Refarat SE

  • View
    7

  • Download
    3

Embed Size (px)

Transcript

PENCERNAAN

BAB I

PENDAHULUANEpilepsi merupakan salah satu penyakit otak yang sering ditemukan. Data WHO menunjukkan epilepsi menyerang 1% penduduk dunia, nilai yang sama dengan kanker payudara pada perempuan dan kanker prostat pada pria. Epilepsi dapat terjadi pada siapa saja di seluruh dunia tanpa batasan ras dan social ekonomi. Angka kejadian epilepsy masih tinggi terutama di negara berkembang yang mencapai 114 (70-190) per 100.000 penduduk pertahun. Angka yang tinggi dibandingkan dengan Negara yang sudah berkembang di mana angka kejadian epilepsi berkisar antara 24-53 per 100.000 penduduk pertahun. Bila jumlah penduduk Indonesia berkisar 220 juta, maka diperkirakan jumlah penyandang epilepsi baru 250.000 pertahun. (1)Angka prevalensi penyandang epilepsi aktif berkisar antara 4-10 per 1000 penyandang epilepsi. Dari banyak studi diperkirakan prevalensi epilepsi berkisar antara 0,5-4%. Rata-rata prevalensi epilepsi 8,2 per 1000 penduduk. Berkaitan dengan umur, grafik prevalensi epilepsi menunjukkan pola bimodal. Prevalensi epilepsi pada bayi dan anak-anak cukup tinggi, menurun pada dewasa muda dan pertengahan, kemudian meningkat lagi pada kelompok usia lanjut. (1)Umumnya penyakit ini dapat diobati; data penelitian menemukan 55-68 % kasus berhasil menunjukkan remisi dalam jangka waktu yang cukup panjang. Dikalangan masyarakat awam, terutama di negara berkembang masih terdapat pandangan yang keliru (stigma) terhadap epilepsi, antara lain dianggap sebagai penyakit akibat kutukan, guna-guna, kerasukan, gangguan jiwa /mental, dan dianggap penyakit yang dapat ditularkan melalui air liur. Hal ini berpengaruh negatif terhadap upaya pelayanan penyandang epilepsi. Selain hal tersebut di atas, pelayanan penyandang epilepsi masih menghadapi banyak kendala. Beberapa kendala yang telah teridentifikasi antara lain keterbatasan dalam hal tenaga medik, sarana pelayanan, dana dan kemampuan masyarakat. Berbagai keterbatasan tadi dapat menurunkan optimalisasi penanggulangan epilepsi. (1)BAB IITINJAUAN PUSTAKA2.1. DEFINISI

Status epileptikus (SE) adalah bangkitan yang berlangsung lebih dari 30 menit, atau adanya dua bangkitan atau lebih dimana di antara bangkitan-bangkitan tadi tidak terdapat pemulihan kesadaran. Namun demikian penanganan bangkitan konvulsif harus dimulai bila bangkitan konvulsif sudah berlangsung lebih dari 5-10 menit. SE merupakan keadaan kegawat daruratan yang memerlukan penanganan dan terapi segera guna menghentikan bangkitan (dalam waktu 30 menit). SE dikatakan pasti (established) bila pemberian benzodiazepin awal tidak efektif dalam menghentikan bangkitan.(1)Pada konvensi Epilepsy Foundation of America (EFA), status epileptikus didefenisikan sebagai keadaan dimana terjadinya dua atau lebih rangkaian kejang tanpa adanya pemulihan kesadaran diantara kejang atau aktivitas kejang yang berlangsung lebih dari 30 menit. Secara sederhana dapat dikatakan bahwa jika seseorang mengalami kejang persisten atau seseorang yang tidak sadar kembali selama lima menit atau lebih harus dipertimbangkan sebagai status epileptikus.(2)2.2. ETIOLOGI

Tabel 1. Etiologi of Status Epileptikus.(2)PenyebabPresentase

Demam36 %

Perubahan obat20 %

Lain-lain (Trauma, vascular, infeksi, tumor, obat)15 %

Tidak diketahui9 %

Metabolik8 %

Congenital7 %

Anoxic Injury5 %

Beberapa obat yang lebih umum diketahui menyebabkan kejang meliputi: (2) Penisilin

Isoniazid

Metronidazol

Antihistamin

Narkotic Ketamine Halotan

Enfluran

Antidepresan trisiklik

Antipsikotik

Phencyclidine

Kokain

2.3. EPIDEMIOLOGI

Insiden status epileptikus (SE) adalah 10 sampai 60 per 100.000 orang-tahun. SE terjadi sama pada pria dan wanita. Meskipun SE dapat terjadi pada semua usia, distribusi temporal adalah bimodal, mempengaruhi ekstrem usia, dengan risiko yang lebih tinggi pada tahun pertama kehidupan dan setelah usia 60 tahun. Insiden ini lebih tinggi pada populasi miskin.(3)SE adalah presentasi pertama epilepsi pada sepertiga pasien, terutama pada anak-anak. Sepertiga lagi dari pasien memiliki diagnosis didirikan epilepsi, dan yang ketiga tersisa tidak memiliki riwayat epilepsi. Pada pasien dengan epilepsi, SE adalah lebih mungkin terjadi pada mereka dengan kejang refrakter parsial dan pada mereka dengan epilepsi simtomatik terpencil.(3)Untuk menentukan angka kejadian dari status epilepsi non konvulsi (NCSE) dibutuhkan tersedianya EEG. Beberapa studi hanya dilaporkan dari pasien yang di rawat di rumah sakit. Lebih mudah untuk menentukan angka kejadian dari status epilepsi konvulsi umum (GCSE), karena gejala klinik mudah dikenal. De Lorenzo dkk melaporkan angka kejadian 41 per 100.000, angka kematian pada GCSE hampir 22%, dan meningkat 30% pada usia tua.(4)Menurut epilepsy foundation research, angka kejadian NCSE diperkirakan 6-18 kasus/100.000/tahun. Towne dkk, pada studi prospektif dari 236 pasien dengan koma dimana secara klinis tidak ditemukan kejang, melaporkan 8% dari pasien memenuhi kriteria NCSE pada EEG. De Lorenzo dkk mendapatkan 14% dari pasien yang kontrol sesudah mendapat GCSE. Privitera dan Strawburg melaporkan pada studi prospektif menemukan pada 198 pasien dengan perubahan tingkat kesadaran pada EEG ditemukan NCSE. NSCE dilaporkan dapat ditemukan pada semua usia dan usia sangat muda sampai sangat tua, pada kedua jenis kelamin tanpa perbedaan. NCSE tidak membutuhkan riwayat kejang sebelumnya, dari perpustakaan dilaporkan 10-100% pasien dengan NCSE telah ditemukan riwayat kejang sebelumnya.(4)Diperkirakan 10% dari dewasa dengan status absent didapat sekurangnya satu kali serangan absent. Pada dewasa, NCSE diperkirakan seperempat dari seluruh kasus status epilepsi. Data mengenai NCSE pada anak-anak jarang dilaporkan disebabkan oleh kurangnya konsensus untuk diagnosa dan diatas segalanya akibat tidak diketahuinya gejala sebagai kelainan patologi atau misinterprestasi sebagai problem tingkah laku. Status absent dilaporkan terbanyak pada anak-anak yang akan menjadi NSCE pada waktu dewasa. Berbagai faktor pencetus dapat terlibat pada NCSE termasuk gangguan metabolik, infeksi, intoksikasi alkohol, kehamilan, intoksikasi obat (amitriptilin, theophylin, cephalosporin, obat khemoterapi (metotroksat, ifosfemid, ciklo fostamid, ciklosporin, vinblastin, eisplastin), withdrawal anti epilepsy (AEO) dan carbamazepin, sangat jarang lamotrigin, phenobarbital, phenitoin.(4)2.4. PATOFISIOLOGIHubungan antara keluaran neurologis dan lama status epileptikus belum diketahui pada anak dan dewasa. Ada beberapa bukti bahwa masa status epileptikus yang menimbulkan cedera saraf pada anak kurang daripada masa tersebut pada orang dewasa. Pada primata, perubahan patologis dapat terjadi pada otak binatang yang diventilasi sesudah aktivitas kejang konstan 60 menit ketika homeostasis metabolic dipertahankan. Dengan demikian, kematian sel dapat akibat dari peningkatan kebutuhan metabolic karena discharge (rabas) neuron secara terus-menerus. Daerah otak yang paling rentan adalah hipokampus, amigdala, serebellum, daerah korteks tengah, dan thalamus. Perubahan patologis akut khas terdiri dari kongesti vena, perdarahan ptekie kecil dan edema.(5)Perubahan iskemik selular adalah temuan histologis paling awal yang disertai dengan neuronofogia, proliferasi mikroglia, kehilangan sel dan peningkatan jumlah astrosit reaktif. Kejang lama yang disertai dengan asidosis laktat, perubahan pada sawar darah otak, dan peningkatan tekanan intrakarnial. Kompleks serial, perubahan hormonal dan biokimia yang kurang dimengerti, terjadi. Kadar prolactin yang bersirkulasi hormon adrenokortikotropin, kortisol, glucagon, hormon pertumbuhan, insulin, epineprin, dan nukleotid siklik meningkat selama status epileptikus pada binatang. Kadar kalsium, asam arakidonat, dan prostaglandin neuron meningkat dan dapat meningkat kematian sel. Pada mulanya, binatang mungkin hiperglekemik, tetapi akhirnya jadi hipoglikemik. Tidak dapat dihindarkan terjadi disfungsi sistem saraf autonom, yang dapat menyebabkan hipotensi dan syok. Aktivitas otot tonik klonik yang konstan selama kejang dapat menghasilkan mioglobinuria dan nekrosis tubulus akut.(5)Beberapa pemeriksaan telah menunjukkan penambahan aliran darah otak dan kecepatan metabolik yang bermakna selama status epileptikus. Pada binatang sekitar 20 menit status epileptikus menghasilkan insufisiensi oksigen regional, yang meningkat cedera dan nekrosis sel. Penelitian ini telah mengarah pada konsep masa kritis selama status epileptikus ketika perubahan neuron ireversibel dapat berkembang. masa transisi ini bervariasi antara 20 dan 60 menit pada binatang selama aktivitas kejang konstan. Manajemen anak harus diarahkan pada dukungan fungsi vital dan mengendalikan konvulsi secepat dan seefisien mungkin, karena masa transmisi yang tepat pada manusia belum diketahui.(5)2.5. KLASIFIKASI2.5.1. Status Epileptikus KonvulsivusStatus epileptikus konvulsivus adalah bangkitan dengan durasi lebih dari 5 menit, atau bangkitan berulang 2 kali atau lebih tanpa pulihnya kesadaran diantara bangkitan.(1)2.5.2. Status Epileptikus Non KonvulsivusStatus epilepticus non konvulsivus adalah serangan epilepsi yang berlangsung lebih dari 30 menit ditandai dengan adanya aktifitas bangkitan yang kontinyu atau berulang pada perubahan Elektro Encephalogram (EEG) yang menyebabkan berbagai gejala klinik mencakup gangguan kesadaran, gangguan persepsi dengan tingkah laku yang abnormal.(4)Menurut The Epilepsy Research Foundation status epilepticus non konvulsivus adalah suatu rangkaian kondisi dimana ditemukan aktifitas bangkitan yang memanjang yang menyebabkan gejala klinis non konvulsi.(4)Bila seseorang anak diduga menderita status epilepticus non konvulsivus maka EEG harus segera dilakukan. Rekaman EEG akan memudahkan dokter untuk mengkonfirmasi atau mengeklusi diagnosis status epilepticus non konvulsivus. Idealnya EEG dilakukan s