit. Enzim-enzim jantung dilepaskan dari sel-sel ini. Menjelang hari kedua atau ketiga mulai terjadi proses degradasi jaringan dan pembuangan semua serabut nekrosik. Selama fase ini, dinding nekrotik menjadi relatif tipis. Sekitar minggu ketiga mulai terbentuk jaringan parut. Lambat laun jaringan ikat fibrosa menggantikan otot yang nekrosis dan mengalami penebalan yang progresif. Pada minggu ke enam, jaringan parut sudah terbentuk dengan jelas.3 Infark miokardium jelas akan menurunkan fungsi ventrikel karena otot yang nekrosis kehilngan daya kontraksi sedangkan otot yang iskemia di sekitarnya juga mengalami gannguan daya kontraksi. Secara fungsional infark miokardium akan menyebabkan perubahan-perubahan seperti pada iskemia: (1) daya kontraksi menurun, (2) gerakan dinding abnormal, (3) perubahan daya kembang dinding ventrikel, (4) pengurangan volume sekuncup, (5) pengurangan fraksi ejeksi, (6) peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolic ventrikel, dan (7) peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri.3 II.2 Tatalaksana yang Tepat terhadap Infark Miokard Tujuan utama tatalaksana IMA adalahdiagnosis cepat, menghilangkan nyeri dada, penilaian dan implementasi strategi reperfusi yang mungkin dilakukan, pemberian antitrombotik dan terapi antiplatelet, pemberian obat penunjang dan tatalaksana komplikasi IMA.Terdapat beberapa pedoman dalam tatalaksana IMA dengan elevasi ST yaitu dari ACC/AHA tahun 2004 da ESC tahun 2003. Walaupun edmukian perlu disesuaikan dengan kondisi sarana /fasilitas di tempat masing-masing center dan kemampuan ahli yang ada.2 II.2.1 Tatalaksana Pra Rumah Sakit Pengobatan dapat dimulai segera setelah diagnosis kerja ditegakkan (sakit dada khas dan elektrokardiogram) oleh karena kematian akibat infark miokard akut terjadi 4</p> <p>pada jam-jam pertama. Penderita dapat diberikan obat penghilang rasa sakit dan penenang. Biasanya bila sakit hebat diberikan morfin 2,5-5 mg atau petidin 25-50 mg secara intravena perlahan-lahan. Sebagai penenang dapat diberikan Diazepam 5-10 mg. Penderita kemudian dapat ditransfer ke rumah sakit yang memiliki fasilitas ruang rawat coroner intensif. Infus dekstrose 5% atau NaCl 0,9% beserta oksigen nasal harus terpasang,dan penderita didampingi oleh tenaga terlatih.4 Sebagian besar kemtian mendadak di luar rumah sakit pada STEMI disebabkan adanya fibrilasi ventrikel mendadak, yang sebagian besar terjadi dalam 24 jam pertama onset gejala. Dan lebih dari separuhnya terjadi pada jam pertama. Sehingga elemen utama tatalaksana pra hospital pada pasien yang dicurigai STEMI antara lain:2 Pengenalan gejala oleh pasien dan segera mencari pertilongan medis Segera memanggil tim medis emergensi yang dapat melakukan tindakan resusitasi Transportasi pasien ke RUmah sakit yang mempunyai fasilitas ICCU/ICU serta staf medis dokter dan perawat yang terlatih Melakukan terapi reperfusi Keterlambatan terbanyak yang terjadi pada penanganan pasien biasanya bukan selama transportasi ke Rmah Sakit, namun karena lama waktu mulai onset nyeri dada sampai keputusan pasien untuk meminta pertolongan. Hal ii bias ditanggulangi dengan cara edukasi kepada masyarakat oleh tenaga professional keehatan mengenai pentingnya tatalaksana dini.2 Pemberian fibrinolitik pra hospital hanya bisa dikerjakan jika ada paramedic di ambulans yang sudah terlatih untuk mengiterpretasi EKG dan tatalaksana STEMI dan kendali komando medis online yang bertanggungjawab pada pemberian terapi. Di Indonesia saat ini pemberian trombolitik pra hospital ini belum bisa dilakukan.2</p> <p>Gambar 1</p> <p>5</p> <p>Pasien dibawa oleh EMS setelah memanggil 9-1-1: Reperfusi pada pasien STEMI dapat dilakukan dengan terapi farmakologis (fibrinolisis) atau pendekatan kateter ( PCI primer). Implementasi strategi ini bervariasi tergantung cara transportasi pasien dan kemampuan penerimaan Rumah Sakit. Sasaran adalah waktu iskemia total 120 menit. Waktu transport ke rumah sakit bervariasi dari kasus ke kasus lainnya, tetapi sasaran waktu iskemia total adalah 120 menit. Terdapat 3 kemungkinan:2 Jika EMS mempunyai kemampuan memberikan fibrinolitik dan pasien memenuhi syarat terapi, fibrinolysis pra rumah sakit dapat dimulai dalam 30 menit sejak EMS tiba. Jika EMS tidak mampu memberikan fibrinolysis sebelum ke rumah sakit dan pasien dibawa ke rumah sakit yang tak tersedia sarana PCI, hospital door to needle harus dalam 30 menit untuk pasien yang mempunyai indikasi fibrinolitik JIka EMS tidak mampu memberikan fibrinolysis sebelum ke rumah sakit dan pasien dibawa ke rumah sakit dengan sarana PCI, hospital door-to-balloon time harus dalam waktu 90menit. II.2.2 Tatalaksana di ruang emergensi Tujuan tatalaksana di IGD pada pasien yang dicurigai STEMI mencakup :mengurangi nyeri dada, identifikasi cepat pasien yang merupakan kandidat terapi 6</p> <p>reperfusi segera, triase pasien resiko rendah ke ruangan yang tepat di rumah sakit dan menghindari pemulangan cepat pasien dengan STEMI.2 1. Oksigen Suplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri 100 mmHg, interval PR</p>