REFERAT INFARK MIOKARD KRONIK - ISI DAN DAFTAR PUSTAKA.docx

  • Published on
    12-Nov-2015

  • View
    57

  • Download
    3

Embed Size (px)

Transcript

<p>I. PENDAHULUANA. Latar BelakangPenyakit yang menyerang sistem kardiovaskular akhir-akhir ini meningkat sejalan dengan perubahan pola hidup masyarakat modern, polusi baik lingkungan maupun zat-zat yang ada di dalam makanan. Salah satunya adalah penyakit infark miokard kronik. Infark miokard kronik merupakan kematian sel miokard yang berkembang oleh karena ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen otot-otot jantung. Hal ini biasanya disebabkan oleh ruptur plak yang kemudian diikuti oleh pembentukan trombus oleh trombosit. Lokasi dan luasnya miokard infark bergantung pada lokasi oklusi dan aliran darah kolateral dan berlangsung lama (Davey, 2010). Faktor risiko seperti hipertensi, diabetes mellitus, dislipidemia, penyakit jantung coroner, aktivitas fisik, dan stress meningkatkan morbiditas dan mortalitas pasien. Sebanyak satu setengah juta pasien infark miokard kronis di Amerika Serikat terdiagnosis setiap tahunnya dengan mortalitas 30% (Rilantono et al., 2014).Infark miokard kronis merupakan salah satu diagnosa yang paling umum pada pasien yang dirawat di rumah sakit di negara- negara barat. Di Amerika Serikat, kurang lebih 1,5 juta infark miokard kronis terjadi setiap tahunnya. Mortalitas karena infark akut kurang lebih 30 persen, demikian pula di Indonesia (Rilantono et al., 2014).</p> <p>B. Tujuan1. Memahami definisi, etiologi, epidemiologi, faktor resiko, patogenesis, patofisiologi, tanda dan gejala Penyakit Infark Miokard Kronik.2. Dapat mengidentifikasi gambaran patologi anatomi dan histopatologi Penyakit Infark Miokard Kronik.</p> <p>II. TINJAUAN PUSTAKAA. DefinisiInfark Miokard Kronik adalah oklusi koroner akut disertai iskemia yang berkepanjangan yang pada akhirnya menyebabkan kerusakan sel dan kematian (infark) miokard. Iskemia sendiri merupakan suatu keadaan transisi dan reversible pada miokard akibat ketidakseimbangan antara pasokan dan kebutuhan miokard yang menyebabkan hipoksia miokard (Alwi, 2006).</p> <p>B. Etiologi Penyakit Jantung Koroner terjadi akibat penyumbatan sebagian atau total, satu atau lebih pembuluh darah koroner. Akibat adanya penyumbatan ini, terjadi gangguan pasokan suplai energi kimiawi ke otot jantung (miokard), sehingga terjadilah gangguan keseimbangan antara pasokan dan kebutuhan.</p> <p>Faktor penyebab :a) Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :Faktor pembuluh darah :1) Aterosklerosis.2) Spasme3) ArteritisFaktor sirkulasi :1) Hipotensi2) Stenosos aurta3) InsufisiensiFaktor darah :1) Anemia2) Hipoksemia3) Polisitemia</p> <p>b) Curah jantung yang meningkat :1) Aktifitas berlebihan2) Emosi3) Makan terlalu banyak4) Hypertiroidismec) Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :1) Kerusakan miocard2) Hypertropimiocard3) Hypertensi diastolic</p> <p>Faktor predisposisi :a) Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :1) usia lebih dari 40 tahun2) jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat setelah menopause3) hereditas4) Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.b. Faktor resiko yang dapat diubah :Mayor :1) hiperlipidemia2) hipertensi3) Merokok4) Diabetes5) Obesitas6) Diet tinggi lemak jenuh, kaloriMinor:1) Inaktifitas fisik2) Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius, kompetitif).3) Stress psikologis berlebihan.</p> <p>C. EpidemiologiInfark miokard kronis merupakan salah satu diagnosa yang paling umum pada pasien yang dirawat di rumah sakit di negara- negara barat. Di Amerika Serikat, kurang lebih 1,5 juta infark miokard kronis terjadi setiap tahunnya. Mortalitas karena infark akut kurang lebih 30 persen, dengan lebih separuh dari kematian terjadi sebelum pasien/penderita masuk rumah sakit. Meskipun harapan hidup sesudah perawatan di rumah sakit telah meningkat selama dua dekade terakhir, tambahan 5 10 persen pasien yang selamat meninggal pada tahun pertama sesudah infark miokard kronis dan jumlah infark miokard kronis setiap tahun di Amerika Serikat sebagian besar tetap tidak berubah sejak awal tahun 1970-an. Resiko mortalitas berlebihan dan infark miokard non-fatal rekuren menetap pada pasien yang sembuh. Jika hal ini diterapkan di Indonesia, berarti ada sekitar 270.000 kasus/tahun (asumsi penduduk 270 juta). Di jakarta sendiri dengan estimasi penduduk 10 juta, diperkirakan ada sekitar 10.000 kasus/tahun. Dari kasus tersebut diperkirakan 30% harus menemui ajalnya (Rilantono et al., 2014).</p> <p>D. Faktor RisikoFaktor-faktor yang mempermudah terjadinya infark miokard kronis hampir sama dengan infark miokard akut, antara lain merokok, hipertensi, obesitas, hiperkolesterolemia, diabetes mellitus. Faktor resiko yang menjadi pencetus terjadinya infark miokard adalah (Rilantono et al., 2014):1. Faktor resiko yang dapat diubaha. Faktor mayor seperti merokok, hipertensi, obesitas, hiperlipidemia, hiperkolesterolimia dan pola makan (diit tinggi lemak dan tinggi kalori).b. Faktor minor seperti stress, kepribadian tipe A (emosional, agresif, dan ambivalen) dan inaktifitas fisik.2. Faktor resiko yang tidak dapat diubaha. Hereditas/keturunanb. Usia lebih dari 40 tahunc. Ras, insidensi lebih tinggi orang berkulit hitam. d. Jenis kelamin, insidensi pria lebih sering daripada wanita.</p> <p>E. Tanda dan GejalaTanda dan gejala utama yang bisa dijumpai pada penderita infark miokard (Ferri, 2011) adalah :1. nyeri dada substernal, retrosternal, maupun prekordial yang menjalar ke lengan kiri, leher kiri, punggung.2. nyeri dada seperti ditekan atau ditindih3. nyeri dada persisten lebih dari tiga puluh menit4. nyeri dada tidak membaik saat istirahat maupun pemberian nitrogliserin5. takikardi dan palpitasi (apabila infark terjadi di anterior)6. memiliki riwayat infark miokard akut sebelumnya7. memiliki berbagai faktor risiko seperti hipertensi, diabetes mellitus, dislipidemia, penyakit jantung coroner, aktivitas fisik, dan stress.</p> <p>F. Penegakan Diagnosisa) AnamnesisNyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala cardinal pasien infark miokard.Sifat nyeri dada angina sebagai berikut : (Alwi, 2006).1) Lokasi : substernal, retrosternal, dan prekordial.2) Sifat nyeri : rasa sakit,seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih bendaberat, seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.3) Penjalaran : biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher, rahangbawah, gigi, punggung/interskapula, perut, dan dapat juga ke lengankanan.4) Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat, atau obat nitrat.5) Faktor pencetus : latihan fisik, stres emosi, udara dingin, dansesudah makan.6) Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin,cemas dan lemas.b) Pemeriksaan Fisik1) Tampak cemas2) Tidak dapat istirahat (gelisah)3) Ekstremitas pucat disertai keringat dingin4) Takikardia dan/atau hipotensi5) Brakikardia dan/atau hipotensi6) S4 dan S3 gallop7) Penurunan intensitas bunyi jantung pertama8) Split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan9) Peningkatan suhu sampai 38oC dalam minggu pertama. c) ElektrokardiogramGambaran khas yaitu timbulnya gelombang Q yang besar, elevasi segmen ST dan inversi gelombang T. Walaupun mekanisme pasti dari perubahan EKG ini belum diketahui, diduga perubahan gelombang Q disebabkan oleh jaringan yang mati, kelainan segmen St disebabkan oleh injuri otot dan kelainan gelombang T karena iskemia(Alwi, 2006).d) Laboratorium1) CKMB : meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard danmencapai puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari.2) cTn : ada dua jenis, yaitu cTn T dan cTn I. Enzim ini meningkatsetelah 2 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTn T masih dapat dideteksi setelah 5-14 hari, sedangkancTn I setelah 5-10 hari.3) Mioglobin : dapat dideteksi satu jam setelah infark dan mencapaipuncak dalam 4-8 jam.4) Ceratinin Kinase (CK) : meningkat setelah 3-8 jam bila ada infarkmiokard dan mencapai puncak dalam 10-36 jam dan kembali normaldalam 3-4 hari.5) Lactic dehydrogenase (LDH) : meningkat setelah 24-48 jam bila ada infark miokard, mencapai puncak 3-6 hari dan kembali normaldalam 8-14 hari(Alwi, 2006).</p> <p>G. Patogenesis</p> <p>Patogenesis Infark Miokard (Price, 2005).</p> <p>H. Patofisiologi</p> <p>Patofisiologi Infark Miokard Kronik (Price, 2005).</p> <p>I. Gambaran Histopatologi</p> <p>Gambar 2.3. Makroskopis infark miokard kronis (FK UNDIP, 2013)Perbedaan gambaran makroskopis infark miokard akut dan infark miokard kronis adalah jika pada infark miokard akut gambaran sudah pucat putih karena sudah tidak ada aliran darah lagi, namun pada infark miokard kronis masih ada aliran darah meskipun terhambat tetapi tidak total (Horstick, 2009).Infark miokard kronik akan menunjukkan perubahan jaringan di dalamnya dimana bisa didapatkan jaringan fibrotik akibat nekrosis miokard akibat iskemia persisten (Kumar et al., 2010).</p> <p>231Gambar 2.4. Histopatologi Infark Miokard Kronik (Kumar et al., 2010)Temuan penting yang dapat diamati dalam gambaran histopatologi di atas antara lain (Kumar et al., 2010) :1. Fibrosis miokardium2. Miokardium yang atrofi dan terdesak3. Sebukan sel radang kronik</p> <p>J. PenatalaksanaanTerapi lamaa) Farmakologi (Alwi, 2006).1) MorfinMorfin sangat efektif mengurangi nyeri. Dosis 2-4 mg dan dapat diulang dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg. Efek samping : konstriksi vena dan arteriolar melalui penurunan simpatis, sehingga terjadi pooling vena yang akan mengurangi curah jantung dan tekanan arteri.2) Penyekat betaTujuan pemberian penyekat beta adalah memperbaiki keseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen miokard, mengurangi nyeri, mengurangi luasnya infark dan menurunkan risiko kejadian aritmia vebtrikel yang serius.</p> <p>3) AntitrombotikTujuan primer pengobatan adalah untuk mendapatkan danmempertahankan patensi arteri koroner yang terkait infark. Tujuan sekunder adalah menurunkan tendensi pasien menjadi trombosis.4) Inhibitor ACEObat-obatan ini menurunkan tekanan darah dan mengurangi cedera pada otot jantung. Obat ini juga dapat digunakan untuk memperlambat kelemahan pada otot jantung.b) Non Farmakologis(Alwi, 2006).1) Aktivitas : pasien harus istirahat dalam 12 jam pertama.2) Diet : pasien harus puasa atau hanya minum cair dengan mulutdalam 4-12 jam pertama. Diet mencakup lemak </p>