Makalah Infark Miokard Akut

  • Published on
    25-Jul-2015

  • View
    661

  • Download
    2

Embed Size (px)

Transcript

<p>KLINIKAL MEDIKAL BEDAH Tentang MYOCARDIAC INFARK</p> <p>Disusun Oleh : Nama NIM Semester : Hevy Mustika Yeni : 05 10 096 130 223 : VI (Enam)</p> <p>Dosen Pengampu Mata Kuliah KMB : Aguspairi, SKp, M.Kep</p> <p>PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN (STIKES) HARAPAN IBU - JAMBI 2008</p> <p>KATA PENGANTARPuji dan syukur penulis haturkan kehadirat Allah SWT yang telah memberikan limpahan rahmat dan hidayahnya sehingga penulis dapat menyelesaikan makalah Klinikal Medikal Bedah tentang Myocardiac Infark. Syalawat beriring salam tidak henti-hentinya penulis limpahkan kepada suri tauladan kita Baginda Rasulullah Muhammad SAW, yang dengan penuh perjuangan mempertahankan Islam seperti yang kita rasakan seperti sekarang ini. Pada kesempatan kali ini penulis ucapkan terima kasih kepada Bapak Aguspairi, SKp, M.Kep selaku Dosen Pengampu Mata kuliah Klinikal Medikal Bedah yang telah banyak memberikan bimbingan kepada penulis, serta semua pihak yang telah terlibat dalam penyusunan makalah ini. Penulis menyadari kalau pada penulisan makalah ini masih terdapat kesalahan dan kekhilafan dikarenakan keterbatasan penulis, oleh karena itu penulis menerima saran dan kritik yang sifatnya membangun dari pembaca demi kesempurnaan masalah ini. Akhirnya, penulis mengaharapkan semoga makalah ini dapat memberikan manfaat kepada kita semua. Terima Kasih.</p> <p>Penulis</p> <p>Hevy Mustika yeni</p> <p>DAFTAR ISI</p> <p>Halaman Judul...................................................................................................... Kata Pengantar...................................................................................................... Daftar Isi............................................................................................................... BAB I Pendahuluan.............................................................................................. Anatomi Jantung................................................................................................... Sistem Hantaran Jantung...................................................................................... Fisiologi Jantung................................................................................................... BAB II Pembahasan Materi................................................................................. Definisi.................................................................................................................. Etiologi.................................................................................................................. Patofisiologi.......................................................................................................... Mekanisme Klinis................................................................................................. Komplikasi............................................................................................................ Pemeriksaan Penunjang........................................................................................ Penatalaksanaan.................................................................................................... BAB III KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN INFARK MIOKARD.......... Pengkajian Fisik................................................................................................... Pemeriksaan Fisik................................................................................................. Diagnosa Keperawatan......................................................................................... Intervensi.............................................................................................................. Rasionalisasi......................................................................................................... Evaluasi.................................................................................................................</p> <p>BAB IV PENUTUP..............................................................................................</p> <p>Kesimpulan........................................................................................................... Saran DAFTAR PUSTAKA...........................................................................................</p> <p>BAB I PENDAHULUAN</p> <p>A. Anatomi Jantung Daerah di pertengahan dada diantara kedua paru disebut dengan mediastinum. Sebagian besar rongga mediastinum ditempati oleh jantung, yang terbungkus dalam kantung fibrosa tipis yang disebut pericardium. Pericardium melindungi permukaan jantung agar dapat berfungsi dengan baik. Ruangan antara permukaan jantung dan lapisan dalam pericardium berisi sejumlah kecil cairan, yang melumasi permukaan dan mengurangi gesekan selama kontraksi otot jantung. Kamar Jantung. Sisi kanan dan kiri jantung, masing-masing tersusun atas dua kamar, atrium dan ventrikel. Dinding yang memisahkan kamar kanan dan kiri disebut septum. Ventrikel adalah kamar yang menyemburkan darah ke arteri. Fungsi atrium adalah menampung darah yang dating dari vena dan bertindak sebagai tempat penimbunan sementara sebelum darah dikosongkan ke ventrikel. Perbedaan ketebalan dinding atrium dan ventrikel berhubungan dengan beben kerja yang dibutuhkan oleh tiap kamar. Dinding atrium lebih tipis dari dinding ventrikel karena rendahnya tekanan yang ditimbulkan oleh atrium untuk menahan darah dan kemudian menyalurkannya ke ventrikel. Karena vantrikel kiri mempunyai beban kerja yang lebih berat diantara dua kamar bawah makatebalnya sekitar 2lebih tebal dibanding dinding ventrikel kanan. Ventrikel kiri menyemburkan darah melawan tahanan sistemis yang tinggi, sementara ventrikel kanan melawan tekanan rendah pembuluh darah paru. Katup atrioventrikularis. Katup yang memisahkan atrium dan ventrikel disebut sebagai katup atrioventrikularis. Katup trikuspidalis, dinamakan demikian karena tersusun dari 3 kuspis atau daun, memisahkan atrium kanan dan ventrikel kanan. Katup mitral atau bikuspidalis (dua kuspis) terletak diantara atrium kiri dan ventrikel kiri. Otot papilaris adalah bundle otot yang terletak di sisi dinding ventrikel. Korda tendinea adalah pita fibrosa yang memanjang dari otot papilaris ke tepi bawah katup. Berfungsi menarik tepi bebas katup ke dinding ventrikel. Kontraksi otot papilaris mengakibatkan korda tendinea menegang. Hal ini menjaga daun katup menutup selama sistolik, mencagah aliran balik darah. Katup semilunaris.</p> <p>Katup antara ventrikel kanan dan arteri pulmonalis disebut katup pulmonalis, katup antara ventrikel kiri dan aorta disebut katup aorta. Arteri koronaria adalah pembuluh darah yang menyuplai otot jantung, yang mempunyai kebutuhan metabolisme tinggi terhadap O2 dan nutrisi. Jantung menggunakan 70%-80% O2 yang dihantarkan melalui arteri koronaria. Arteri koronaria muncul dari aorta dekat hulunya di ventrikel kiri. Dinding sisi kiri jantung disuplai dengan bagian yang lebih banyak melalui arteri koronaria utama kiri, yeng kemudian terpecah menjadi dua cabang besar ke bawah (arteri desendens anterior sinistra) dan melintang (arteri sirkumfleksia) sisi kiri jantung. Jantung kanan dipasok oleh arteri koronaria dekstra. Otot jantung merupakan jaringan otot khusus yang secara mikroskopis mirip dengan otot lurik yang dibawah control kesadaran. Namun secara fungsional menyerupai otot polos karena sifatnya volunteer. B. Sistem Hantaran Jantung Kontraksi teratur dari atrium dan ventrikel yang terjadi secara metodis membangkitkan dan menghantarkan impuls listrik ke sel-sel miokardium. Nodus sinoatrial (SA) terlatak antara sambungan vena cava superior dan atrium kanan, adalah awal mula system hantaran dan normalnya berfungsi sebagai pace maker ke seluruh miokardium. Besar impuls yang dihasilkan 60-100 impuls/menit. Nodus Atrioventrikuler (AV) terletak di dinding atrium kanan dekat katup trikuspidalis menghasilkan impuls 40-60 impuls/menit. Setelah dari AV Node impuls dihantarkan melalui serabut otot halus (bundle his) yang berjalan di dalam septum yang memisahkan ventrikel kanan dan kiri yang kemudian berakhir sebagai serabut pukinje. C. Fisiologi Jantung Selintas elektrofisiologi. Aktivitas listrik jantung terjadi akibat ion (partikel bermuatan Natrium, Kalium, Kalsium)bergerak menembus membrane sel. Perbedaan muatan listrik yang tercatat dalam sebuah sel mengakibatkan apa yang dinamakan potensial aksi jantung. Pada keadaan istirahat, otot jantung terdapat dalam keadaan terpolarisasi, artinya terdapat perbedaan muatan listrik antara bagian dalam membrane yang bermuatan negative dan bagian luar yang bermuatan positive. Siklus jantung bermula saat dilepaskannya impuls listrik, mulailah fase depolarisasi. Permeabilitas membrane sel berubah dan ion bergerak melintasinya. Dengan bergeraknya ion kedalam sel, maka bagian dalam sel akan menjadi positive. Kontraksi otot terjadi setelah depolarisasi. Sel otot jantung normalnya akan mengalami depolarisasi ketika sel-sel tetangganya mengalami depolarisasi. Depolarisasi sebuah sel system hantaran khusus</p> <p>yng memadai akan mengakibatkan depolarisasi dan kontraksi sel miokardium. Repolarisasi terjadi saat sel kembali ke keadaan dasar (menjadi lebih negative) dan sesuai dengan relaksasi otot miokardium. Setelah influk natrium cepat ke dalam sel selama depolarisasi, permeabilitas membrane sel terhadap kalsium akan berubah, sehingga memungkinkan ambilan kalsium, yang terjadi selama fase plateau repolarisasi, jauh lebih lambat dari Natrium dan berlangsung lebih lama. Interaksi antara perubahan voltase membrane dan kontraksi otot dinamakan kopling elektro mekanikal. Otot jantung tidak seperti otot lurik atau polos, mempunyai periode refraktori yang panjang pada saat sel tidak dapat distimulasi untuk berkontraksi. Hal tersebut melindungi jantung dari kontraksi berkepanjangan yang dapat mengakibatkan henti jantung mendadak. Kopling elektomekanikal dan kontraksi jantung yang normal tergantung pada komposisi cairan interstitial sekitar otot jantung. Komposisi cairan tersebut pada gilirannya tergantung pada komposisi darah. Meke perubahan komposisi kalsium dapat mempengaruhi kontraksi serabut otot jantung. Perubahan konsentrasi kalium darah juga penting, karena kalium mempengaruhi voltase listrik normal sel.</p> <p>BAB II PEMBAHASAN MATERI A. DEFINISI Infark Miokard Akut adalah suatu keadaan gawat darurat jantung dengan manifestasi klinis berupa perasaan tidak enak di dada atau gejala gejala lain sebagai akibat iskemia miokard. AMI merupakan kondisi kematian pada miokard (otot jantung) akibat dari aliran darah ke bagian otot jantung terhambat. AMI merupakan penyebab kematian utama bagi laki-laki dan perempuan di USA. Diperkirakan lebih dari 1 juta orang menderita infark miokard setiap tahunnya dan lebih dari 600 orang meninggal akibat penyakit ini. Untungnya saat ini terdapat pengobatan mutakhir bagi heart attack yang dapat menyelamatkan nyawa dan mencegah kecacatan yang disebabkannya. Pengobatan paling efektive bila dimulaai dalam 1 jam dari permulaan gejala. AMI adalah kerusakan atau nekrosis sel jantung yang terjadi mendadak karena terhentinya aliran darah koroner yang sebagian besar disebabkan oleh thrombus yang menyumbat arteri koronaria di tempat rupture plak aterosklerosis (Pedoman Tata Laksana Miokardium Akut, 2000). AMI adalah nekrosis miokard yang disebabkan oleh tidak adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan arteri koroner (Pedoman Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskuler Indonesia, 2004). Infark miokardium adalah kematian sebagian otot jantung (miokard) secara mendadak akibat terhentinya sirkulasi koroner yang ditandai dengan adanya sakit dada yang khas lebih dari 30 menit, tidak hilang dengan istirahat dan dengan pemberian antiangina (nitrogliserin). (Rokhaeni, et. Al. 2001).Infark miokardium mengacu pada proses Rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang (Smeltzer &amp; Bare, 2002). Acute myocard infark merupakan kaeadaan berat yang menyerang jantung yang disebabkan oleh oklusi mendadak pembuluh koroner atau cabangnya yang mengalami sklerosis. Atau suatu penyempitan, pembuntuan, dan spasme yang lama dari pembuluh darah koroner sehingga dinding jantung menjadi kekurangan oksigen dan sel-selnya. Infark miokardial (IM) diartikan sebagai matinya atau nekrosis sel-sel miokardial, dapat terjadi pada semua umur, tetapi angka kejadian meningkat sesuai dengan bertambahnya umur. Kejadian IM tergantung pada faktor-faktor predisposisi aterosklerosis (hiperlepidemi, diabetes mellitus, hipertensi,</p> <p>merokok, pria, dan keluarga yang mempunyai riwayat penyakit aterosklerotik arteria) (Bajzer, diakses tahun 2004). B. ETIOLOGI AMI disebabkan oleh karena atherosklerosis atau penyumbatan total atau sebagian oleh emboli dan atau thrombus.Adapun faktor resiko yang menyebabkan terjadinya AMI adalah :1. Faktor resiko yang dapat diubaha. MayorMerokok, hipertensi, obesitas, hiperlipidemia, hiperkolesterolemia dan pola makan (diit tinggi lemak dan tinggi kalori).b. MinorStress, kepribadian tipe A (emosional, agresif, dan ambivalen) dan inaktifitas fisik2. Faktor resiko yang tidak dapat diubaha. Hereditas/keturunanb. Usia lebih dari 40 tahunc. Ras, insiden lebih tinggi pada orang berkulit hitamd. Sex, pria lebih sering terjadi daripada wanita Intinya AMI terjadi jika suplai oksigen yang tidak sesuai dengan kebutuhan tidak tertangani dengan baik sehingga menyebabkab kematian sel-sel jantung tersebut. Beberapa hal yang menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut diantaranya: 1. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard. Menurunya suplai oksigen disebabkan oleh tiga factor, antara lain: a. Faktor pembuluh darah Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah mencapai sel-sel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan pembuluh darah diantaranya: atherosclerosis, spasme, dan arteritis. Spasme pembuluh darah bisa juga terjadi pada orang yang tidak memiliki riwayat penyakit jantung sebelumnya, dan biasanya dihubungkan dengan beberapa hal antara lain: (a) mengkonsumsi obat-obatan tertentu; (b) stress emosional atau nyeri; (c) terpapar suhu dingin yang ekstrim, (d) merokok. b. Faktor Sirkulasi Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung keseluruh tubuh sampai kembali lagi ke jantung. Sehingga hal ini tidak akan lepas dari factor pemompaan dan volume darah yang dipompakan. Kondisi yang menyebabkan gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi hipotensi. Stenosis maupun isufisiensi yang terjadi pada katup-katup jantung (aorta, mitrlalis, maupun trikuspidalis) menyebabkan menurunnya cardac out put (COP). Penurunan COP yang diikuti oleh</p> <p>penurunan sirkulasi menyebabkan bebarapa bagian tubuh tidak tersuplai darah dengan adekuat, termasuk dalam hal ini otot jantung.</p> <p>c. Faktor darah Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh. Jika daya angkut darah berkurang, maka sebagus apapun jalan (pembuluh darah) dan pemompaan jantung maka hal tersebut tidak cukup membantu. Hal-hal yang menyebabkan terganggunya daya angkut dar...</p>