Massive akute hypotone Hyperhydratation nach arthroskopischer Synovektomie

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    10-Jul-2016

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  • Der Anaesthesist 12001 | 37

    Zusammenfassung

    Es wird der Fall eines vierjhrigen Jungenbeschrieben, der durch Splflssigkeits-inkorporation nach einer Kniegelenkarthro-skopie eine lebensbedrohliche hypotoneHyperhydratation mit einem vollstndigreversiblen Koma erlitt. Der Serumnatrium-wert fiel postoperativ auf 100 mmol/l ab.Begnstigende Faktoren fr diese Strungsind eine lange Operationsdauer, groeWundflche und hohe intraartikulre Drckesowie ein relativ niedriges Krpergewicht.Die Therapie mit hypertoner Kochsalzlsungwird nach der vorliegenden Literatur disku-tiert. Als Richtlinie gilt: Eine Hyponatrimiesoll so schnell ausgeglichen werden, wie sieentstanden ist.

    Schlsselwrter

    Hypotone Hyperhydratation PostoperativeHyponatrimie Arthroskopie Hyponatrimische Enzephalopathie

    Die Inkorporation von Splflssigkeitbei endoskopischen Eingriffen ist beiZystoskopien und Hysteroskopien be-kannt [3, 4, 21]. Bei transurethralen Pro-stataresektionen werden mit dem Be-griff TUR-Syndrom kardiovaskulreund neurologische Strungen, die durchdie Splflssigkeit hervorgerufen wer-den, zusammengefasst. Dabei handelt essich um eine Wasserintoxikation durchdie Aufnahme elektrolytfreier Flssig-keit. Um frhe Zeichen wie Unruhe,Ver-wirrtheit und belkeit zu erkennen,werden diese Eingriffe bevorzugt in Re-gionalansthesie durchgefhrt. Weiterezerebrale Symptome der Verdnnungs-hyponatrimie sind Koma und Krmp-fe. Typische initiale Kreislaufreaktionensind Blutdruckanstieg und Bradykardie[21]. Die Wasserberlastung kann inKombination mit einer Linksherzinsuf-fizienz zu einem Lungendem fhrensowie auch nichtkardiogen im Sinne ei-nes neurogenen Lungendems [6]. Beihypotoner Flssigkeit droht darberhinaus eine Hmolyse mit nachfolgen-dem Blutdruckabfall, Tachykardie undGerinnungsstrungen. Die Inzidenz desTUR-Syndroms liegt bei transurethralenResektionen bei 2% [21].

    Bei Gelenkspiegelungen gibt es ein-zelne Fallberichte ber eine regionaleFlssigkeitseinlagerung [28], eine syste-misch bedrohliche Einschwemmung istjedoch bisher nicht beschrieben.

    Wir berichten ber ein Kind,das beieiner Kniegelenkarthroskopie ca. 4 lSplflssigkeit resorbiert und damit ei-ne lebensbedrohliche Strung des Was-ser- und Elektrolythaushalts entwickelthat.

    Falldarstellung

    Wegen des Verdachts einer bakteriellenMonoarthritis erfolgte bei einem vier-jhrigen Jungen eine transarthroskopi-sche Synovektomie des rechten Kniege-lenks. Properativ wurde der 17 kgschwere Junge in die Risikogruppe ASA Ieingeteilt, und der Eingriff wurde in ei-ner total intravensen Intubationsnar-kose durchgefhrt.

    Bei der Synovektomie wurde dasKniegelenk mit einer Sorbit-Mannitl-sung (2,7% Sorbit+0,54% Mannit) untereinem Druck von maximal 80 mmHggesplt. Wegen Undichtigkeiten der Ar-throskopieports lief ein groer Teil derFlssigkeit direkt ab.

    Whrend der zweistndigen Ar-throskopie waren alle berwachten Pa-rameter altersentsprechend. Ein Anstiegder Herzfrequenz whrend der Narkose

    KasuistikAnaesthesist2001 50:3742 Springer-Verlag 2001

    A. Lobenstein1 E. Kougioumtzi2 M. Honl3 A. Otterbach1 H. Moecke11 Abteilung fr Ansthesiologie und operative Intensivmedizin, Allgemeines Krankenhaus Barmbek,Hamburg2 Pdiatrische Abteilung, Katholisches Kinderkrankenhaus Wilhelmstift, Hamburg3 Orthopdische Abteilung, Allgemeines Krankenhaus Barmbek, Hamburg

    Massive akute hypotoneHyperhydratation nach arthroskopischer Synovektomie

    Dr. A. LobensteinAbteilung fr Ansthesiologie und operativeIntensivmedizin, Allgemeines KrankenhausBarmbek, Rbenkamp 148, 22291 Hamburg

  • Kasuistik

    A. Lobenstein E. Kougioumtzi M. HonlA. Otterbach H. Moecke

    Postoperative hyponatremia as a complication of knee arthroscopy

    Abstract

    We report the case of a 4 year old boy whodeveloped a massive water intoxication as acomplication during knee arthroscopy.Thesodium plasma concentration dropped to100 mmol/l postoperatively.This complica-tion may be triggered by prolonged surgerytime, excessive intra-articular pressure, cap-sular tears and low body weight.To preventmassive incorporation of hypoosmolar fluid,the inflation of a tourniquet as well as theuse of NaCl 0,9% as irrigation fluid seems tobe of advantage.The guidelines for replacingsodium in hyponatremia are discussedaccording to literature. In general, hypo-natremia should be corrected in the sameamount of time as it took for it to develop.

    Keywords

    Arthroscopy complication Hyponatremicencephalopathy Postoperative hyponatremia

    bis 140/min wurde auf die Infektion unddie abnehmende Narkosetiefe zurckge-fhrt. Der Blutdruck fiel dabei von105/70 mmHg auf 85/55 mmHg ab. Beiunvernderten Beatmungsparametern(FiO2 von 0,35) war die Sauerstoffstti-gung stets 98%, auch die endtidalenCO2-Werte blieben unverndert, und dieBeatmungsdrcke stiegen nur geringf-gig an.

    Der Versuch, die Narkose auszulei-ten, fhrte zu einer guten Spontanat-mung, nicht aber zum Erwachen des Pa-tienten. Als am Ende der Operation dieAbdeckung entfernt wurde, zeigte sicheine massive Schwellung der unterenKrperhlfte. Besonders betroffen wa-ren die Leistenregion, das untere Abdo-men, das rechte Bein und das Skrotum.Dagegen waren an der oberen Krper-hlfte keine deme zu sehen. Die peri-pheren Venen waren schlecht gefllt, dieJugularvenen nicht zu sehen, und dieAugen wirkten eingefallen.Das postope-rativ ermittelte Gewicht des Jungen lagbei 21 kg. Da intravens nur 370 mlHalbelektrolytlsung infundiert, abereine Gelenksplung mit ca. 30 l Sorbit-Mannitlsung durchgefhrt wordenwar, musste eine Inkorporation vonmindestens 3,5 l Spllsung vorliegen.Zu diesem Zeitpunkt 2,5 h nach OP-Beginn wurden folgende Laborwertebestimmt: Hb 12,8 g%, Na 126 mmol/l,Kalium 3,81 mmol/l, BZ 400 mg%.

    Nach dem Erkennen dieser schwe-ren Hyperhydratation und bei vorher-sehbarer Umverteilung des extravasalaufgenommenen Wassers wurde zurHirndemprophylaxe die Narkose wie-der vertieft und die Intensivtherapie mitder Gabe von Dopamin in kreislaufwirk-samer Dosierung und 5 mg Furosemidunter Zufuhr von Kochsalz eingeleitet.Bei Zeichen der intravasalen Hypovol-mie trotz extravasaler berwsserungwurde ein nun einsetzender Blutdruck-abfall mit kolloidalem Volumenersatz(initial 160 ml HS 6%,dann Frischplas-ma) behandelt.Mit dieser Therapie wur-de der Junge dann auf die Kinderinten-sivstation verlegt.

    Bei Aufnahme auf der Intensivstati-on zeigten sich neben den beschriebe-nen Schwellungen ein Aszites und Pleu-raergsse, welche innerhalb der ersten12 postoperativen Stunden noch erheb-lich zunahmen, sowie ein deutlicher,aber rcklufiger Perikarderguss. NachBildung einer Kompressionsatelektase

    wurden die Pleuraergsse beidseitsdrainiert und insgesamt einmalig480 ml Punktat abgenommen. Der Aszi-tes wurde im Verlauf resorbiert.

    Neurologisch betrug der Glasgow-Coma-Scale bei Aufnahme auf der In-tensivstation unter Sedierung mitPropofol 6 Punkte: Es bestanden Beu-gereaktionen auf Schmerzreiz,die Pupil-len waren weit mit trger Lichtreaktion.Ca.8 h postoperativ wurde eine Schnapp-atmung beobachtet,die erst nach Anstei-gen des Natriumwerts sistierte, und dasam folgenden Tag abgeleitete EEG zeig-te medikamentenbedingt eine ausge-prgte -Aktivitt, jedoch keine Span-nungsdeprimierung.

    Vier Stunden nach OP-Ende zeigtendie Laborwerte ein Hmoglobin von8,3 g/l, Hmatokrit 25%, der Natriumse-rumspiegel erreichte mit 100 mmol/lsein Minimum. Es bestand eine metabo-lische Azidose: pH 7,07, pCO2 43, Stan-dardbikarbonat 11,7 mmol/l (Base Ex-cess 18,6).Die niedrigste gemessene Se-rumosmolaritt betrug 245 mosmol/l.Harnstoff und Kreatinin waren durch-gehend im Normbereich.

    Bei Vorliegen einer hypotonen Hy-perhydratation wurde in der Intensivthe-rapie Natrium in 3%iger Lsung verab-reicht und gleichzeitig Furosemid konti-nuierlich appliziert. Nach 5 h also nachAnheben der Serumnatriumkonzentra-tion setzte die forcierte Diurese ein.Nach 10 h wurden ein Natriumwert von121 mmol/l und nach 24 h Normwerte er-reicht. Zur Hirndemprophylaxe wurdedie maschinelle Beatmung unter derAnalgosedierung mit Morphin und Mi-dazolam fortgefhrt. Der Kreislauf wur-de mit Dopamin und Dobutamin stabilgehalten. Nach 16 h setzte eine Polyurieein, die auch nach dem Absetzen der Di-uretika persistierte. Laborchemisch fan-den sich keine Hinweise auf eine Hmo-lyse oder eine ber den Verdnnungsef-fekt hinausgehende Beeintrchtigungder Gerinnung, und es gab auch keineZeichen einer tubulren Schdigungdurch eine Mannitintoxikation.

    Am dritten postoperativen Tag warbei guten Blutgasanalysen die problem-lose Extubation des Jungen mglich,und fortan war er wach und orientiert,das Kontroll-EEG war ebenfalls unauf-fllig. Er wurde nach 14 Tagen aus derstationren Behandlung entlassen, we-gen einer weiterhin bestehenden Schwel-lung des Kniegelenks musste aber die

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    Anaesthesist2001 50:3742 Springer-Verlag 2001

  • orthopdische und rheumatologischeBetreuung fortgesetzt werden.

    Diskussion

    Der Einsatz von Druckpumpen, die kon-tinuierlich eine elektrolytfreie,also nicht-leitende Splflssigkeit ins Gelenk zufh-ren,ermglicht eine effektive Arthrosko-pie [23]. Der empfohlene intraartikulreDruck liegt zwischen 30 und 100 mmHg.Experimentell konnte ein Riss der Ge-lenkkapsel erst bei mehr als 200 mmHgprovoziert werden [24],es sind aber auchKapselrupturen bei starker Kniebeugungund Abflussbehinderung beschrieben[19]. Der Austritt von Splflssigkeit anden Instrumentierkanlen ist fr0,81,8% der Eingriffe bekannt und giltals geringfgiges Problem [27, 28].

    Hohe intraartikulre Drcke, langeOP-Zeiten und Kapselrisse werden alsUrsache bei den wenigen beschriebenenFlssigkeitsansammlungen in Ober-und Unterschenkel genannt [12, 24]. Ro-mero et al. beschreiben eine massiveSplflssigkeitsansammlung nach Knie-spiegelung in Bein, Genitalbereich undim Abdomen intra- und extraperitonealbei einem 40-jhrigen Patienten, der mitDiuretika postoperativ 7 l Urin aus-schied, aber keine weiteren Komplika-tionen erlitt [28]. Sie konnten postope-rativ einen defekten Drucksensor imSplsystem nachweisen und diskutierendarber hinaus, dass der Einsatz einerBlutsperre die proximale Ausbreitungder Flssigkeit gebremst htte.

    Auch bei unserem Kind war eineBlutsperre vorbereitet, die jedoch beiausreichender arthroskopischer Sichtnicht bentigt wurde. Der ausgedehnteBefund mit massiver Hypertrophie derSynovialis machte eine OP-Dauer von120 min mit ca. 30 l Splflssigkeit erfor-derlich. Kapselrisse wurden nicht gese-hen, die groflchige Synovektomieknnte jedoch begnstigend fr dieFlssigkeitsaufnahme gewesen sein.Whrend der Operation war der demOperateur zugngliche Lokalbefund un-auffllig. Es gab keinen Hinweis auf einKompartmentsyndrom. Die erst post-operativ bemerkte Inkorporation von3,5 l elektrolytfreier Splflssigkeit inRelation zu 17 kg Krpergewicht fhrtejedoch zu schweren systemischen Kom-plikationen.

    Geht man bei einem Vierjhrigenvon einem Wassergehalt des Krpers

    von 65% aus, so hatte unser Patient einGesamtkrperwasser von 11,5 l, dasdurch den Eingriff um fast ein Drittel er-hht wurde. Unseres Erachtens erfolgtedie Flssigkeitsaufnahme interstitiellber die Gelenkkapsel und verteilte sichdann ber die Faszienloge in den Retro-peritonealraum, und erst im Verlauf er-folgte eine Umverteilung in die verschie-denen Krperrume. Die Hyperhydrata-tion fhrte postoperativ zu Pleuraergs-sen und intraabdomineller Flssigkeit.Weit gefhrlicher war aber die Elektro-lytverschiebung, die Hyponatrimie:

    Die Hyponatrimie verursacht ei-nen Wassereinstrom vom Extra- in denIntrazellularraum ber Wasserkanleentlang des osmotischen Gradienten [11,29]. Darber hinaus stimuliert die Hy-ponatrimie das Renin-Angiotensin-Al-dosteron-System und folglich kommt esan der Niere zur Natrium- und Wasser-retention. Zustzlich besteht periopera-tiv hufig eine gesteigerte zentrale ADH-Ausschttung durch Schmerz, Blut-druckabfall, Angst, belkeit und Aufre-gung [15, 17].ADH fhrt in der Niere viaV2-Rezeptoren zu einer Wasserretenti-on und Ausscheidung von hypertonemUrin, also einem Salzverlust, und an derHirnzelle via V1-Rezeptoren zum Was-sereinstrom [15, 20].

    Als initiale zerebrale Gegenregula-tion wird die Hirndurchblutung gesenkt[7], dann folgt die Natriumverschiebungvon intra- nach extrazellulr.Dieser Vor-gang ist abhngig von der Aktivitt derNatrium-Kalium-Adenosintriphospha-tase,die wiederum durch Androgene sti-muliert und durch strogene gehemmtwird, wie tierexperimentell belegt wird[7, 10, 15]. Bei hohen ADH-Wertennimmt jedoch die ATPase-Produktionund damit die Aktivitt der Na-K-Pum-pe ab [15]. Die genannten Mechanismenverursachen ein Hirndem, das direktzur fatalen Hirnstammeinklemmungfhren kann.

    Arieff berichtete 1986 ber 15 Pati-entinnen mit einem Durchschnittsaltervon 41 Jahren, die nach Elektivoperatio-nen eine Hyponatrimie (1082 mmol/l)entwickelten, die zum Tod durch Hirn-stammeinklemmung oder zu bleibendenneurologischen Schden fhrte [3]. AllePatientinnen waren aus der Narkose er-wacht und hatten im postoperativen Ver-lauf hypotone Infusionslsungen erhal-ten,und es lie sich eine mittlere Wasser-retention von 7,5 l ermitteln. Frhe Sym-

    ptome der hyponatrimischen Enzepha-lopathie waren belkeit und Erbrechen,Kopfschmerzen und Verhaltensauffllig-keiten (beschrieben bei Serumnatrium-werten zwischen 115 und 125 mmol/l);spter erlitten alle Patientinnen genera-lisierte Krampfanflle und innerhalbweiterer 60 min einen Atemstillstand(unter 115 mmol/l beschrieben).

    Kinder tolerieren aufgrund desniedrigeren Krpergewichts eine ent-sprechend niedrigere Volumenzufuhrunphysiologischer Lsungen als Er-wachsene. Bei Kindern ist die hypona-trimische Enzephalopathie meist durcheine exzessive Wasseringestion verur-sacht; das klinische Bild zeigt sich durchStupor, Koma und Krmpfe. Bei fieber-freien Kleinkindern unter 2 Jahren istdie akut entwickelte Hyponatrimie diehufigste Ursache fr Krampfanflle[30]. Sarnaik et al. berichteten in einerretrospektiven Studie ber 41 Kindermit hyponatrimischen Krampfanfllen[30], dass die Krmpfe mit Benzodiaze-pinen oder Barbituraten in fast der Hlf-te der Flle (13/28) nicht durchbrochenwerden konnte, ein Bolus von 46 ml/kgKG NaCl 3% jedoch bei allen 25 Kindern,die damit behandelt wurden, zum Sistie-ren der Krmpfe fhrte. ber die post-operative Hyponatrimie bei Kinderngibt es wenige Berichte: Arieff u. Fraserberichten ber 6 gesunde Kinder, dienach verschiedenen Operationen durcheine Hyponatrimie von durchschnitlich116 mmol/l zu bleibenden Schden oderzum Tode kamen [5]. Witt u. Tillmannberichteten ber einen 8 Monate altenSugling, der 24 h nach Verschluss derGaumenspalte einen generalisiertenKrampfanfall bei einem Natriumspiegelvon 120 mmol/l entwickelte, und sichnach Gabe von hypertoner Kochsalzl-sung erholte [33]. Bei all diesen Fllenwird eine inadquate ADH-Sekretion alsFolge von Operation und Narkose alswesentliche Ursache diskutiert.

    Jede ADH-Ausschttung, die nichtdurch erhhte Plasmaosmolalitt oderreduziertes intravaskulres Volumenausgelst wird, wird als Syndrom der in-adquaten ADH-Sekretion (SIADH) be-zeichnet [20]. Perioperativ ist eine er-hhte Sekretion des StresshormonsADH bekannt, und in Kombination mitder Zufuhr hypotoner Flssigke...

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