PPOK - Stikes

  • Published on
    19-Dec-2015

  • View
    213

  • Download
    1

Embed Size (px)

DESCRIPTION

nbn

Transcript

<ul><li><p>Penyakit Paru Obstruktif Kronik(PPOK)</p><p>dr. Gandi Setyawan</p></li><li><p>PendahuluanPenyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) merupakan penyebab utama morbiditas, mortalitas (Higgins and Thom, 1990)Merupakan penyebab kematian ke 4 di Amerika Serikat (AS) setelah penyakit jantung, kanker dan stroke (Petty and Weinmann, 1997)</p></li><li><p>Di AS prevalensi PPOK dan angka mortalitas terus meningkat.</p><p>Kunjungan di IGD : 1,5 juta , 726 ribu dirawat dan sekitar 100 ribu meninggal per tahunnya.</p><p> Sebagai penyebab kematian, PPOK menduduki peringkat keempat setelah penyakit jantung, kanker dan penyakit serebrovaskuler. </p><p>Biaya yang dikeluarkan : $ 24 milyar per tahunnya $ 10 milyar biaya yang hilang akibat pasien tidak masuk kerja.</p></li><li><p>Menurut SKRT Dep.Kes RI 1992 : PPOK bersama asma bronkial menduduki peringkat keenam. Faktor risiko yang cukup banyak dan makin meningkat di Indonesia, seperti asap rokok, polusi udara dan kebakaran hutan akan lebih meningkatkan prevalensi PPOK.</p></li><li><p>Epidemiologi :14 juta penduduk Amerika Serikat (AS) menderita PPOK; 12,5 juta bronkitis kronik. 1,65 juta emfisema. Jumlah penderita PPOK meningkat 41,5% sejak tahun 1982 (Higgins &amp; Thom, 1990).Angka kematian PPOK selama menjalani perawaan ICU karena eksaserbasi penyakitnya : 13-24% (Knaus, 1995; Seneff, 1995); kematian 1 tahun pasca perawatan ICU penderita PPOK berusia &gt; 65 tahun adalah 59% (Seneff, 1995).</p></li><li><p>Faktor Resiko :Faktor risiko utama PPOK : merokok sigaret risiko 80-90% bagi berkembangnya PPOK.Faktor risiko lainnya : hiperesponsif saluran napas, polusi udara, paparan bahan-bahan okupasi, perokok pasif, faktor genetik, jenis kelamin, ras, dan status sosial ekonomi (ATS, 1995)</p></li><li><p>ROKOKRokok dihisap 1014 ion radikal bebas lepas &amp; merusak sel sal. nafasmerangsang Makrofag alveoli &amp; Lekosit mengeluarkan oksidan ++oksisan radikal bebas I-AT tidak bekerja merusak paru.</p><p>Rokok sigaret jangka lama :Gerakan silia tergangguFungsi makrofag alveolar terhambatHipertrofi &amp; hiperplasi kelenjar mukus</p></li><li><p>Derajat Berat MerokokIndeks Brinkman (IB): jumlah rata-rata batang rokok dihisap sehari X lama merokok (tahun).- ringan : 1 - 200- sedang: 201 600- berat: &gt; 600</p></li><li><p>FAKTOR RESIKO LAINHiperensponsif Saluran Nafas peningkatan responsiveness airway ~ progresifitas PPOKPolusi Udara insidensi &amp; mortalitas bronkitis kronik &amp; emfisema Paparan bahan-bahan okupasi pekerja terpapar bahan iritan: debu organik /anorganik, gas noxiousPerokok pasif berkorelasi dgn gejala nafas (batuk, wheeze, sputum)Faktor genetik studi kembar monosigot ada predisposisiJenis kelaminRasStatus Sosial Ekonomi</p></li><li><p>Definisi &amp; Patofisologi PPOK :PPOK didefinisikan sbg penyakit yang karakteristik ditandai dg adanya obstruksi aliran udara pernapasan yang disebabkan oleh bronkitis atau emfisema; obstruksi aliran udara pernapasan umumnya progresif, dpt berhubungan dg hipereaktif saluran pernapasan (ATS, 1995).</p></li><li><p>Bronkitis KronisKelainan saluran nafas yang ditandai Batuk kronik berdahak minimal 3 bulan dalam setahun, sekurang-kurangnya 2 tahun berturut-turut, tidak disebabkan penyakit lain.Gejala menonjol: Batuk produktif</p></li><li><p>Bronkitis kronik kronik produktif minimal selama 3 bulan dalam setahun, sekurang-kurangnya 2 tahun berurut-turut. Terjadi : hiperplasi, hipertropi dari glandula, Submukosa dari dinding bronkus, Hiperplasi sel-sel goblet, inflamasi sel mukosa,Edema submukosa, fibrosis peribronkial, sumbatan mukus dan hipertropi otot polos pada bronkioli (Ingram, 1994; Seaton et al., 1989)</p></li><li><p>Emfisemakelainan anatomi paru yang luas pelebaran rongga udara distal bronkiolus terminalis, abnormal dan permanen, kerusakan dinding alveoli (ATS, 1995)Gejala menonjol : sesak nafas</p></li><li><p>Secara anatomi, 3 jenis emfisema :Emfisema sentriasinar, dimulai bronkiolus respiratorius dan meluas ke perifer, terutama mengenai bagian atas paru sering akibat kebiasan merokok lama.Emfisema panasinar (panlobular), melibatkan seluruh alveolus secara merata dan terbanyak pada paru bagian bawah.Emfisema asinar distal (paraseptal), lebih banyak mengenai saluran napas distal, duktus, sakus alveolaris. Proses terlokalisir di septa atau dekat pleura.</p></li><li><p>Bronkiolus membrana dengan diameter kurang dari 2 mm memperlihatkan berbagai tingkat obstruksi.Metaplasi sel goblet, inflamasi dan hipertropi otot polos.Menimbulkan stenosis dan obstruksi saluran pernapasan yang bersifat irreversibel (ATS, 1995)Inflamasi sel-sel mononuklear pada bronkiolus respiratorius mrpk lesi yg paling awal pada perokok berusia muda selanjutnya inflamasi, fibrosis, metaplasi sel goblet maupun hipertropi otot-otot polos bronkiolus, terminalis mrpk penyebab penting obsruksi aliran udara (ATS, 1995)</p></li><li><p>Diagnosis, klasifikasi dan eksaserbasi PPOKDiagnosis PPOK :Gejala &amp; tanda PPOK sangat bervariasi, mulai tanpa gejala, ringan hingga berat. Mulai tanpa kelainan fisik sampai kelainan jelas dan tanda inflasi paru.Gejala pertama peningkatan sesak napas selama aktifitas. Penderita mulai merasakan adanya perbedaan aktivitas fisik saat ini dengan aktifitas yg sama pada tahun-tahun sebelumnya (Wilson et al., 1993)</p></li><li><p>Tingkat kebugaran kardiopulmoner menurun &amp; terjadi atrofi otot-otot tungkai. Terbukti dg banyaknya penderita penyakit paru yg berhenti melakukan aktifitas disebabkan kelemahan tungkai dibanding sesak napas yg dideritanya (Killian et al., 1992)Diagnosis PPOK didasarkan atas anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.</p></li><li><p>Tabel 1Diagnosis PPOK</p></li><li><p>PINK PUFFERGambaran khas pada emfisemaPenderita kurusKulit kemerahanPernafasan pursed-lips breathing</p></li><li><p>BLUE BLOATERKhas pada Bronkitis KronikPenderita gemuk sianosisEdema tungkai &amp; Ronkhi Basah Basal di paruSianosis sentral dan perifer</p></li><li><p>PURSED-LIPS BREATHINGSikap bernafas dgn mulut mecucu &amp; ekspirasi yg memanjang.Mekanisme tubuh mengeluarkan CO2 pada gagal nafas kronik.</p></li><li><p>Tabel 1.</p></li><li><p>Klasifikasi PPOK ATS (1995) dibagi menjadi 3 klas :Klas I (PPOK ringan) FEV &gt; 50% predictedKlas II (PPOK sedang)FEV 35-49%predictedKlas III (PPOK berat)FEV &lt; 35% predicted</p></li><li><p>Eksaserbasi PPOK :Didefinisikan peningkatan frekuensi batuk, produksi sputum, purulensi sputum, sesak napas dan terkadang disertai demam (ATS, 1995)</p><p>Hipotesis lingkaran setan (vicious cicle hypothesis) dikembangkan untuk menerangkan peran bakteri pada patogenesis PPOK. Infeksi bakteri menyebabkan perubahan pada mekanisme pertahanan saluran pernapasan.Penelitian baru-baru ini menyebutkan adanya 3 jenis bakteri yg mrpk patogen potensial pada PPOK : haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, dan Branhamella catarrhalis. (Murphy &amp; Sethi, 1992)</p></li><li><p>Gejala EksaserbasiSesak bertambahProduksi sputum meningkatPerubahan warna sputum(mjd purulent)</p></li><li><p>Tabel 2Klasifikasi PPOK</p></li><li><p>Gambar 1. Pola kuman PPOK eksaserbasi akut di RSUP Dr. Sardjito 1996-1999 (Barmawi et al., 2000)</p></li><li><p>Gambar . Pola kepekaan kuman pada PPOK eksaserbasi akut di RSUP Dr. Sardjito 1996-1999 (Barmawi et al.,2000)</p></li><li><p>Penatalaksanaan PPOKTujuan penting :Mengurangi keluhan dan meningkatkan kualitas hidupMemperbaiki fungsi paru pada tingkat yang optimalMencegah dan menanggulangi eksaserbasi akutMengurangi laju pemburukan fungsi paru(Herwaarden, 1996)</p></li><li><p>Hentikan rokokpendidikanObat-obatan A1 anti tripsinRehabilitasi Oksigenasi Transplantasi PengelolaanPPOKDer. Xantin</p><p>Kortikosteroid </p><p>BronkhopulmonariDrainage (mukolitik)</p><p>Anti kolinergik</p><p>Beta 2 agonis</p></li><li><p>Obat-ObatanDerivat Xantin:teofilin, sebagai bronkodilator menstimulasi respirasi &amp; bersifat diuretik &amp; kardiotonik, meningkatkan kontraktilitas diafargma.</p><p>Kortikosteroid:prednison. Sebagai antiinflamasi</p><p>Mukolitik pada pasien dgn hipersekresi.Antikolinergik: atropin sudah ditinggalkan akibat kecenderungan tertinggalnya sekret. Yg dipakai sekarang: Ipratropium bromide dlm btk MDI (metered-dose inhaler)-2 agonis: albuterol/terbutaline.</p></li><li><p>Skema 1: Urutan terapi PPOKDikutip dari Ferguson dan Cherniack (1993) Hasil optimal (teruskan) Hasil optimal (teruskan) Hasil optimal (teruskan) Membaik teruskan tapering 0-10 mg/hrTidak berubah(Stop B2-Agonis)Tidak berubah(Stop Teopillin))Tidak berubah(Stop Kortkosteroid)</p></li><li><p>Usaha preventif :Berhenti merokokMenghindari iritan dan alergen dari udaraMenghindari infeksi saluran nafas</p></li><li><p>Pengobatan dengan bronkodilator :Merelaksasi otot-otot polos pada dinding saluran nafas.Inhalasi antikolinergik dikombinasikan dg B2 Agonist.Mempunyai efek sampng yang lebih kecil.Ipratropium bromida disarankan digunakan 3-4 kali sehari, dan efeknya terlihat setelah 30 menit (Hewaarden, 1996).B2 agonist short acting (fenoterol, salbutamol, atau terbutalin) 3-4 kali sehari.Long-acting B2 agonist (farmoterol atau salmoterol) 2 kali sehari.</p></li><li><p>Menurut American Thoracic Society (ATS), European Respiratory Society (ERS), dan British Thoracic Society (BTS), pemakaian bronkodilator inhalasi merupakan first line terapi untuk semua PPOK. (Ferguson, 2000)Teofilin dianjurkan setelah pemakaian ipratropium bromide dan B2 agonist. (Herwaarden, 1996; Stauffer, 1998).</p></li><li><p>Tergantung GI + hepar</p><p>Fenoterol &gt;&gt; dr yg lain</p><p>Terbutalin</p><p>Pada asma atack</p><p>Bronkhodilator cepat</p><p>Pada paru 10-30%</p><p>Efek tak lokal/diserapInhalasi Intra venaSub kutan Oral Pemberian </p></li><li><p>Pemakaian Kortikosteroid :Sebagian penderita tidak mendptkan keuntungan dari penggunaan kortikosteroid.Yang lain memperoleh efek yg menguntungkan.Kortikosteroid sistemik diberikan pd penderita PPOK yg tidak menunjukkan perbaikan dg terapi konvensional (ipratropium bromide, B2 agonist atau teofilin)</p></li><li><p>Terapi dengan N-asetilsistein :Menurunkan gejala-gejala bronkitis dan atau PPOK.Penggunaan jangka panjang lebih dari 6 bulan menurunkan frekuensi eksaserbasi dan mungkin mempengaruhi fungsi paru.NAC sebagai mukolitik tetapi juga krn sifat antioxidatifnya.Sistem dipecah dari NAC di dlm usus dan beraksi sbg prekursor glutathione.NAC memacu produksi glutathione dan mempunyai efek antioxidatif.Dosis 600mg/hari selama 6 bulan (Herwaarden, 1996)</p></li></ul>