Referat Infark Miokard Akut

  • Published on
    26-Oct-2015

  • View
    313

  • Download
    8

Embed Size (px)

Transcript

<p>BAB I</p> <p>PENDAHULUAN</p> <p>1.1LATAR BELAKANG</p> <p>Pembuluh darah koroner merupakan penyalur aliran darah (membawa 02 dan makanan yang dibutuhkan miokard agar dapat berfungsi dengan baik. Penyakit jantung koroner adalah salah satu akibat utama arteriosklerosis (pengerasan pembuluh darah nadi) yang dikenal sebagai atherosklerosis. Pada keadaan ini pembuluh darah nadi menyempit karena terjadi endapan-endapan lemak (atheroma dan plaques) pada di dindingnya.1Penyakit jantung koroner terutama disebabkan oleh kelainan miokardium akibat insufisiensi aliran darah koroner karena arterosklerosis yang merupakan proses degeneratif, di samping banyak faktor lain. Karena itu dengan bertambahnya usia harapan hidup manusia Indonesia, kejadiannya akan makin meningkat dan menjadi suatu penyakit yang penting; apalagi sering menyebabkan kematian mendadak. Di antara penyakit jantung koroner, infark miokard akut (IMA) merupakan bentuk yang paling berbahaya dengan angka kematian yang paling tinggi. Di dunia mortalitas kira-kira 50 juta/tahun akibat penyakit kardiovaskuler (PKV), 39 juta diantaranya di negara berkembang. Untungnya saat ini terdapat pengobatan mutakhir bagi serangan jantung yang dapat menyelamatkan nyawa dan mencegah kecacatan yang disebabkannya. Pengobatan paling efektif bila dimulaai dalam 1 jam dari permulaan gejala.11.2TUJUAN</p> <p>Tujuan dari pembuatan referat ini adalah sebagai berikut : </p> <p>a. Memberikan pengalaman dan peningkatan pengetahuan tentang Infark Miokard Akut dan juga beberapa hal terkait berdasar standar kompetensi dokter umum dalam mempelajari sistem kardiovaskuler. BAB II</p> <p>TINJAUAN PUSTAKA</p> <p>2.1DEFINISI</p> <p>Infark miokard akut didefinisikan sebagai nekrosis miokard yang disebabkan oleh tidak adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan akut arteri koroner. Sumbatan ini sebaian besar disebabkan rupture plak ateroma pada arteri koroner yang kemudian diikuti oleh terjadinya thrombosis, vasokonstriksi, reaksi inflamasi dan mikroembolisasi distal. Kadang-kadang sumbatan ini dapat pula disebabkan oleh spasme arteri koroner, emboli atau vaskulitis. 1</p> <p>Infark Miokard Akut adalah oklusi koroner akut disertai iskemia yang berkepanjangan yang pada akhirnya menyebabkan kerusakan sel dan kematian (infark) miokard. Iskemia sendiri merupakan suatu keadaan transisi dan reversible pada miokard akibat ketidakseimbangan antara pasokan dan kebutuhan miokard yang menyebabkan hipoksia miokard. 12.2 EPIDEMIOLOGIInfark miokard merupakan salah satu diagnosa yang paling umum pada pasien yang dirawat di rumah sakit di negara- negara barat. Di Amerika Serikat, kurang lebih 1,5 juta infark miokard terjadi setiap tahunnya. Mortalitas karena infark akut kurang lebih 30 persen, dengan lebih separuh dari kematian terjadi sebelum pasien / penderita masuk rumah sakit. Meskipun harapan hidup sesudah perawatan di rumah sakit telah meningkat selama dua dekade terakhir, tambahan 5 10 persen pasien yang selamat meninggal pada tahun pertama sesudah infark miokard dan jumlah infark miokard setiap tahun di Amerika Serikat sebagian besar tetap tidak berubah sejak awal tahun 1970-an. Resiko mortalitas berlebihan dan infark miokard non fatal rekuren menetap pada pasien yang sembuh.22.3 ETIOLOGI</p> <p>Penyebab tersering dari infark miokard (MI) adalah rupturnya plak arterosklerosis pada arteri coronaria yang disebabkan spasme arteri atau terbentuknya trombus. Intinya infark miokard akut terjadi jika suplai oksigen yang tidak sesuai dengan kebutuhan tidak tertangani dengan baik sehingga menyebabkab kematian sel-sel jantung tersebut. Beberapa hal yang menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut diantaranya: 21. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard.Menurunnya suplai oksigen disebabkan oleh tiga faktor, antara lain:a. Faktor pembuluh darahHal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah mencapai sel-sel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan pembuluh darah diantaranya: atherosclerosis, spasme, dan arteritis. Spasme pembuluh darah bisa juga terjadi pada orang yang tidak memiliki riwayat penyakit jantung sebelumnya, dan biasanya dihubungkan dengan beberapa hal antara lain: (a) mengkonsumsi obat-obatan tertentu; (b) stress emosional atau nyeri; (c) terpapar suhu dingin yang ekstrim, (d) merokok. 2b. Faktor Sirkulasi Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung ke seluruh tubuh sampai kembali lagi ke jantung. Sehingga hal ini tidak akan lepas dari faktor pemompaan dan volume darah yang dipompakan. Kondisi yang menyebabkan gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi hipotensi. Stenosis maupun insufisiensi yang terjadi pada katup-katup jantung (aorta, mitralis, maupun trikuspidalis) menyebabkan menurunnya cardiac output (COP). Penurunan COP yang diikuti oleh penurunan sirkulasi menyebabkan beberapa bagian tubuh tidak tersuplai darah dengan adekuat, termasuk dalam hal ini otot jantung. 1,2c. Faktor darahDarah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh. Jika daya angkut darah berkurang, maka sebagus apapun jalan (pembuluh darah) dan pemompaan jantung maka hal tersebut tidak cukup membantu. Hal-hal yang menyebabkan terganggunya daya angkut darah antara lain: anemia, hipoksemia, dan polisitemia. 22.4FAKTOR RESIKOBanyak studi populasi yang dilakukan untuk mengidentifikasi hubungan spesifik terhadap perkembangan dari arterosklerosis. Contohnya, studi jantung Framingham telah melakukan penelitian terhadap hubungan antara factor resiko dengan kejadian penyakit kardiovaskuler. Sumber data yang lainnya, MRFIT melakukan pemantauan terhadap 325 ribu pria untuk mengevaluasi tentang hubungan antara faktor risiko terhadap timbulnya penyakit kardiovaskuler dan angka rata-rata kematian penduduk. Studi ini mengidentifikasi faktor utama dan yang potensial dapat diubah sebagai penyebab arterosklerosis. Antara lain : 2,31) level lipid yang abnormal dalam sirkulasi (dislipidemia),2) hipertensi, Hipertensi sistemik menyebabkan meningkatnya afterload yang secara tidak langsung akan meningkatkan beban kerja jantung. Kondisi seperti ini akan memicu hipertropi ventrikel kiri sebagai kompensasi dari meningkatnya afterload yang pada akhirnya meningkatan kebutuhan oksigen jantung.2,33) merokok,Peran rokok dalam penyakit jantung koroner ini antara lain: menimbulkan aterosklerosis; peningkatan trombogenesis dan vasokontriksi; peningkatan tekanan darah; pemicu aritmia jantung, meningkatkan kebutuhan oksigen jantung, dan penurunan kapasitas pengangkutan oksigen. Merokok 20 batang rokok atau lebih dalam sehari bisa meningkatkan resiko 2-3 kali dibanding yang tidak merokok. 2,34) diabetes mellitus.Resiko terjadinya penyakit jantung koroner pada pasien dengan DM sebesar 2- 4 lebih tinggi dibandingkan orang biasa. Hal ini berkaitan dengan adanya abnormalitas metabolisme lipid, obesitas, hipertensi sistemik, peningkatan trombogenesis (peningkatan tingkat adhesi platelet). 2,3Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi merupakan faktor risiko yang tidak bisa diubah atau dikendalikan, yaitu diantaranya:2,3 UsiaResiko meningkat pada pria datas 45 tahun dan wanita diatas 55 tahun (umumnnya setelah menopause). Jenis KelaminMorbiditas akibat penyakit jantung koroner (PJK) pada laki-laki dua kali lebih besar dibandingkan pada perempuan, hal ini berkaitan dengan estrogen yang bersifat kardioprotektif pada perempuan. Hal ini terbukti insidensi PJK meningkat dengan cepat dan akhirnya setara dengan laki pada wanita setelah masa menopause. Riwayat KeluargaRiwayat anggota keluarga sedarah yang mengalami PJK sebelm usia 70 tahun merupakan faktor resiko independent untuk terjadinya PJK. Agregasi PJK keluarga menandakan adanya predisposisi genetic pada keadaan ini. Terdapat bukti bahwa riwayat positif pada keluarga mempengaruhi onset penderita PJK pada keluarga dekat. Tipe kepribadianTipe kepribadian A yang memiliki sifat agresif, kompetitif, kasar, sinis, gila hormat, ambisius, dan gampang marah sangat rentan untuk terkena PJK. Terdapat hubungan antara stress dengan abnnormalitas metabolisme lipid.2.5 GAMBARAN KLINISa. Nyeri DadaAda 2 macam jenis nyeri dada yaitu: Nyeri dada pleuritik biasa lokasinya posterior atau lateral. Sifatnya tajam dan seperti ditusuk. Bertambah nyeri bila batuk atau bernafas dalam dan berkurang bila menahan nafas atau sisi dada yang sakit digerakan. Nyeri berasal dari dinding dada, otot, iga, pleura perietalis, saluran nafas besar, diafragma, mediastinum dan saraf interkostalis.3,5 Nyeri dada non-pleuritik biasanya lokasinya sentral, menetap atau dapat menyebar ke tempat lain. Paling sering disebabkan oleh kelainan di luar paru. Salah satunya yang paling berbahaya adalah jantung. Nyeri pada jantung bias disebabkan adanya iskemik miokard. 3,5Ada 3 sindrom iskemik yaitu : Angina stabil ( Angina klasik, Angina of Effort) : Serangan nyeri dada khas yang timbul waktu bekerja. Berlangsung hanya beberapa menit dan menghilang dengan nitrogliserin atau istirahat. Nyeri dada dapat timbul setelah makan, pada udara yang dingin, reaksi simfatis yang berlebihan atau gangguan emosi. 1,3 Angina tak stabil (Angina preinfark, Insufisiensi koroner akut) : Jenis Angina ini dicurigai bila penderita telah sering berulang kali mengeluh rasa nyeri di dada yang timbul waktu istirahat atau saat kerja ringan dan berlangsung lebih lama. 3 Infark miokard : Iskemik miokard yang berlangsung lebih dari 20-30 menit dapat menyebabkan infark miokard. Nyeri dada berlangsung lebih lama, menjalar ke bahu kiri, lengan dan rahang. Berbeda dengan angina pektoris, timbulnya nyeri dada tidak ada hubungannya dengan aktivitas fisik dan bila tidak diobati berlangsung dalam beberapa jam. Disamping itu juga penderita mengeluh dispea, palpitasi dan berkeringat. Diagnosa ditegakan berdasarkan serioal EKG dan pemeriksa enzym jantung. 3Sifat nyeri dada angina sebagai berikut: 5,6 Lokasi : substernal, retrosternal dan perikordial. Sifat nyeri : rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir. Penjalaran ke : biasanya kelengan kiri,dapat juga keler, rahang bawah, gigi, punggung/interskapula, perut, dan dapat juga ke lengan kanan. Nyeri membaik atau menghilangdengan istirahat, atau obat nitrat. Faktor pencetus : latihan fisik, stress emosi, udara dingin dan sesudah makan. Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin, cemas, dan lemas.1b. Sesak NafasSesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir diastolic ventrikel kiri, disamping itu perasaan cemas bisa menimbulkan hipervenntilasi. Pada infark yang tanpa gejala nyeri, sesak nafas merupakan tanda adanya disfungsi ventrikel kiri yang bermakna. 3-5c. Gejala GastrointestinalPeningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan muntah, dan biasanya lebih sering pada infark inferior, dan stimulasi diafragma pada infak inferior juga bisa menyebabkan cegukan. 3-5d. Gejala LainTermasuk palpitasi, rasa pusing, atau sinkop dari aritmia ventrikel, dan gejala akibat emboli arteri (misalnya stroke, iskemia ekstrimitas. 3-52.6 PATOFISIOLOGI</p> <p>A. Mekanisme Nyeri DadaRasa nyeri di daerah dada dan perut di pengaruhi oleh saraf intercostales (T1-12), nervus sympatikus dan nervus parasimpatikus. Rasa nyeri jantung biasanya dirasakan dari Th1-4, yang dinamakan serabut sensorik atau viseral averen. Badan sel berada di dalam ganglion posterior yang sama, sehingga bila di daerah viseral mengalami suatu cidera maka rasa nyeri tersebut akan terasa di bagian perifer.8</p> <p>Gambar 1. Persarafan jantung dan cabang-cabang persarafannya.B. Mekanisme AterosklerosisAterosklerosis (pengerasan dinding arteri) disebabkan karena penumpukan deposit lemak (plak) pada dinding arteri, sehingga terjadi penebalan dan penyempitan yang mengakibatkan berkurangnya aliran darah. Proses terjadinya aterosklerosis : 2-41. Kerusakan intima (lapis terdalam arteri), akibat rokok, hiperkolesterolemia, hipertensi, dan lain lain, menyebabkan permukaan intima menjadi kasar. Beberapa faktor fisik dan kimia akan mempengaruhi fungsi dari endotel dengan manifestasi 2-4 Melemahnya barier pertahanan endotel. Keluarnya sitokin inflamasi Meningkatnya perlengkatan molekul Berubahnya substansi vasoaktif (prostacyclin dan No)Itu semua adalah efek dan tidak berfungsinya sel endotel. </p> <p>2. Lemak tertarik, ketika sel endotel mengalami disfungsi, hal ini menyebabkan tidak efektif sehingga hal ini berpengaruh dalam lipoprotein, dan menyebabkan lipoprotein lebih lama dalam aliran darah. 2,4 Perubahan LDL menjadi mLDL, perubahan ini akan menarik sel monosit kedalam dinding sel arteri. </p> <p> mLDL akan memacu endotel untuk menghasilkan mediator inflamasi.43. Terbentuk plak, lapis demi lapis plak terbentuk, mempersempit arteri dan mengurangi aliran darah yang membawa oksigen di dalamnya. 2,4C. Mekanisme Infark Miokard 1-6</p> <p>2.7DIAGNOSISa. Anamnesis</p> <p>Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala cardinal pasien IMA. Sifat nyeri dada angina sebagai berikut : 1,3,6,71. Lokasi : substernal, retrosternal, dan prekordial.</p> <p>2. Sifat nyeri : rasa sakit,seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.</p> <p>3. Penjalaran : biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher, rahang bawah, gigi, punggung/interskapula, perut, dan dapat juga ke lengan kanan.</p> <p>4. Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat, atau obat nitrat.</p> <p>5. Faktor pencetus : latihan fisik, stres emosi, udara dingin, dan sesudah makan.</p> <p>6. Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin, cemas dan lemas.1, 6b. Pemeriksaan Fisik</p> <p>1. Tampak cemas</p> <p>2. Tidak dapat istirahat (gelisah)</p> <p>3. Ekstremitas pucat disertai keringat dingin</p> <p>4. Takikardia dan/atau hipotensi</p> <p>5. Brakikardia dan/atau hipotensi</p> <p>6. S4 dan S3 gallop</p> <p>7. Penurunan intensitas bunyi jantung pertama</p> <p>8. Split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan</p> <p>9. Peningkatan suhu sampai 38C dalam minggu pertama. 1, 3,6c. Elektrokardiogram</p> <p>Gambaran khas yaitu timbulnya gelombang Q yang besar, elevasi segmen ST dan inversi gelombang T. Walaupun mekanisme pasti dari perubahan EKG ini belum diketahui, diduga perubahan gelombang Q disebabkan oleh jaringan yang mati, kelainan segmen St disebabkan oleh injuri otot dan kelainan gelombang T karena iskemia.1-5d. Laboratorium</p> <p>1. CKMB : meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari.</p> <p>2. cTn : ada dua jenis, yaitu cTn T dan cTn I. Enzim ini meningkat setelah 2 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTn T masih dapat dideteksi setelah 5-14 hari, sedangkan cTn I setelah 5-10 hari.</p> <p>3. Mioglobin : dapat dideteksi satu jam setelah infark dan mencapai puncak dalam 4-8 jam.</p> <p>4. Ceratinin Kinase (CK) : meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-36 jam dan kembali normal dalam 3-4 hari.</p> <p>5. Lactic dehydrogenase (LDH) : meningkat setelah 24-48 jam bila ada infark miokard, mencapai puncak 3-6 hari dan kembali no...</p>