Infark miokard referat

  • View
    154

  • Download
    0

Embed Size (px)

DESCRIPTION

Infark miokard referat

Transcript

ReferatMiokard Infark (MCI)

Disusun oleh:Hafizah Bt Jasmi11-2009-206Pembimbing :dr. Arief Wardoyo SpPD

Kepaniteraan Ilmu Penyakit DalamPeriode Augustus 2010 Rumah Sakit Simpangan DepokFakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Kata Pengantar

Puji dan syukur kami panjatkan kepada Allah yang maha Esa atas rahmat dan karuniaNya saya dapat menyelesaikan refrat ini.

Saya menyadari masih banyak kekurangan baik dalam cara dan bentuk penulisan maupun isinya. Oleh karena itu, saya sangat berharap saran dari semua pihak agar saya bisa memperbaiki di kesempatan berikut. Kami ucapkan banyak terima kasih kami sampaikan untuk dr Arief Wardoyo SpPD atas bimbingan yang diberikan selama ini. Semoga refrat ini bisa menjadi tambahan pengetahuan dan juga wawasan serta bermanfaat bagi rekan sejawat dalam mengerti miokard infark

Depok, 29 Augustus 2010

Penyusun

Hafizah Bt Jasmi 11-2009-206

Infark Miokardium (MCI)Infark miokardium adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot jantung. Klinis sangat mencemaskan karena sering berupa serangan mendadak umumnya pada pria 35-55 tahun, tanpa gejala pendahuluan. Infark miokard biasanya disebabkan oleh trombus arteri koroner, prosesnya mula-mula berawal dari rupturnya plak yang kemudian diikuti oleh pembentukan trombus oleh trombosit. Lokasi dan luasnya infark miokard tergantung pada jenis arteri yang oklusi dan aliran darah kolateral.1Epidemiologi Insiden dari IMA tidak diketahui, namun sekitar 150.000 kematian akibat PJK terjadi di Inggris tahun 1995. Insiden dan mortalitas infark miokard akut (IMA) membaik seiring waktu sebagai hasil dari usaha-usaha yang ditargetkan pada pencegahan primer dan pengurangan factor risiko, kesadaran pasien, tenaga paramedik ambulans, unit perawatan koroner, terapi obat, trombolisis, rehabiltasi, stratifikasi pasca infark dan revaskularisasi.2Penyakit Jantung ArteriosklerotikPembuluh arteri mengikuti proses penuaan yang karakterisktik seperti penebalan tunika intima, berkurangnya elastisitas, penumpukan kalsium terutama di arteri-arteri besar menyebabkan fibrosis merata menyebabkan aliran darah lambat laun berkurang. Iskemi yang relatif ringan tetapi berlangsung lama dapat pula menyebabkan kelainan katup jantung. Manifestasi penyakit jantung koroner disebabkan ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen miokardium dengan masuknya. Masuknya oksigen untuk miokardium sebetulnya tergantung dari oksigen dalam darah dan arteri koronaria. Oksigen dalam darah tergantung oksigen yang dapat diambil oleh darah, jadi dipengaruhi oleh Hb, paru-paru, dan oksigen dalam udara pernapasan. Dikenal dua keadaan ketidakseimbangan masukan terhadap kebutuhan oksigen yaitu : 3 Hipoksemia (iskemi) yang ditimbulkan oleh kelainan vaskular Hipoksia (anoksi) yang disebabkan kekurangan oksigen dalam darahPerbedaannya ialah pada iskemi terdapat kelainan vaskuler sehingga perfusi ke jaringan berkurang dan eliminasi metabolit yang ditimbulkannya menurun juga, sehingga gejalanya akan lebih cepat muncul. Ada beberapa hipotesis mengenai apa yang pertama kali menyebabkan kerusakan sel endotel dan mencetuskan rangkaian proses arteriosklerotik yaitu1. Kolestrol serum yang tinggiKadar kolestrol serum dan trigliserida yang tinggi dapat menyebabkan pembentukan arteriosklerosis. Pada pengidap arteriosklerosis, pengedapan lemak ditemukan di seluruh kedalaman tunika intima, meluas ke tunika media. Kolestrol dan trigliserid dalam darah terbungkus dalam protein pengangkut lemak yang disebut lipoprotein. Lipoprotein yang berdensitas tinggi (HDL) membawa lemak ke luar sel untuk diuraikan dan diketahui bersifat protektif melawan arteriosklerosis. Namun lipoprotein berdensitas rendah (LDL) dan berdensitas sangat rendah (VLDL) membawa lemak ke sel tubuh, termasuk sel endotel arteri, oksidasi kolestrol dan trigliserid menyebabkan pembentukan radikal bebas yang diketahui merusak sel-sel endotel.

2. Tekanan darah tinggiTekanan darah yang tinggi secara kronis menimbulkan daya regang atau potong yang merobek lapisan endotel arteri dan arteriol. Gaya regang terutama timbul di tempat-tempat arteri bercabang atau membelok khas untuk arteri koroner, aorta, dan arteri-arteri serebrum. Dengan robeknya lapisan endotel, timbul kerusakan berulang sehingga terjadi siklus peradangan, penimbunan sel darah putih dan trombosit, serta pembentukan bekuan.Setiap trombus yang terbentuk dapat terlepas dari arteri sehingga menjadi embolus di bagian hilir. 3. Infeksi virusInfeksi menimbulkan siklus peradangan, leukosit dan trobosit datang ke daerah tersebut dan terbentuklah bekuan dan jaringan parut. Virus spesifik yang diduga berperan dalam teori ini adalah sitomegalovirus, anggota dari famili herpes.4. Kadar besi darah yang tinggiKadar besi serum yang tinggi dapat merusak arteri koroner atau mempengaruhi kerusakan yang disebabkan oleh hal lain. Teori ini diajukan oleh sebagian orang untuk menjelaskan perbedaan yang mencolok dalam insidens penyakit arteri koroner antara pria dan wanita pramenopause. Pria biasanya mempunyai kadar besi yang jauh lebih tinggi dari wanita haid.Diagnosis 4Diagnosis IMA dengan elevasi ST ditegakkan berdasarkan anamnesis nyeri dada yang khas dan gambaran EKG adanya elevasi ST 2mm, minimal pada 2 sandapan prekordial yang berdampingan atau 1mm pada 2 sandapan ekstremitas. Pemeriksaan enzim jantung, terutama troponin T yang meningkat, memperkuat diagnosis, namun keputusan memberikan terapi revaskularisasi tak perlu menunggu hasil pemeriksaan enzim, mengingat dalam tatalaksana IMA, prinsip utama penatalaksanaan adalah time is muscle. AnamnesisPasien yang datang dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan anamnesis secara cermat apakah nyeri dadanya berasal dari jantung atau dari luar jantung. Jika dicurigai nyeri dada yang berasal dari jantung perlu dibedakan apakah nyerinya berasal dari koroner atau bukan. Perlu dianamnesis pula apakah ada riwayat infark miokard sebelumnya serta faktor-faktor resiko lain antara lain hipertensi, diabetes mellitus, dislipidemia, merokok, stres serta riwayat sakit jantung koroner pada keluarga. Pada hampir setengah kasus, terdapat faktor pencetus sebelum terjadi STEMI, seperti aktivitas fisik berat, stres emosi atau penyakit medis atau bedah. Walaupun STEMI bisa terjadi sepanjang hari atau malam, variasi sirkadian dilaporkan pada pagi hari dalam beberapa jam setelah bangun tidur. 4Nyeri dadaBila dijumpai pasien dengan nyeri dada akut perlu dipastikan secara cepat dan tepat apakah pasien menderita IMA atau tidak. Diagnosis yang terlambat atau yang salah, dalam jangka panjang dapat menyebabkan konsekuensi yang berat. Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala kardinal pasien IMA. Seorang dokter harus mampu mengenal nyeri dada angina dan mampu membedakan dengan nyeri dada lainnya, karena gejala ini merupakan petanda awal dalam pengelolaan pasien IMA. Sifat nyeri dada angina sebagai berikut :4,5 Lokasi : substernal, retrosternal, dan prekordial Sifat nyeri : rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dan rasa dipelintir Penjalaran : biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher, rahang bawah, gigi, punggung/interskapula, perut dan dapat juga ke lengan kanan Nyeri membaik/menghilang dengan istirehat, atau obat nitrat Faktor pencetus : latihan fisik, stres emosi, udara dingin, dan sesudah makan Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin, cemas dan lemasDiagnosa Banding Perikarditis akut Emboli paru Diseksi aorta akut Kostokondritis Gangguan gastrointestinalNyeri dada tidak selalu ditemukan pada STEMI. Infark miokard akut dengan elevasi ST (STEMI) tanpa nyeri lebih sering dijumpai pada diabetes mellitus dan usia lanjut.Pemeriksaan fisisSebagian besar pasien cemas dan tidak bisa istirehat (gelisah). Seringkali ekstremitas pucat disertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada substernal 30 menit dan banyak keringat dicurigai kuat adanya STEMI. Sekitar seperempat pasien infark anterior mempunyai manifestasi hiperaktivitas saraf simpatis (takikardia dan/atau hipotensi) dan hampir setengah pasien infark anterior menunjukkan hiperaktivitas parasimpatis (bradikardia dan/atau hipotensi).Tanda fisis lain pada disfungsi ventrikular adalah S4 dan S3 gallop, penurunan intensitas bunyi jantung pertama dan split paradoksal bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan murmur midsistolik atau late sistolik dan pericardial friction rub. Peningkatan suhu sampai 38C dapat dijumpai dalam minggu pertama pasca STEMI.ElektrokardiogramPemeriksaan EKG 12 sandapan harus dilakukan pada semua pasien dengan nyeri dada atau keluhan yang dicurigai STEMI. Pemeriksaan ini harus dilakukan segera dalam 10 menit sejak kedatangan di IGD. Pemeriksaan EKG di IGD merupakan landasan dalam menentukan keputusan terapi karena bukti kuat menunjukkan gambaran elevasi segmen ST dapat mengidentifikasi pasien yang bermanfaat untuk dilakukan terapi reperfusi. Jika pemeriksaan EKG awal tidak diagnostik untuk STEMI tetapi pasien tetap simtomatik dan terdapat kecurigaan kuat STEMI, EKG serial dengan interval 5-10 menit atau pemantauan EKG 12 sandapan secara kontinu harus dilakukan untuk mendeteksi potensi perkembangan elevasi segmen ST. Pada pasien dengan STEMI inferior, EKG sisi kanan harus diambil untuk mendeteksi kemungkinan infark pada ventrikel kanan. Sebagian besar pasien dengan presentasi awal elevas