Kole Stasis

  • Published on
    19-Nov-2015

  • View
    213

  • Download
    1

Embed Size (px)

DESCRIPTION

kolestatsis

Transcript

<ul><li><p>K O L E S T A S I S</p><p>Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UNSRAT/RSU. Prof. Dr. R.D. Kandou-Manado**</p></li><li><p>Definisi : Hambatan aliran empedu &amp; bahan2 yg diekskresi oleh hati terjadi pe bilirubin direk &amp; penumpukan garam empedu</p><p>Kadar bilirubin direk meningkat &gt;2 mg/dl.Terjadi pada usia 90 hari pertama.Kolestasis keadaan patologis pada hepatobilier **</p></li><li><p>Pada pemeriksaan intensif sedini mungkin cegah terjadi kerusakan hati yg permanen &amp; progresif.</p><p>Kolestasis masalah o.k penyebab sangat bervariasi &amp; sebagian masih belum jelas patogenesis.**</p></li><li><p>Penyebab:</p><p>Secara garis besar terbagi atas 2 klpk :K.Intrahepatik : kelainan terdapat di hepatosit &amp; elemen dukt.bilier intrahepatikK.Ekstrahepatik : obstruksi sal.empedu ekstrahepatik</p><p>**</p></li><li><p>Epidemiologi :</p><p>Terjadi pada bayi : 1/2500 kelahiran hidup dan 1/3 diantaranya disebabkan oleh atresia biliaris.</p><p>Penyebab lain sesudah atresia biliaris adalah hepatitis neonatal &amp; defisiensi -1-antitripsin.**</p></li><li><p>**</p></li><li><p>Patogenesis :</p><p>Hepatosit : aliran grm empedu terganggu. </p><p>Akibatnya : estradiol mekan aliran garam empedu, sdgkan fenobarbital memperbaiki aliran empedu dlm sel hati**</p></li><li><p>2. Membran sel hati : mis. defisiensi enzim Na+K+ATP-ase.Enzim : untuk memasukkan grm empedu dari ruang sinusoid ke dlm hati. Fenobarbital berguna sbg KOLERETIK : merangsang sintesis aktivitas enzim.**</p></li><li><p>3.Permukaan membran yg mengarah ke dlm sal.empedu dgn obat2 spt klorpromazin dpt mengganggu fungsi mikrofilamen, shg mengganggu penetrasi garam empedu ke dalam membran.**</p></li><li><p>Gambaran klinis :</p><p>Terganggu aliran empedu masuk ke dlm usus tinja bentuk dempul. Urobilin &amp; sterkobilinogen tinja &amp; urobilinogen urine yang . Malabsorbsi lemak &amp; vitamin yg larut. Hipoprotrombinemia.Akumulasi empedu dalam darah : ikterus, gatal-gatal, hiperkolesterolemia.</p><p>**</p></li><li><p>Kerusakan sel hepar akbt penumpukan komponen empedu. Secara anatomis terlihat penumpukan pigmen serta tanda radang &amp; nekrosis jaringan.</p><p>Gangguan ekskresi : alkali fosfatase &amp; glutamil transferase.Kadar transaminase &amp; as.empedu serum .**</p></li><li><p>Ada 4 tanda klinis sbg patokan untuk membedakan kelainan ekstra &amp; intrahepatik: (lihat tabel 1)</p><p>BB lahirWarna tinjaUmur penderita saat tinja mulai akolisKeadaan hepar</p><p>**</p></li><li><p>**Tinja akolik</p></li><li><p>Tabel 1. Empat kriteria klinis penting : Dd. Kolestasis intrahep. &amp; ekstrahep**</p><p>Gejala KlinisK.ExtrahepK. IntrahepWarna tinjaPucat (akolis)KuningBB Lahir (gram)Usia tinja akolis (hari)Gambaran hatiHati normalHepatomegali Konsistensi normal Konsistensi padat Konsistensi keras79 %21 %322616</p><p>13 %</p><p>12 %63 %24 %26 %74 %267830</p><p>47 %</p><p>25 %47 %6 %</p></li><li><p>Pemeriksaan penunjang :</p><p>Pengumpulan tinja 3 porsi dlm wadah berwarna gelap. Porsi I : jam 06.00-14.00, porsi II : jam 14.00-22.00, porsi III : jam 22.00-06.00.</p><p>Pengumpulan bbrp hari tinja tetap tampak dempul, kemungkinan besar K.ekstrahepatik. Pada K.intrahepatik, umumnya warna dempul berfluktuasi.**</p></li><li><p>2. Pemeriksaan serum transaminase (SGPT, SGOT &amp; glutamil transferase ; lihat tabel.2)</p><p>Alkali fosfatase</p><p>Waktu protrombin, tromboplastin</p><p>Bilirubin urin, as.empedu serum</p><p>Kadar bilirubin direk &lt; 4 mg/dl**</p></li><li><p>Tabel 2. Data laboratorik awal kolestasis**</p><p>K.EkstrahepK.IntrahepBilirubin total (mg/dl)10,212,1Bilirubin direk (mg/dl)6,28,0SGOT&lt; 5 x&gt; 10 xSGPT&lt; 5 x&gt; 10 x GT&gt; 5 x&lt; 5 x</p></li><li><p>Pemantauan aspirasi duodenum. </p><p>Stlh 24 jam pengumpulan cairan duodenum tidak diperoleh empedu, kemungkinan atresia bilier.4. Pemeriksaan TORCH, Hepatitis B, kadar -L-1 antitripsin K.intrahepatisUSG</p><p>Tidak ada kand.empedu &amp; kand.empedu kecil atresia bilier.Deteksi : kista dukt.koledokus, batu kand.empedu, tumor.**</p></li><li><p>6. Skintigrafi hatiDgn isotop 99TC-DISIDA Dx : atresia bilier7. Pemeriksaan kolangiografi.(jarang dilakukan o.k perlu anastesi umum)8. Biopsi hatiDx: atresia Bilier gbr.histopatologi hati (90-95%)**</p></li><li><p>Penatalaksanaan:</p><p>Tx.medikamentosaMemperbaiki aliran as.empedu :</p><p>Fenobarbital 5 mg/kgBB/hrMenginduksi aliran empedu :</p><p>Kolestiramin 1 gr/kgBB/hrMelindungi hati dari zat toksik: As.ursodeoksikolat 3-10 mg/kgBB/hr</p><p>**</p></li><li><p>B. Terapi NutrisiPemberian makan yg mengandung M.C.TVitamin-vitamin yg larut dlm lemak :</p><p>- Vit.A 10.000 U/hr dgn Zinc 1 mg/Kg- Vit.D 5000-8000 IU (Vit.D2)- Vit.E 150 U/hr- Vit.K (larut dlm air) 2,5-5 mg/hr- Kalsium &amp; fosfor bila dianggap perlu**</p></li><li><p>C. Tx. BedahPada atresia bilier portoenterostomiTransplantasi hati</p><p>Komplikasi :Kegagalan fungsi hatiSirosis dgn hipertensi portal**</p></li><li><p>T E R I M A K A S I H **</p></li><li><p>SOALBayi umur 1 bulan dengan ikterus sejak umur 2 minggu, berat lahir 3000 gram, BAB pucat +, hepatomegali, Bil T/D = 12/7, SGOT/PT = 100/120, GT 320. Sebutkan Dd, penunjang, &amp; penatalaksaan pasien tersebut.</p><p>**</p></li></ul>