Nefropatii Interstitiale

  • Published on
    16-Nov-2015

  • View
    6

  • Download
    0

DESCRIPTION

nefropatii interstitisle

Transcript

  • Nefropatii interstiiale Cursul nr.2 17.10.2014 Prof. Univ. Dr. Eugen Moa UMF Craiova

    *

  • Nefropatii interstiiale

    DefinitieNI sunt afeciuni renale n care:- leziunile dominante n interstiiul renal- se asociaz ulterior modificri tubulare,- cu pstrarea integritii glomerulare i a vascularizaiei intrarenale.Clasificare evolutiva- NI acute- NI cronice

    *

  • Nefropatii interstiiale acute (NIA)

    EpidemiologiaIncidena NIA este n cretere n ultimii ani, prin expunere la substane nefrotoxice (medicamente, substane toxice industriale), Se complica cu injurie renal acut (IRA), de obicei reversibil. NIA se ntlneste la orice vrst, cu o prevalen maxim n decada de vrst 50 60 ani.

    *

  • Nefropatii interstiiale acute (NIA)

    Etiologie (n ordinea frecvenei):hipersensibilitate la medicamente infecii

    - pielonefrita acut (agent infecios identificat n interstiiul renal)- infecie sistemic bacterian, viral, parazitar, fungicboli imunologice (LES, sindrom Goodpasture, rejet acut de gref renal, sindrom Sjogren sarcoidoz)cauze necunoscute (NIA idiopatic)

    *

  • Nefropatii interstiiale acute (NIA)

    Patogenieimuna

    - dup expunere la medicamente (NIA post-medicamentoas)- boli imunologice (NIA imunologice)- infecii sistemice Infecioasa

    - pielonefrita bacterian acut.

    *

  • Nefropatii interstiiale acute (NIA)

    Diagnosticinjurie renal acut (IRA) oliguric sau cu diurez pstrat;triada clinic: febr, rash cutanat i artralgii cu debut brusc se ntlnete la 1/3 din NIA post-medicamentoas; eventual durere lombar bilateral (distensia capsulei renale datorit edemului interstiial);sediment urinar activ: leucociturie, cilindri leucocitari, eventual bacteriurie (n NIA infecioase)

    *

  • Nefropatii interstiiale acute (NIA)Biopsia renalastandardul de aur pentru diagnostic, rar utilizat Indicaiile punciei biopsie renal la pacienii cu IRA cauzata probabil de NIA :

    - NIA postmedicamentoas cert cu IRA uoar la care dup 10 zile de la ntreruperea medicamentului incriminat evoluia este nefavorabil (agravarea IRA);- la toi pacienii cu NIA postmedicamentoas i IRA care necesit hemodializ acut, pentru excluderea altor cauze de IRA i aprecierea evoluiei pe termen lung.

    *

  • Nefropatii interstiiale acute (NIA)Biopsia renalainfiltrat inflamator interstiial din

    - PMN (mai numeroase n NIA infecioase), -limfocite,- eozinofile ( n NIA post-medicamentoase) -plasmocite afectarea tubular frecvent, de intensitate variabil; lipsesc fibroza interstiial i atrofiile tubulare;leziunile glomerulare i vasculare renale sunt absente (cu excepia colagenozelor i vasculitelor).

    *

  • Nefropatii interstiiale acute (NIA)Forme etiologice:NIA medicamentoaseNIA infectioaseNIA imunologiceNIA idiopatica

    *

  • NIA medicamentoase

    Clasa de medicamente Frecvent utilizateRar utilizateAntibiotice i chimioterapice antimicrobiene AmoxicilinaOxacilinaCotrimoxazolCefalosporineIsoniazidaRifampicinaCiprofloxacina PenicilinaMeticilinaCarbenicilinaPolimixina BVancomicina Antiinflamatoare nesteroidiene (AINS)DiclofenacIbuprofenKetoprofenIndometacinFenilbutazonaPiroxicam NaproxenAcid niflumicMeloxicamDiflunisalTolmetin

    *

  • NIA medicamentoase

    DiureticeFurosemidIndapamidHidroclorotiazidaTriamterenBlocante ale receptorilor H 2 i ale pompei de protoni (gastrice) RanitidinaFamotidinaOmeprazol Lansoprazol CimetidinaDiverse AllopurinolMetil dopaFenobarbitalAzatioprinaCarbamazepinaDiltiazem CaptoprilClofibratFenofibratSaruri de aurWarfarinaPropranolol

    *

  • Diagnosticul NIA medicamentoase (1)IRA asimptomatica (retenie azotata la pacienii cu IRA cu diurez pstrat) sau IRA cu simptome nespecifice (oligurie, astenie fizic, grea, vrsturi). triada clasic de diagnostic clinic al NIA: febr, erupie maculo-papular pe trunchi i zona proximal a extremitilor, artralgii cu debut brusc, doar la o treime din pacienii context clinic evocator (de obicei dup administrarea recent timp de 3 pn la 21 de zile a unui medicament care s-a dovedit c poate produce NIA).

    *

  • Diagnosticul NIA medicamentoase (2)Examenul sumar de urin evideniaz:leucociturie asociat cu cilindri leucocitari hematurie inferioar leucocituriei, proteinurie redus (tubular),eozinofilurie (nespecific, ntlnit i n prostatite, carcinom vezical etc).

    Proteinuria /24 ore nu depsete 1g, cu predominana beta-2-microglobulinei (marker al leziunii tubulare). n ser cresc:numrul de eozinofile, nivelul Ig E produii de retenie azotat (ureea, creatinina i acidul uric).

    *

  • Diagnosticul NIA medicamentoase (3)Ecografia renal:

    - nespecifica in NIA,- permite excluderea cauzelor obstructive de IRA. - rinichi de dimensiuni normale sau crescute, cu ecogenitate crescut, tergerea delimitrii dintre cortical i medular Scintigrama renal cu galium 67 permite diferenierea NIA (rinichii capteaz radiotrasorul) de necroza tubular acut (absena captrii galium 67 la nivel renal). Biopsia renala (rar utilizata) confirma diagnosticul

    *

  • NIA infecioasPielonefrita acut (PNA)

    NIA secundar unei infecii sistemice

    *

  • Pielonefrita acut (PNA)

    Definiie: nefropatie acut caracterizat printr-o infecie a esutului interstiial i a bazinetului renal.

    Clasificare n funcie de prezena factorilor favorizani:

    PNA necomplicat (fr factori favorizani prezeni); PNA complicat cu factori favorizani

    *

  • Factorii favorizanti ai ITU (1)

    Locali (reno-urinari)- litiaza renal i vezical- refluxul vezico-ureteral,manevre instrumentale aletractului urinar (sondaj uretral,examinri endoscopice) - obstrucia supra/subvezical- anomalii intrarenale congenitate (polichistoza renal) sau dobandite (nefropatii interstiiale, necroza papilar)

    *

  • Factorii favorizanti ai ITU (2)

    Generali (extraurinari)- diabetul zaharat- sarcina- imunosupresie (neoplazii, boal cronic de rinichi) - sexul feminin- vrste extreme (copii / vrstnici).

    *

  • Tablou clinic in PNA

    debut brusc n ore pn la 1-2 zile; sindrom infecios (febr, frisoane, transpiraii, cefalee, mialgii, artralgii, vertij, grea, vrsturi); dureri lombare (uni- sau bilaterale) surde sau, mai rar, colicative; sindrom cistitic (arsuri micionale, polakiurie, disurie, urini tulburi) ;

    *

  • Examenul obiectiv in PNA

    la palpare:

    - sensibilitate la nivelul lombelor, - puncte ureterale dureroase, - punctele costo-musculare i costo-vertebrale dureroase;la percuia lombelor: manevra Giordano pozitiv;manifestri cardiovasculare: tahicardie concordant cu febra, TA normal sau uor sczut;semne de deshidratare (induse de febr): limb uscat, pliu cutanat persistent.

    *

  • Examene biologice in PNAsdr. inflamator nespecific: - Cresc: VSH, fibrinogen, proteina C reactiva; leucocitoz cu neutrofilie.

    examenul sumar de urin patologic :- leucociturie / piurie cu cilindri leucocitari - hematurie (inferioar leucocituriei), rar macroscopic (necroz papilar)

    proteinurie (sub 1 g/24 h)

    *

  • Examene biologice in PNAurocultur pozitiv: > 100.000 germeni/ml ; cel mai frecvent E. coli (75%), urmat de enterobacterii (Proteus, Klebsiella) i stafilococi.

    hemoculturile pot fi pozitive cu acelai germen evideniat de urocultur (n 20% din cazuri).

    creatinina i ureea seric de obicei au valori normale; pot fi crescute (IRA).

    *

  • Examene imagistice in PNAEcografia renal permite

    - aprecierea dimensiunilor rinichilor (n PNA rinichi au dimensiuni crescute) i ale parenchimului renal, - depistarea obstruciei tractului urinar (dilataii pielo-caliceale, calculi).Radiografia renal simpl : mrirea umbrelor renale, eventual opaciti (calculi radioopaci renali sau ureterali).Urografia iv. ( dup remisiunea bolii risc de nefropatie de contrast !!): morfologia sistemului pielo-caliceal i a eventualei litiaze asociate. TC i RMN utilizate uneori la stabilirea repercusiunilor bolii asupra parenchimului renal.

    *

  • Complicaiile PNAcomplicaii acute:

    abcesul renal, flegmonul perinefretic, Pionefroza,necroza papilar, ocul toxico-septic, IRA,acutizarea bolii cronice de rinichi (BCR)complicaii cronice:

    - pielonefrita cronic, - BCR.

    *

  • NIA secundar unei infecii sistemiceInfeciile sistemice pot determina leziuniinterstiiale renale:- directe (mediate imunologic) sau - indirecte secundare medicaiei antiinfecioase administrate

    *

  • Agenii etiologici al NIA din infecii sistemice

    Virusuri Bacterii Fungi Ali ageni - v. E. Barr- v. Citomegalic- v. hepatitei B- v. hepatitei C - HIV- v. Hanta -Streptococul-Corynebacterium difterie-Brucella - Leptospira- Spirocheta- Legionella pneumophilia-YersiniaCandida albicansHistoplasma -Toxoplasma-Leshmania-Rickettsia-Mycobacterium

    *

  • NIA imunologiceBolile autoimune determin n principal leziuni glomerulare i grade variate de leziuni tubulointerstiiale, rareori NIA fiind izolat. Principalele afeciuni imunologice asociate cu afectare tubulointerstiial sunt

    - LES -sclerodermia sistemic-sindromul Sjogren. Aparia IRA n evoluia unei glomerulonefrite secundare unei colagenoze sau vasculite sistemice se poate datora unei NIA. Apariia coafectrii tubulointerstiiale agraveaz evoluia glomerulonefritei secundare

    *

  • NIA idiopaticLa 10-20% din NIA confirmate biopticNTIA idiopatic (tubulointerstitial nephritis and uveitis TINU) este ntlnit mai frecvent la tinere Lipsesc semnele clinice de hipersensibilizare (rash cutanat, artralgii). Examenele toxicologice, microbiologice i imunologice sunt negative. 2 forme:

    - NIA idiopatic cu leziuni glomerulare asociate, - NIA idiopatic cu uveit (sindromul oculo-renal) cu uveit anterioar, leziuni interstiiale renale, granulomatoz la nivelul mduvei osoase i ganglionilor limfatici

    *

  • Tratamentul NIATratamentul etiologic al NIA :

    - stoparea administrarii medicamentului- medicaie antiinfecioas (antibacterian/antiviral /antiparazitar) n NIA din infeciile sistemice;- terapia imunosupresoare n NIA imunologice.Corticoterapie (prednison - 1 mg/kgcorp/zi - 4 sptmni ) :

    - n NIA care necesit hemodializ acut;- n NIA care nu necesit initial hemodializ se urmrete evoluia bolii n primele 10 zile de la descoperirea reteniei azotate: dac retenia azotat crete se administreaz corticoizi.

    *

  • Nefropatii interstiiale cronice Definiie: Nefropatiile interstiiale cronice (NIC) reprezint un grup heterogen de boli renale cronice caracterizate:- clinic prin manifestri de insuficien tubular- histologic prin leziuni de fibroz interstiial, atrofie tubular, infiltrat cu limfocite,- determin de obicei declinul progresiv al funciilor renale.

    *

  • Clasificarea etiologic a NIC (1)medicamentoas

    analgezice AINS inhibitori de calcineurin (ciclosporina, tacrolimus) carbonat de litiu cisplatin derivai de nitrozureetoxine exogene:

    metale grele cadmiu, plumb ierburi chinezeti (acid aristolochic)Infecii

    pielonefrita cronic tuberculoza fungi, virusuri (HIV)

    *

  • Clasificarea etiologic a NIC (2)anomalii metabolice

    nefropatia uratic nefropatia oxalic nefropatia hipopotasemic nefropatia hipercalcemic cistinozaboli ereditare

    sindrom Alport boala chistic medular renal polichistoza renal

    *

  • Clasificarea etiologic a NIC (3)boli imune LES

    crioglobulinemia sindrom Sjogren granulomatoza Wegener vasculitefactori obstructivi

    refluxul vezico-ureteral (nefropatia de reflux)boli hematologice (leucemii, limfoame, mielom multiplu)cauze diverse:

    nefropatia endemic balcanic rejet cronic de gref renal sarcoidoza nefroangioscleroza hipertensiv

    *

  • Diagnosticul NICDate clinice:

    - nicturie, poliurie - TA de obicei normal (pierdere de sare)Date paraclinice:

    - proteinurie sub 2 g/zi de origine tubular (marker 2 microglobulina)- izostenurie, glicozurie cu glicemie normal - deteriorarea lent a funciei renaleecografie renala: rinichi mici simetrici (excepie - nefropatia de reflux i pielonefrita cronic)

    *

  • Nefropatia interstiial cronic indus de medicamente

    1) Nefropatia analgezic

    Definitie: Nefropatia analgezic (NA) este o nefropatie interstiial cronic consecutiv unui consum excesiv i prelungit de analgezice asociat frecvent cu necroz papilar.

    *

  • Etiologia si formele clinice de NAEtiologia NA

    analgezice non-narcotice (aspirina, fenacetina, acetaminofen, paracetamol etc) abuzul de analgezice cu risc de NA:- administrare zilnic (peste 100 mg/zi 3), - cel puin 5 ani, - cantitatea total ntre 2 i 7 kg de analgezice.Forme clinice de NA :

    NIC cu evoluie lent progresiv spre BCR necroza papilar carcinom uroepitelial cu celule de tranziie stenoza ateromatoas a arterei renale

    *

  • Manifestrile renale in NAmanifestari clinice:

    n stadiile iniiale nicturie, poliurie, piurie steril colic renal cu hematurie macroscopic (necroza papilar sau carcinom de uroteliu) tardiv manifestri ale BCR.examen de urin: leucociturie, proteinurie, hematurie microscopic sau macroscopic.n ser:

    - anemie sever,- creterea produilor de retenie azotat (BCR).radiografia renal simpl / ecografie renal / TC renal (fr substan de contrast) :

    -rinichi de dimensiuni reduse, inegali, cu contur boselat; - calcificri parenchimatoase; -imagine inelar n necroza papilar;

    *

  • Manifestri extrarenale in NAmanifestri generale: cefalee, dureri articulare, dureri osoaseNeuropsihice: nervozitate, depresie; uneori prezint un profil psihiatric, devenind dependeni de analgezice;anemie (feripriv prin pierderi cronice digestive, hemoliz, deficit de eritropoetin n cazul dezvoltrii BCR)manifestri digestive: gastrit eroziv, ulcer gastric sau duodenal, hemoragii digestive superioareasocierea cu manifestri de ateroscleroz accelerat (mecanism incert).

    *

  • Diagnostic pozitiv la NAanamneza: consum a peste 2 kg de analgetice (fenacetina);anemie sever discordant cu gradul BCR;BCR de etiologie incert;episoade de necroz papilar (colici renale i hematurie);calcificri medulare / papilare.

    *

  • Tratamentul NAProfilaxie: - utilizarea pe perioade ct mai scurte de timp a analgezicelor.Tratament:- oprirea ingestiei de analgezice- hidratare (reduce concentraia analgezicului n medulara renal)- simptomatic: antispastice n colica renal- corecia anemiei - eritropoetina uman recombinat, transfuzii de mas eritrocitar- tratament de substituie a funciilor renale n stadiul 5 al BCR;- extirparea chirurgical a tumorilor de uroteliu.

    *

  • 2) Nefropatia interstiiala cronic indus de litiu carbonat de litiu pe perioade lungi de timp (in psihoze maniaco-depresive )Leziuni renale:- nefropatie interstiial cronic,- diabet insipid nefrogenic (poliurie i polidipsie), - acidoz tubular renal- evoluie lent progresiv spre BCR n 10-15 ani n 15% din cazuri .Prevenia nefropatiei:-administrarea celei mai reduse doze care controleaz psihoza,- monitorizarea anual a creatininei serice.

    *

  • 3) Nefropatia interstiial cronic indus de citostatice Principalele citostatice care determin NIC prin efect nefrotoxic dependent de doz i de durata tratamentului sunt

    - cisplatina, - derivaii de nitrozuree, - metotrexatul,- alfa i gama interferonul. Prevenirea leziunilor renale prin:

    - hiperhidratare,- reducerea dozelor de citostatic.

    *

  • 4) Nefropatia interstiial cronic indus de AINSAINS produc mai frecvent NIA,leziunile de NIC fiind consecina cronicizrii NIA. Manifestrile clinice i leziunile histologice

    - sunt similare celor induse de analgezice, - se adauga edeme i HTA sever.

    *

  • Nefropatia interstiial cronic indus de toxice exogeneNIC indusa de metale grele (cadmiu, mercur, plumb)

    NIC indus ierburi chinezeti

    *

  • NIC indusa de metale grele

    Cadmiul (Cd)

    intoxicaie cronic profesionala ( industria sticlei, aliajelor, coloranilor, electrotehnic, plastice). - Cd inhalat produce boal pulmonar obstructiv cronic. - insuficien tubular proximal (proteinurie i calciurie persistente).- clinic: colici renale (litiaza renal), dureri osoase, osteoporoz, osteomalacie, fracturi osoase.

    *

  • NIC indusa de metale grele (2)Plumbul (Pb)

    - intoxicaie cronic profesional (tipografii, industria minier, a vopselelor, rafinrii) sau neprofesional (buturi spirtoase produse artizanal n gospodrie). - se manifest tardiv, pacienii fiind depistai n diverse stadii ale BCR. - insuficien tubular proximal (proteinurie de origine tubular), HTA i gut. - msurarea coninutului de Pb al osului prin biopsie osoas sau fluorescen cu raze X.

    *

  • NIC indus de ierburi chinezetiConsumul cronic de ceaiuri preparate din ierburi chinezeti folosite pentru scderea n greutate.Nefrotoxina

    - acidul aristolohic, - cu efect dependent de doz . Manifestrile clinice sunt cele ale NIC:

    -proteinurie redus sau absent,- presiune arterial normal, - reducerea progresiv a ratei de filtrare glomerular. Se asociaza frecvent cu tumori de uroteliu.

    *

  • Nefropatii interstiiale cronice de cauze metabolicenefropatia uric nefropatia oxalicnefropatia hipopotasemicnefropatia hipercalcemic cistinoza

    *

  • Nefropatia uricforme de nefropatie uric:

    - nefropatia uric acut,- nefropatia uric cronic- litiaza renal uric.

    *

  • Nefropatia uricNefropatia uric acut apare n strile de hiperuricemie acut cu excreie urinar crescut de acid uric. Cristale de acid uric precipit i produc obstrucia tubilor colectori renali cu IRA.

    Etiologie:- sindromul de liza tumoral din hemopatiile maligne (limfoame, leucemii) tratate cu citostatice care determin o supraproducie de acid uric prin degradarea acizilor nucleici tumorali. - ocul termic, - exerciiile fizice excesive,- status epilepticus .

    *

  • Tabloul clinico-biologic in nefropatia urica acutadominat de IRA (oligurie sau anurie, creterea creatininei si ureei serice) rareori dureri lombare sau colici renalecreterea marcat a acidului uric (20-50 mg%) n sercristale de acid uric n sedimentul urinarraport acid uric urinar/creatinin urinar >1 (sugereaz c acidul uric este cauza IRA)

    *

  • Preventia si terapia nefropatiei urice acutePrevenie:

    - meninerea unui flux urinar crescut prin hidratare per os sau iv (3000ml /zi) - alcalinizarea urinii cu bicarbonat de sodiu oral (1g/6 ore) sau iv. - Allopurinol 600 mg/zi; n cazul reducerii RFG se scade doza cu cte 100 mg pentru fiecare 30 ml/min reducere a RFG.Tratament:

    - hemodializ n formele severe de IRA anuric sau oliguric n care nu se reia diureza.

    *

  • Nefropatia uric cronic (nefropatie gutoas) (1)dou forme clinico-anatomice:

    - nefropatia interstiial cronic uric - litiaza uric . Tabloul clinic:

    - dominat de artropatia gutoasa cronica - asociaz frecvent i alte boli metabolice: obezitate, diabet zaharat.- in cazul asocierii litiazei renale urice pacientul poate prezenta episode de colici renale. - HTA este prezent la 15-20% din cazuri

    *

  • Nefropatia uric cronic (nefropatie gutoas) (2)sumarul de urin :

    - proteinurie moderat sub 2 g/zi, - leucociturie, hematurie microscopic,- cristale de acid uric, n snge retenia azotat crete lent, cu reducerea progresiva a RFG i instalarea BCR . Ecografia renal

    - rinichi de dimensiuni reduse-eventual prezena litiazei asociate.

    *

  • Nefropatia uric cronic (nefropatie gutoas) (3) regim alimentar srac n purine (fr viscere, vnat, ciocolat, ceai, buturi alcoolice), hiperhidratare pentru diureza >2000 ml/zi, aport de sare dac nu exist contraindicaii (deshidratarea crete uricemia), consum zilnic de citrice (lmi), creterea citraturiei mrete solubilitatea acidului uric, alcalinizarea urinii cu bicarbonat de sodiu,medicamente uricozurice (Allopurinol 200-300 mg/zi 14 zile, cu reducerea dozei la 100 mg/zi). la pacienii care asociaz HTA se va administra Losartan (Cozaar, Talosan) 50-100 mg/zi cu efect antihipertensiv i uricozuric.

    *

  • Nefropatia oxalic Etiologie Hiperoxaluriile primare sunt boli ereditare transmise autosomal recesiv caracterizate prin deficitul unor enzime hepatice implicate n sinteza acidului oxalic

    - tip 1 - deficit de 2-oxoglutarat glyoxalat carbaligaza;- tip 2 prin deficit de D-gliceric dehidrogenazaHiperoxaluriile secundare :

    - aport crescut de produi care se metabolizeaz n oxalai: acid ascorbic, xylitol ( guma de mestecat), etilen glicol (antigel); - absorbia intestinal crescut a oxalailor din diet (rezecie de intestin subire, boli inflamatorii intestinale).

    *

  • Nefropatia oxalicDiagnostic n hiperoxaluriile primare

    - colici renale, hematurie (litiaza oxalica) cu debut precoce naintea vrstei de 6 ani, - nefrocalcinoz, - scderea progresiv a RFG i deces < 20 de ani. - asociaz afectare extrarenal: artrit pseudogutoas, cardiomiopatie, calcinoz vascular.

    *

  • Nefropatia hipercalcemicEtiologia hipercalcemiei

    1. Distrucie osoas exagerat: A. Hiperparatiroidism - primar (adenom sau carcinom paratiroidian) - secundar (boal cronic de rinichi)B. Tumori maligne - solide : cancer pulmonar, renal, pancreatic, ovarian, hepatic - hemopatii maligne: mielomul multiplu, limfoame, leucemii (secret factor stimulant al activitii osteoclastice)C. Hipertiroidie (rar)D. Imobilizare (rar)

    *

  • Nefropatia hipercalcemic2. Absorbie intestinal crescut a calciului:A. Aport crescut de calciu - sindrom lapte alcalineB. Activitate crescut a vitaminei D - administrare excesiv de vitamin D- granulomatoze ( fungice, tuberculoz, lepra) - idiopatic3. Alte cauze:- osteoporoza rapid progresiv a copilului- hipercalcemia hipocalciuric familial- medicamente (diuretice, xantine, estrogeni)

    *

  • Nefropatia hipercalcemicTablou clinico-biologic

    - forme de prezentare variate de la lipsa simptomatologiei, la crize acute hipercalcemice sau nefropatie interstiial cronic. - se adaug manifestrile bolii de baz.Crizele acute de hipercalcemie se nsoesc de poliurie care duce la deshidratare i IRA reversibil.Nefropatia interstiial cronic se manifest clinic:

    - precoce prin poliurie i nicturie (prin scderea capacitii de concentrare a urinii la nivel tubular), -tardiv prin manifestrile clinice ale BCR. - se pot asocia manifestrile litiazei renale (colici renale, hematurie).

    *

  • Nefropatia hipercalcemicmanifestri extrarenale (prin hipercalcemie:

    - neurologice: depresie, stupor, com- musculare: oboseal, astenie- cardiace: aritmii, hipertensiune arterial- digestive: grea, vrsturi, constipaie

    *

  • Nefropatia hipercalcemicBiologic :

    - hipercalcemia (calciu seric > 10 mg/dl). n cazul BCR n stadiu avansat cu hiperfosfatemie se poate observa normalizarea calcemiei n ciuda prezenei calcificrilor renale.- proteinuria este absent / discret < 0,5 g/zi. - leucociturie, cilindri leucocitari, bacteriurie semnificativ (asocierea infeciei urinare).

    *

  • Nefropatia hipercalcemicExplorarea imagistic ( Radiografia abdominal simpl, ecografia i tomografia computerizat renal)

    - nefrocalcinoza - eventual litiaza renalaDiagnosticul pozitiv se susine pe baza

    - prezenei modificrilor renale (poliurie, nicturie, depozite de calciu renale vizualizate imagistic)- n contextul unei boli asociate cu hipercalcemie

    *

  • Nefropatia hipercalcemicTratamentetiologic al bolii de baz:

    - paratiroidectomie n hiperparatiroidism- citostatice n tumori solide sau hemopatii maligne- mobilizare precoce- excluderea medicaiei care induce hipercalcemie .corectarea hipercalcemiei:

    - diet srac n calciu - hidratare 2000 -3000 ml soluie fiziologic 0,9%- diuretice de ans (furosemid) blocheaz reabsorbia calciului n ansa Henle- bifosfonai (scad absorbia intestinal de calciu)- hemodializa cu dializant lipsit de calciu pentru cazurile severe.

    *

  • Nefropatia hipopotasemic

    EtiologieA. Nefropatii asociate cu hiperkaliurie :

    - pielonefrita cronic cu implantare digestiva a ureterelor- IRA n faza poliuric- acidoza tubular distal (tip I)- acidoza tubular proximal (tip II).B. Hiperkaliuria de cauz extrarenal :

    - hiperaldosteronismul primar (sindrom Conn) - hiperaldosteronismul secundar: - cu HTA (HTA malign, stenoza de arter renalcontraceptive orale, tumori secretante de renin)- fr HTA (ciroza hepatic, SN, IC, sindrom Barter, sindrom Gittelman, sindromul Cushing, corticoterapie prelungit) - diabetul zaharat - medicamente (diuretice tiazidice sau de ans, carbenicilina, cisplatin, gentamicina, amfotericina B)

    *

  • Nefropatia hipopotasemic

    C. Hipokaliemia prin pierderi digestive :

    - vrsturi repetate (stenoza piloric) - diaree cronic - fistule digestive - abuzul de laxative - abuzul de clisme.D. Aport dietetic redus de potasiu

    Cele mai frecvente cauze de hipokalemie sunt abuzul de diuretice la tinere i de laxative la vrstnice .

    *

  • Nefropatia hipopotasemicTabloul clinico-biologic cuprinde simptome i semnerenale i extrarenale de hipopotasemie. Manifestri extrarenale:

    - astenie fizic- inapeten, grea, vrsturi, ileus paralitic- hipotonie muscular- hipotensiune arterial, tulburri de ritm cardiacManifestri renale :

    - iniial poliurie, polidipsie (pierderea capacitii de concentrare a urinii)- tardiv, reducerea progresiv a diurezei (prin scderea filtrarii glomerulare). - HTA apare rar.

    *

  • Nefropatia hipopotasemicExplorri de laborator:

    - K + seric este sczut, sub 3,5 mEg/l- bicarbonatul seric crete peste 30 mEq/l (alcaloz metabolic hipopotasemic)- examen sumar de urin necaracteristic.Electrocardiograma( semne de hipopotasemie):

    - extrasistole, interval QT alungit, unda T aplatizat, - segment ST subdenivelat, apariia undei U.

    *

  • Nefropatia hipopotasemicTratament etiologic (nlturarea cauzei hipopotasemiei) :

    - stoparea administrrii diureticelor, laxativelor, corticoterapiei- antibiotic conform antibiogramei n pielonefrita cronic- cura chirurgical a tumorii n sindromul Conn

    *

  • Nefropatia hipopotasemiccorectarea deficitului de potasiu : dac K+ seric este ntre 3,5 i 3 mEq/l: diet bogat n potasiu, n principal legume (cartofi) i fructe (banane) dac K+ seric sub 3 mEq/l i exist toleran digestiv:sruri de K pe cale oral: 20 - 40 mEq de K+ de 2 4 ori/zi (2 6 g KCl);sruri de Mg - 2 ml (1 g) de Mg SO4 50% dac Mg seric sub 1 mEq/lla K+ seric sub 3 mEq/l asociat cu aritmii cardiace sau intoleran digestiv se administreaz n perfuzie endovenoas KCl 100 mEq/zi n 1000 ml ser fiziologic cu monitorizarea K+ seric i electrocardiogramdiuretice care economisesc potasiul (antialdosteronice): Spironolacton 25-50 mg la 6 ore la pacieni cu hipopotasemie indus de hiperaldosteronismul secundar din ciroza hepatic, insuficiena cardiac sau sindrom nefrotic.

    *

  • Nefropatia endemic balcanic Definiie Nefropatia endemic balcanic (NEB) este afeciune renal cronic tubulointerstiial de cauz necunoscut, care afecteaz anumite familii din localiti situate pe ambele maluri ale Dunrii n: Romnia, Serbia, Bosnia, Croaia, i Bulgaria

    *

  • Nefropatia endemic balcanic Caracterele definitorii ale NEB: vrsta pacienilor este de obicei peste 30 de ani provin din zone rurale, se ocup cu agricultura satele afectate de NEB alterneaz cu cele fara NEBn aceeai sat sunt familii cu NEB i familii sntoase afecteaz mai muli membrii ai unei familiin Romnia focarul principal de NEB se afla n apropierea oraului Drobeta Turnu Severinlocuiesc ntr-o zon endemic minimum 15- 20 de ani (cei nscui n satele din zona de NEB sau cei nou veniti)prevalena NEB n zonele endemice ntre 0,5 i 4,4 % incidena NEB scade prin migrarea populaiei spre zone neafectate.

    *

  • Nefropatia endemic balcanic Etiologia bolii nu este cunoscut. Sunt incriminai unii factori toxici din mediu la subieci cu predispoziie genetic. Factorii poteniali toxici zonali :- acidul aristolochic este un alcaloid nefrotoxic i cu proprieti mutagene (favoriznd tumorile de uroteliu) extras din planta Aristolochia, ntlnit n zonele endemice; - Ochratoxina este o micotoxin nefrotoxic care contamineaz alimentele din zonele cu NEB;- hidrocarburile aromatice policiclice din crbune contamineaz apa potabil n focarele de NEB;- metalele grele (plumb, seleniu, siliciu);- radiaii ionizante.Factorii genetici implicai n susceptibilitatea pentru NEB sunt unele gene situate la nivelul cromozomului 3.

    *

  • Nefropatia endemic balcanic Diagnostic subieci de peste de 30 de ani rezideni ntr-o zon endemic peste 20 de anidebut insidios cu astenie fizic, scdere n greutate, n perioada de stare apar manifestrile BCR

    paloare teroas (semnific anemie renala) lipsesc edemele i HTA (caractere negative ale NEB)- proteinurie tubular sub 1 g/zi (n special 2 microglobulin)- sediment urinar srac (rare hematii i leucocite); hematuria poate indica asocierea unei tumori de uroteliu- poliurie, nicturie (reducerea capacitii de concentrare a urinii n tubi)- creterea ureei i creatininei serice

    *

  • Nefropatia endemic balcanic ecografia renal evideniaz: rinichi subdimensionai, cu contur relativ regulat, ecogenitate crescut a parenchimului n stadii avansate ale BCR;puncia biopsie renal este util uneori pentru diagnosticul diferenial:

    - la microscopie optic apar leziuni de NIC (fibroz interstiial, atrofie tubular, infiltrat inflamator srac), hialinoz glomerular i vascular;- nu se recomand la pacieni cu istoric familial pozitiv sau tablou clinic caracteristic;macroscopic: la necropsie se constat rinichi mult micorai de volum, cu suprafaa regulat (cei mai mici din patologia nefrologic).

    *

  • Nefropatia endemic balcanic TratamentTratament nespecific (corecia factorilor de progresie a BCR n stadiile predialitice):

    - eritropoetin uman recombinat n stadiile 4 i 5 ale BCR pentru corectarea anemiei- medicamente antiinfeciose dac se asociaz ITU- evitarea drogurilor nefrotoxice Terapia de substituie a funciilor renale (hemodializ sau dializa peritoneal sau transplant renal) in stadiul 5 de BCRterapie urologic a tumorilor uroteliale.

    *

  • Nefropatia de reflux (NR)

    Definiie prezena uni- sau bilateral de cicatrici focale renale induse de refluxul vezico-ureteral (RVU) sever 2, 17. EpidemiologieLa copii: frecvena RVU difer n funcie de vrst i sex (sub 1 an -70% predominant biei; la 5 ani - 25% au RVU - predominant fetie;

    12 ani 15%) ; RVU se poate remite spontan la 2 ani;30% dintre copii cu BCR n stadiul 5, au ca boala renal de baz nefropatia de reflux .

    La aduli: 10% din femeile cu infecii urinare au RVU ;10% dintre adulii cu BCR n stadiul 5 au ca boala renal de baz nefropatia de reflux .

    *

  • Nefropatia de reflux (NR)

    Clasificarea etiologic a refluxului vezico-ureteral RVU primar - anomalii anatomice congenitale a jonciunii uretero-vezicale; - apare mai frecvent n copilrie (90%), rar la adult,- pe ureter morfologic normal sau patologic (megaureter, ureter dublu); RVU secundar (anomalii anatomice dobndite a jonciunii uretero-vezicale):- vezica neurologic,- radioterapia vezicii urinare, -valve uretrale posterioare,- reflux iatrogen (dup meatotomie, dup ureteroscopie, dup sondaj ureteral).

    *

  • Nefropatia de reflux (NR)

    Tablou clinicCopii sub 3 ani predomin semnele generale: febr, tulburri digestive (anorexie, vrsturi, diaree), hipotrofie staturo-ponderalCopii peste 3 ani predomin semnele urinare: disurie, piurie, enurezis nocturn, febr (n cazul unui episod de pielonefrit acut)copii mari i adolesceni : HTA, dureri lombare cnd vezica urinar este plin, accentuate la nceputul miciunii

    *

  • Nefropatia de reflux (NR)

    la adult :

    - infecii urinare favorizate de sarcin- proteinuria (semn de glomeruloscleroz segmentar) se accentueaz cu reducerea RFG- HTA de obicei uoar, asociat proteinuriei, este rar n primii 5 ani de via- reducerea progresiv a ratei filtrrii glomerulare (BCR prin glomeruloscleroz asociat cu leziuni tubulointerstiiale)- litiaza renal (n special n infeciile urinare cu Proteus).

    *

  • Nefropatia de reflux (NR)

    Explorare paraclinic:1) depistarea RVUCistoureterografia micional clasifica severitatea RVU:

    gradul I - se opacifiaz doar ureterul gradul II opacifierea ureterului, bazinetului i calicelor, fr dilataie gradul III dilataia uoar/moderat a ureterului i uoar dilataie a bazinetului gradul IV - dilataia moderat a ureterului i moderat dilataie a bazinetului; gradul V - dilataia important a ureterului, bazinetului i calicelor.Ecografia renal permite evidenierea dilataiei bazinetului i a calicelor.

    *

  • Nefropatia de reflux (NR)

    2) depistarea NRUrografia intravenoas permite aprecierea prezenei cicatricilor la nivelul corticalei renale, sechele ale episoadelor recurente de pielonefrit acut ascendent:

    - arii de subiere a corticalei (unice sau multifocale, uni- sau bilaterale), n special la polii renali;- calice deformate, care din concave devin aplatizate (calice n mciuc);- reducerea dimensiunilor renale n contrast cu rinichiul contralateral (normal sau hipertrofiat compensator).Ecografia renal este mai puin specific

    - reducerea indicelui parenchimatos i conturul neregulat reflect cicatricile renale

    *

  • Nefropatia de reflux (NR)

    Screening pentru RVU la:copiii cu malformaii reno-urinare: hipospadias, rinichi n potcoav, rinichi unic congenital, displazie multichistic, bazinet dublu, duplicitate ureteral, hidronefroz neonatal; familiile cu mai mult de un membru cu: HTA, proteinurie sau BCR la vrst tnr.

    *

  • Nefropatia de reflux (NR)

    Tratamentul RVU i al NRa) medical :antiinfecios similar cu cel al ITU complicate:

    - la nou - nscut amoxicilina, - la copii biseptol, amoxicilina- la adolescent, adult chinolone- la gravide pe toat durata sarcinii Nitrofurantoin 50 mg/zi.profilaxia ITU n cazul RVU de grad I-III sau asociat cu duplicitate pielo-ureteral msuri igieno-dietetice de profilaxia ITUmedicaie antihipertensiv- IECA.

    b) chirurgical la copii cu RVU de gradul III (reimplantare ureteral) respectiv RVU de gradul V(ureteronefrectomie).

    *

    *

    *

    *

    *

    *

    *

    *

    *

    *

    *

    *

    *

    *

    *

    *

    *

    *

    *

    *

    *

    *

    *

    *

    *

    *

    *

    *

    *

    *

    *

    *

    *

    *

    *

    *

    *

    *

    *

    *

    *

    *

    *

    *

    *

    *

    *

    *

    *

    *

    *

    *

    *

    *

    *

    *

    *

    *

    *

    *

    *

    *

    *

    *

    *

    *

    *

    *

    *

    *

    *

    *

    *

    *

    *

    *

    *

    *

    *

    *

    *

    *

    *

    *

    *

Recommended

View more >