Intestino delgado y colon

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    08-Aug-2015

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<ol><li> 1. El intestino delgado y el colon corresponden a la mayorparte de la longitud del tubo digestivo y son origen deuna gran variedad de enfermedades. </li><li> 2. OBSTRUCCIONINTESTINAL Hernias Adherencias intestinales Intususcepcin Vlvulo Tumores Infarto </li><li> 3. HerniasProtuscion visceral (herniacion externa).Presion en el cuelloAlteracion de drenaje venosoEstasis y edemaAumento de masa de asa herniaria IncarceracionEstrangulacionInfarto </li><li> 4. Adherencias Puentes fibrosos que unen a segmentos intestinales.Asas cerradasDeslize de otras viscerasHerniacion interna </li><li> 5. Vlvulo Giro completo de un asa intestinal sobre su base de insercionmesenterica. </li><li> 6. Intususcepcin Embutimiento de segmento inmediatamente distal del intestino,empujado por una onda peristaltica, en donde se lleva elmesenterio. </li><li> 7. ENFERMEDAD ISQUEMICAINT. CAUSAS COMPROMISO AGUDO DE CUALQUIER VASO MAYOR-Infarto de mucosa-Infarto mural-Infarto transmural Ateroesclerosis Aneurisma aortico Hipercoagulabilidad-Infartos mucosos y murales Anticonceptivos orales -Isquemia cronica Embolizacion de vegetaciones cardiacas -Infeccion por CMV Ateromas -Enterocolitis por radiacion HIPOPERFUSION ARTERIAL -Enterocolitis necrotizante Insuf. Cardiaca Shock Deshidratacion </li><li> 8. PATOGENIA Respuesta a isquemia en dos fases: Fase hipoxica Lesion por reperfusionIntensidad de compromiso vascular, tiempo durante el que sedesarrolla y los vasos afectados son las principales variables. </li><li> 9. ANGIODISPLASIA Mas frecuente en el ciego o el colonderecho. Explica el 20% de los episodiosmayores de HIB Cronica e intermitente Aguda y masiva </li><li> 10. MALABSORCION Esteatorrea: heces gruesas y voluminosas, espumosas, grasientas,amarillas o de color arcilloso. Insuficiencia pancreatica Enfermedad celiaca Enfermedad de CrohnDiarrea Digestion TransluminalFlatulencia Digestion terminalDolor abdominal Transporte transepitelial Perdida de peso Transporte linfatico </li><li> 11. FIBROSIS QUISTICA CFTR Defectos de la secrecion intestinal de cloruro Hidratacion luminal defectuosa Fracaso de fase intraluminal de absorcion de nutrientes </li><li> 12. ENFERMEDAD CELIACAEnteropatia sensible al glutenGliadina induce expresion de IL-15Desencadena activacion y proliferacion de linfocitos CD8Expresion de NGK2DMuerte de enterocitos con la proteina MIC-A </li><li> 13. Esprue tropical Sindrome de malabsorcion que sepresenta en los tropicos. Similar a enfermedad celiaca, pero sinatrofia vellosa total. Afecta zona distal del intestino. </li><li> 14. Enteropatiaautoinmunitaria Ligado a X Diarre grave persistente en ninos Mutacion en gen FOXP3, que selocaliza en el cromosoma X. IPEX Aumento de defectos de las celulas T. </li><li> 15. Abetaliproteinemia Enfermedad autosomic recesiva Incapacidad de segregar lipoproteinasricas en trigliceridos. Mutacion en MTP cataliza el transporte. Enterocitos no exportan grasas. </li><li> 16. COLERAVibrios se mantienen dentro de luz intestinalToxina del colera codificada por fagoTransporte retrogradoSubunidad A se libera por PDIEntrada a citoplasma de celulas epitelialesSubunidad ribosila con ADP al GsorBloqueo de la moleculaActivacion de adenilato ciclasaAMPc abre el CFTRSecrecion de cloruro y diarrea </li><li> 17. ENTEROCOLITIS PORCAMPYLOBACTER Campylobacter jejuni mas frecuente Motilidad Adherencia Produccion de toxinas Invasion </li><li> 18. Shigelosis Duro entorno acido del estomago Celulas epiteliales M, micropliegues Escapa hacia lamina propia Fagocitada por macrofagos Dano celular a membrana celular del colon Mas prominente en colon izquierdo, ileon. Mucosa Hemorragica y ulcerada. </li><li> 19. SalmonelosisCodificacion del sistema de secrecion IIITransferencia de proteinasActivacion de Rho GTPasasFlagelina activa TLR5,Lipopolisacaridos activan TLR4Hepoxilina eicosanoide A3 </li><li> 20. Fiebre tifoideaCaptado por celulas MEngullido por celulas mononucleadasSe disemina por vasos linfaticos y sanguineosHiperplasia reactiva de fagocitos y linfaticos </li><li> 21. Colitis asociada a antibiticos Diarrea. Clostridium, C.difficile,Salmonella, S.perfringens tipo A ,S.aureus Cefalosporinas de 3ra generacin -Rotura de citoesqueleto epitelial -Perdida de laLiberacinRibosilacin barrera dede Toxinasde GTPasas uniones estrechas -Liberacin de citocinas y la apoptosis </li><li> 22. Capa adherente declulas inflamatorias yrestos celulares.-exudado mucopurulento- </li><li> 23. Prevalente en hospitalesCaractersticas Clnicas: Fiebre, leucocitosis, dolorabdominal, clicos,hipoalbuminemia, diarrea acuosa ydeshidratacin </li><li> 24. ENFERMEDAD DEWHIPPLE Enfermedad multivisceral crnica: Mala absorcin, artralgias, artritis, fiebre, linfadenopatias,enfermedad neurolgica, cardiaca o pulmonarDeterioro de transportelinftico. Tropheryma whippelii PAS Triada </li><li> 25. GASTROENTERITISVIRICA Norovirus Persona-persona, alimentos y agua. Acortamiento de las vellosidades, vacuolizacin epitelial, perdida del bordeen cepillo, hipertrofia de las criptas e infiltrado linfoctico de la lamina propia. Rotavirus Causa mas frecuente de diarrea 6-24 meses mas vulnerables 10 partculas Absorcin incompleta de nutrientes Adenovirus 2da causa Degeneracin epitelial, atrofia inespecfica de lasvellosidades e hiperplasia compensadora de la cripta </li><li> 26. ENTEROCOLITIS PARASITARIA Ascaris lumbricoides Strongyloides Cestodos Entamoeba hystolitica Giardia Lamblia Criptosporidios </li><li> 27. ASCARISLUMBRICOIDES Abscesoshepticos </li><li> 28. STRONGYLOIDES EosinofiliaPerifrica </li><li> 29. CESTODOS </li><li> 30. A HYSTOLITI CAdisentera 40 millones de casosdey abscesos hepticos Ciego y colon ascendente Diseminacin a hgado, riones y cerebro </li><li> 31. GIARDIALAMBLIA Mas frecuente Alimentos y agua contaminada 10 quistes Resistentes al cloro Modificacin continua del Ag mayor desuperficie Unin al borde en cepillo de losenterocitos </li><li> 32. CRIPTOSPORIDIOS En todo el mundo. Agua potable contaminada. Resistentes al cloro. Acido gstrico proteasas ovoquistes leon terminal y colon proximal </li><li> 33. Sndrome de IntestinoIrritable MOTILI PSICOLOGIDAD DIETACOS </li><li> 34. ENFERMEDAD INTESTINALINFLAMATORIA Trastornoidioptico Enfermedadde Crohn yColitisUlcerosa NOD2 </li><li> 35. ENFERMEDAD DECROHN Edema transmural, inflamacin,fibrosis de la submucosa,hipertrofia de la muscular propia. Metaplasia Pseudopilrica Granulomas no caseosos. 35% Enfermedad de Crohnmetastasica. </li><li> 36. COLITISULCEROSA Pseudoplipos Puentes de mucosa </li><li> 37. DIVERTICULITIS </li><li> 38. Que es un plipo?Son proliferaciones de clulas adyacentes que tienen traccin en la protrusin luminal, normalmente comienzan con elevaciones de la mucosas llamadas ssiles Origen:1. Neoplsico - Adenoma2. No Neoplsico Inflamatorio, Hamartoso o Hiperplasico </li><li> 39. Plipos Inflamatorios Se forma en ultimo termino, comoconsecuencia de los ciclos crnicos delesin y cicatrizacin. Ejemplo: Sndrome de la lcera Rectal Solitaria </li><li> 40. Plipos HamartomatososPueden aparecer:1. Esporadicamente2. Sindrome Geneticamente Determinados3. Adquiridos </li><li> 41. Sndrome de Peutz-Jeghers Edad: 10 a 15 aos Gen Mutado: LKB1/STK11 Lesiones: Plipos arborizantes, intestinodelgado colon estomago adenocarcinoma de colon. Manifestaciones extradigestivas:maculas cutneas, aumento de riesgode cancer de tiroides, mama, pulmn,pncreas, gonadal y vejiga </li><li> 42. Plipos Juveniles Edad: 5 aos Gen Mutado: SMAD4 / BMPRIA Lesiones: juveniles, riesgo deadenocarcinoma gstrico, intestinodelgado, colon y pncreas. Manifestaciones extradigestivas:malformaciones arteriovenosaspulmonares, dedos en palillo de tambor. </li><li> 43. Sndrome de Cowden,Bannayan Ruvalcaba-Riley Edad: 15 aos Gen Mutado: PTEN Lesiones: Plipos hamartomatosos,lipomas, ganglio neuronas, pliposinflamatorios, riesgo de cncer de colon. Manifestaciones extra digestivas:tumores cutneos benignos, lesionesbenignas y malignas de tiroides ymama. </li><li> 44. Sndrome de Cronkhite-Canada Edad: 50 aos Gen Mutado: no hereditario Lesiones: Plipos hamartomatosos decolon, dilatacin de criptas y edema enla mucosa no polipoide. Manifestaciones extra digestivas:perdida de pelo, pigmentacin cutneaanormal, caquexia y anemia. </li><li> 45. Esclerosis Tuberosa Edad: / Gen Mutado: TSC1 / TSC2 Lesiones: plipos hamartomatosos(rectales) Manifestaciones extra digestivas:Angiofibroma facial, tubrculoscorticales, angiomiolipoma renal </li><li> 46. Poliposis AdenomatosaFamiliar Edad: Clasica10-15Atenuada40-50 Gen Mutado: APC /MUTYH Lesiones: Mutiles Polipoadenomas Manifestaciones extra digestivas:Hipertrofia congnita del epiteliopigmentario de la retina. </li><li> 47. Plipos Hiperplasicos Edad: 60- 70 aos Causa: descenso del ciclo celularepitelial, retraso del desprendimiento decelulas superficiales arrancamientode celulas caliciformes. Lesiones: No tiene potencial maligno Morfologa: protrusiones nodulares lisasde menos de 5mm. </li><li> 48. Plipos Neoplsicos Edad: / Causa: Displasia Epitelial causandolesin de masa neoplsica en tubodigestivo. Lesiones: Adenomas de colon Morfologa: textura de terciopelopedunculados o ssiles de .3 a 10 cm,pueden ser tubulares, tubulovellosos ovellosos. </li><li> 49. Cancer Colorrectal Hereditario No Poliposico Causa: Se debe a las mutacioneshereditarias en los genes que codificanlas protenas responsables de ladeteccin, escisin y reparacin de loserrores que se producen durante lareplicacin de ADN. Mutacin: MSH2 y MLH1 Morfologa: Adenoma serrado sesil,adenocarcinoma mucinoso </li><li> 50. Adenocarcinoma Edad: 50 - 70 Causa: Baja ingesta de fibras vegetalesno absorbible, e ingesta de hidratos decarbono y grasa. Lesiones: Tumores de colon Morfologa: Se encuentran en todo elcolon,Distal: Lesiones anularesProximal: Masas Exofiticas </li><li> 51. Tumores del Canal Anal Division: Superior: Epitelio Rectal Cilndrico Medio: Epitelio Transicional Inferior: Epitelio Escamoso Estratificado Lesiones: Diferenciacin glandular yescamoso (basaloide). Con VPH causacondiloma acuminado Morfologa: Tumores poblados declulas inmaduras. </li><li> 52. Hemorroides Causa: Elevacin persistente de lapresin venosa dentro del plexohemorroidal por esfuerzo al defecar oestreimiento. Lesiones: Dilataciones varicosas de losplexos venosos anales y perianales. Morfologa: Vasos submucosos quehacen protrusin por debajo de lamucosa anal o rectal, estn inflamadas,trombosadas y pueden ulcerarse. </li><li> 53. Apendicitis Divertculo verdadero normal del ciegopropenso a inflamarse. Lesion: incremento progresivo de lapresin intraluminal que compromete elretorno venoso. Morfologa: vasos suberososcongestionados e infiltrado perivascular deneutrofilos. Que se forma una reaccinfibrinopurulenta serosa formando abscesospudiendo causar ulceracin hemorrgica ynecrosis gangrenosa.</li></ol>