Makalah Diabet Interna

  • Published on
    28-Nov-2015

  • View
    7

  • Download
    2

Embed Size (px)

DESCRIPTION

gfdg

Transcript

<p>BAB IITINJAUAN PUSTAKA2.1 Pengertian UmumDiabetes mellitus (DM) didefenisikan sebagai suatu penyakit atau gangguan metabolisme yang ditandai dengan tingginya kadar gula darah disertai dengan gangguan metabolisme karbohidrat, lipid dan protein sebagai akibat insufisiensi fungsi insulin. Insufisiensi insulin dapat disebabkan oleh gangguan atau defenisi produksi insulin oleh sel-sel beta Langerhans kelenjar pankreas atau disebabkan kurang responsifnya sel-sel tubuh terhadap insulin (Ditjen Bina Farmasi &amp; ALKES, 2005). Diabetes adalah suatu penyakit dimana metabolisme glukosa tidak normal, suatu resiko komplikasi spesifik perkembangan mikrovaskular dan ditandai dengan adanya peningkatan komplikasi perkembangan makrovaskuler. Secara umum, ketiga elemen diatas telah digunakan untuk mencoba menemukan diagnosis atau penyembuhan diabetes (Mogensen, 2007). Pada beberapa populasi tetapi bukan semuanya, defenisi diabetes oleh distribusi glukosa adalah pendistribusian glukosa ke seluruh jaringan dimana berbeda distribusi glukosa pada setiap individual dengan atau tanpa diabetes. Selain itu distribusi glukosa juga dapat menjadi parameter untuk penyakit diabetes atau dengan kata lain, nilai defenisi diagnosis untuk diabetes didasarkan pada nilai distribusi glukosa pada tingkat populasi bukan sering atau tidaknya berolahraga. Besarnya komplikasi mikrovaskuler pada retina dan ginjal spesifik menuju ke diabetes. Selain itu terjadinya komplikasi makrovaskuler dapat menyebabkan kematian pada penderita diabetes. Hal ini ditunjukkan bahwa nilai glukosa yang tidak normal seharusnya ditemukan sebagai peningkatan cepat dari nilai glukosa, yang mana diapresiasikan dengan peningkatan resiko penyakit CVD (kardiovaskuler) (Mogensen, 2007).2.2 Anatomi dan FisiologiGambar Anatomy Pankreas</p> <p> Sumber : http://www.aboutcancer.com/pancreas1.htm</p> <p>Pankreas adalah organ pipih yang terletak dibelakang dan sedikit di bawah lambung dalam abdomen. Pankreas merupakan suatu organ berupa kelenjar dengan panjang dan tebal sekitar 12,5 cm dan tebal + 2,5 cm (pada manusia). Pankreas terbentang dari atas sampai ke lengkungan besar dari perut dan biasanya dihubungkan oleh dua saluran ke duodenum (usus 12 jari), terletak pada dinding posterior abdomen dibelakang peritoneum sehingga termasuk organ retroperitonial kecuali bagian kecil caudanya yang terletak dalam ligamentum lienorenalis. Strukturnya lunak danberlobulus (Richard S.Snell, 2000).1. Bagian Pankreas dapatdibagi ke dalam:a. Caput Pancreatis Berbentuk seperti cakram dan terletak di dalambagian cekung duodenum. Sebagian caput meluas di kiri dibelakang arteri dan vena mesenterica superior serta dinamakan Processus Uncinatus.b. Collum Pancreatis Merupakan bagian pancreas yang mengecil danmenghubungkan caput dan corpus pancreatis. Collum pancreatis terletak di depan pangkal vena portae hepatis dan tempat dipercabangkannya arteria mesenterica superior dari aorta.c. Corpus Pancreatis Berjalan ke atas dan kiri, menyilang garis tengah. Pada potongan melintang sedikitberbentuk segitiga.d. Cauda Pancreatis Berjalan ke depan menuju ligamentum lienorenalis dan mengadakanhubungan denganhilum lienale (Richard S.Snell, 2000).</p> <p>2. Hubungan.a. Ke anterior: Dari kanan ke kiri: colon transversum dan perlekatan mesocolon transversum, bursa omentalis, dan gaster.b. Keposterior: Dari kanan ke kiri: ductus choledochus, vena portae hepatisdan vena lienalis, vena cava inferior, aorta, pangkal arteria mesenterica superior, musculus psoas major sinistra, glandula suprarenalis sinistra, rensinister, dan hilum lienale (Richard S.Snell, 2000).3. Vaskularisasia. Arteriae A.pancreaticoduodenalis superior (cabang A.gastroduodenalis ) A.pancreaticoduodenalis inferior (cabang A.mesenterica cranialis) A.pancreatica magna dan A.pancretica caudalis dan inferior cabangA.lienalisb. Venae Venae yang sesuai dengan arteriaenya mengalirkan darah ke sistem porta (Richard S.Snell, 2000).4. Aliran LimfatikKelenjar limfe terletak di sepanjang arteria yang mendarahi kelenjar. Pembuluh eferen akhirnya mengalirkan cairan limfe ke nodi limfe coeliaci danmesentericasuperiores (Richard S.Snell, 2000).5. InervasiBerasal dari serabut-serabut saraf simpatis (ganglion seliaca) danparasimpatis (vagus) (Richard S.Snell, 2000).6. Ductus Pancreaticusa. Ductus Pancreaticus Mayor(Wirsungi)Mulai dari cauda dan berjalan di sepanjang kelenjar menuju ke caput,menerima banyak cabang pada perjalanannya. Ductus ini bermuara ke parsdesendens duodenum di sekitar pertengahannya bergabung dengan ductus choledochus membentuk papilla duodeni mayorVateri. Kadang-kadang muara ductus pancreaticus di duodenum terpisah dari ductus choledochus.b. Ductus Pancreaticus Minor(Santorini)Mengalirkan getah pancreas dari bagian atas caput pancreas dan kemudianbermuara ke duodenum sedikit di atas muara ductus pancreaticus padapapilla duodeni minor.c. Ductus Choleochus et Ductus PancreaticusDuctus choledochus bersama dengan ductus pancreaticus bermuara kedalam suatu rongga, yaitu ampulla hepatopancreatica (pada kuda). Ampullaini terdapat di dalam suatu tonjolan tunica mukosa duodenum, yaitu papilladuodeni major. Pada ujung papilla itu terdapat muara ampulla (Richard S.Snell, 2000).Organ ini memiliki 2 fungsi : fungsi endokrin dan fungsi eksokrin (Sloane, 2003). Bagian eksokrin dari pankreas berfungsi sebagai sel asinar pankreas, memproduksi cairan pankreas yang disekresi melalui duktus pankreas ke dalam usus halus (Sloane, 2003). Pankreas terdiri dari 2 jaringan utama, Sloane (2003), yaitu: a. Asini sekresi getah pencernaan ke dalam duodenum. b. Pulau langerhans yang mengeluarkan sekretnya keluar. Tetapi, menyekresikan insulin dan glukagon langsung ke darah. Pulau-pulau langerhans yang menjadi sistem endokrinologis dari pankreas tersebar di seluruh pankreas dengan berat hanya 1-3 % dari berat total pankreas. Pulau langerhans berbentuk opoid dengan besar masing-masing pulau berbeda. Besar pulau langerhans yang terkecil adalah 50, sedangkan yang terbesar 300, terbanyak adalah yang besarnya 100-225. Jumlah semua pulau langerhans di pankreas diperkirakan antara 1-2 juta (Sloane, 2003). Sel endokrin dapat ditemukan dalam pulau-pulau langerhans, yaitu kumpulan kecil sel yang tersebar di seluruh organ. Ada 4 jenis sel penghasil hormon yang teridentifikasi dalam pulau-pulau tersebut, (Sloane, 2003): a. Sel alfa, jumlah sekitar 20-40 %, memproduksi glukagon yang menjadi faktor hiperglikemik, suatu hormon yang mempunyai antiinsulin like activity. b. Sel beta menyekresi insulin yang menurunkan kadar gula darah. c. Sel delta menyekresi somastatin, hormon penghalang hormon pertumbuhan yang menghambat sekresi glukagon dan insulin. d. Sel F menyekresi polipeptida pankreas, sejenis hormon pencernaan untuk fungsi yang tidak jelas. Insulin merupakan hormon yang terdiri dari rangkaian asam amino, dihasilkan oleh sel beta kelenjar pankreas. Dalam keadaan normal, bila ada rangsangan pada sel beta, insulin disintesis dan kemudian disekresikan ke dalam darah sesuai dengan kebutuhan tubuh untuk keperluan regulasi glukosa darah (Manaf, 2006). Sintesis insulin dimulai dalam bentuk prepoinsulin (precursor hormon insulin) pada retikulum endoplasma sel beta. Dengan bantuan enzim peptidase, prepoinsulin mengalami pemecahan sehingga terbentuk proinsulin, yang kemudian dihimpun dalam gelembung-gelembung (secretory vesicle) dalam sel tersebut. Di sini, dengan bantuan enzim peptidase, proinsulin diurai menjadi insulin dan peptida-C (C-peptide) yang keduanya sudah siap untuk disekresikan secara bersamaan melalui membran sel (Guyton, 2007). Mekanisme secara fisiologis di atas, diperlukan bagi berlangsungnya proses metabolisme glukosa, sehubungan dengan fungsi insulin dalam proses utilasi glukosa dalam tubuh. Kadar glukosa darah yang meningkat, merupakan komponen utama yang memberi rangsangan terhadap sel beta memproduksi insulin, meskipun beberapa jenis asam amino dan obat-obatan, juga dapat memiliki efek yang sama. Mekanisme sintesis dan sekresi insulin setelah adanya rangsangan terhadap sel beta cukup rumit, dan belum sepenuhnya dipahami secara jelas (Manaf, 2006). Ada beberapa tahapan dalam sekresi insulin, setelah molekul glukosa memberikan rangsangan pada sel beta. Pertama, proses untuk dapat melewati membran sel yang membutuhkan senyawa lain. Glucose transporter (GLUT) adalah senyawa asam amino yang terdapat dalam berbagai sel yang berperan proses metabolisme glukosa. Fungsinya sebagai "kenderaan" pengangkut glukosa masuk dari luar ke dalam jaringan tubuh. Glucose transforter 2 (GLUT 2) yang terdapat dalam sel beta misalnya, diperlukan dalam proses masuknya glukosa dari dalam darah, melewati membran, ke dalam sel. Proses ini merupakan langkah penting, agar selanjutnya ke dalam sel, molekul glukosa tersebut dapat mengalami proses glikolisis dan fosforilasi yang akan membebaskan molekul ATP. Molekul ATP yang terbebas tersebut, dibutuhkan untuk mengaktifkan proses penutupan K channel yang terdapat pada membran sel. Terhambatnya pengeluaran ion K dari dalam sel menyebabkan depolarisasi membran sel, yang diikuti kemudian oleh proses pembukaan Ca channel. Keadaan inilah yang memungkinkan masuknya ion Ca sehingga meningkatkan kadar ion Ca intrasel, suasana yang dibutuhkan bagi proses sekresi insulin melalui mekanisme yang cukup rumit dan belum seutuhnya dapat dijelaskan (Manaf, 2006).2.3 Epidemiologi Tingkat prevalensi diabetes melitus adalah tinggi. Diduga terdapat sekitar 16 juta kasus diabetes di Amerika Serikat dan setiap tahunnya didiagnosis 600.000 ribu kasus baru. Diabetes merupakan penyebab kematian ketiga di Amerika Serikat dan merupakan penyebab kebutaan pada orang dewasa akibat retino diabetik. Pada usia yang sama, penderita diabetes paling sedikit 2 kali lebih sering terkena serangan jantung dibandingkan mereka yang tidak terkena serangan jantung. Tiga puluh lima persen penderita diabetes akhirnya meninggal karena penyakit vaskular. Serangan jantung, gagal ginjal, stroke, dan gangren adalah komplikasi yang paling utama. Selain kematian fetus intrauterin pada ibu-ibu yang menderita diabetes melitus tidak terkontrol juga meningkat (Schteingart, 2005). Indonesia saat ini menjadi negara peringkat empat dengan jumlah penderita diabetes mellitus atau kencing manis terbesar di dunia. Para penderita tersebar mulai dari wilayah perkotaan hingga ke pedesaan. Total penderita diabetes mellitus di Indonesia berdasar data WHO, saat ini sekitar 8 juta jiwa, dan diperkirakan jumlahnya melebihi 21 jiwa pada tahun 2025 mendatang. Jumlah tersebut menjadikan Indonesia sebagai negara peringkat keempat penderita diabetes terbesar setelah China, India, dan Amerika. </p> <p>Sementara jumlah penderita diabetes di dunia, mencapai 200 juta jiwa. Diprediksi angka tersebut terus bertambah menjadi 350 juta jiwa pada tahun 2020. Demikian dituturkan ahli diabetes dari Rumah Sakit Umum Daerah dr Saiful Anwar (RSSA) Malang, Prof.dr.Djoko Wahono Soeatmadji, SpPD-KEMD, dalam rangka menyambut Kongres Nasional Persatuan Diabetes Indonesia VII di Batu, Malang, Jawa Timur.</p> <p>2.4 Etiologi dan Penggolongan Diabetes Banyak diketahui bahwa etiologi Diabetes Mellitus adalah kurangnya insulin dalam tubuh manusia yang mengakibatkan kelebihan kadar glukosa darah. Akan tetapi, ada beberapa kondisi berbeda yang menyebabkan hal itu terjadi. Menurut anjuran Konferensi Kerja Perkumpulan Endrokrinologi Indonesia (PERKENI) umumnya klasifikasi atau penggolongan diabetes didasarkan pada etiologinya. Indonesia sendiri menganut klasifikasi berdasar pada ADA (American Diabetes Association) 2003.</p> <p> Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) mengakui tiga bentuk Diabetes mellitus yaitu: a. Diabetes mellitus tipe 1 Diabetes mellitus tipe 1 (Insulin Dependent Diabetes mellitus, IDDM) adalah diabetes yang terjadi karena berkurangnya rasio insulin dalam sirkulasi darah akibat rusaknya sel beta penghasil insulin pada pulau-pulau Lagerhans pankreas. IDDM dapat diderita oleh anak-anak maupun orang dewasa. Sampai saat ini diabetes tipe 1 tidak dapat dicegah. Diet dan olah raga tidak bisa menyembuhkan ataupun mencegah diabetes tipe 1 (Anonima, 2009).Kebanyakan penderita diabetes tipe 1 memiliki kesehatan dan berat badan yang baik saat penyakit ini mulai dideritanya. Selain itu, sensitivitas maupun respons tubuh terhadap insulin umumnya normal pada penderita diabetes tipe ini, terutama pada tahap awal. Penyebab terbanyak dari kehilangan sel beta pada diabetes tipe 1 adalah kesalahan reaksi autoimunitas yang menghancurkan sel beta pankreas. Reaksi autoimunitas tersebut dapat dipicu oleh adanya infeksi pada tubuh (Anonima, 2009).Saat ini, diabetes tipe 1 hanya dapat diobati dengan menggunakan insulin, dengan pengawasan yang teliti terhadap tingkat glukosa darah melalui alat monitor pengujian darah. Pengobatan dasar diabetes tipe 1, bahkan untuk tahap paling awal sekalipun, adalah penggantian insulin. Tanpa insulin, ketosis dan diabetic ketoacidosis bisa menyebabkan koma bahkan bisa mengakibatkan kematian. Penekanan juga diberikan pada penyesuaian gaya hidup (diet dan olahraga). Terlepas dari pemberian injeksi pada umumnya, juga dimungkinkan pemberian insulin melalui pompa, yang memungkinkan untuk pemberian masukan insulin 24 jam sehari pada tingkat dosis yang telah ditentukan, juga dimungkinkan pemberian dosis dari insulin yang dibutuhkan pada saat makan. Serta dimungkinkan juga untuk pemberian masukan insulin melalui "inhaled powder" (Anonima, 2009). b. Diabetes mellitus tipe 2 Diabetes mellitus tipe 2 (Non-Insulin-Dependent Diabetes mellitus, NIDDM) merupakan tipe diabetes mellitus yang terjadi bukan disebabkan oleh rasio insulin di dalam sirkulasi darah, melainkan merupakan kelainan metabolisme yang disebabkan oleh mutasi pada banyak gen, termasuk yang mengekspresikan disfungsi sel , gangguan sekresi hormon insulin, resistansi sel terhadap insulin terutama pada hati menjadi kurang peka terhadap insulin serta yang menekan penyerapan glukosa oleh otot lurik namun meningkatkan sekresi gula darah oleh hati. Mutasi gen tersebut sering terjadi pada kromosom 19 yang merupakan kromosom terpadat yang ditemukan pada manusia (Anonima, 2009).Pada tahap awal kelainan yang muncul adalah berkurangnya sensitifitas terhadap insulin, yang ditandai dengan meningkatnya kadar insulin di dalam darah. Hiperglisemia dapat diatasi dengan obat anti diabetes yang dapat meningkatkan sensitifitas terhadap insulin atau mengurangi produksi glukosa dari hepar, namun semakin parah penyakit, sekresi insulin pun semakin berkurang, dan terapi dengan insulin kadang dibutuhkan. Ada beberapa teori yang menyebutkan penyebab pasti dan mekanisme terjadinya resistensi ini, namun obesitas sentral diketahui sebagai faktor predisposisi terjadinya resistensi terhadap insulin. Obesitas ditemukan di kira-kira 90% dari pasien dunia dikembangkan diagnosis dengan jenis 2 kencing manis. Faktor lain meliputi sejarah keluarga, walaupun di dekade yang terakhir telah terus meningkat mulai untuk mempengaruhi anak remaja dan a...</p>