ST ELEVATION INFARK MIOCARD nabila.docx

  • Published on
    18-Dec-2015

  • View
    12

  • Download
    0

Embed Size (px)

Transcript

<p>A. ST ELEVATION INFARK MIOCARD (STEMI)</p> <p> DEFINISISTEMI merupakan sindroma klinis yang ddidefinisikan dengan tanda gejala dan karakteristik iskemi miokard dan berhubungan dengan persisten ST elevasi dan pengeluaran biomarker dari nekrosis miokard.Cardiac troponin merupakan biomarker yang digunakan untuk diagnosis infark miokard. (AHA, 2012). Infark miokard adalah kematian jaringan miokard yang diakibatkan oleh kerusakan aliran darah koroner miokard (Carpenito, 2012). Infark miocard akut (IMA) merupakan gangguan aliran darah ke jantung yang menyebabkan sel otot jantung mati. Aliran darah di pembuluh darah terhenti setelah terjadi sumbatan koroner akut, kecuali sejumlah kecil aliran kolateral dari pembuluh darah di sekitarnya. Daerah otot di sekitarnya yang sama sekali tidak mendapat aliran darah atau alirannya sangat sedikit sehingga tidak dapat mempertahankan fungsi otot jantung, dikatakan mengalami infark (Guyton &amp; Hall, 2011).IMA diklasifikasikan berdasarkan EKG 12 lead dalam dua kategori, yaitu ST-elevation infark miocard (STEMI) dan non ST-elevation infark miocard (NSTEMI). STEMI merupakan oklusi total dari arteri koroner yang menyebabkan area infark yang lebih luas meliputi seluruh ketebalan miokardium, yang ditandai dengan adanya elevasi segmen ST pada EKG. Sedangkan NSTEMI merupakan oklusi sebagian dari arteri koroner tanpa melibatkan seluruh ketebalan miokardium, sehingga tidak ada elevasi segmen ST pada EKG.</p> <p> ETIOLOGI DAN FAKTOR RISIKOInfark miokard disebabkan oleh oklusi arteri koroner setelah terjadinya rupture vulnerable atherosclerotic plaque. Pada sebagian besar kasus, terdapat beberapa faktor presipitasi yang muncul sebelum terjadinya STEMI, antara lain aktivitas fisik yang berlebihan, stress emosional, dan penyakit dalam lainnya. Selain itu, terdapat beberapa faktor yang dapat meningkatkan risiko terjadinya IMA pada individu.Faktor-faktor resiko ini dibagi menjadi 2 (dua) bagian besar, yaitu faktor resiko yang tidak dapat dirubah dan faktor resiko yang dapat dirubah.a. Faktor yang tidak dapat dirubah :1. UsiaWalaupun akumulasi plak atherosclerotic merupakan proses yang progresif, biasanya tidak akan muncul manifestasi klinis sampai lesi mencapai ambang kritis dan mulai menimbulkan kerusakan organ pada usia menengah maupun usia lanjut. Oleh karena itu, pada usia antara 40 dan 60 tahun, insiden infark miokard pada pria meningkat lima kali lipat (Kumar, et al., 2009).2. RasAmerika-Afrika lebih rentan terhadap aterosklerosis daripada orang kulit putih.3. Jenis kelaminInfark miokard jarang ditemukan pada wanita premenopause kecuali jika terdapat diabetes, hiperlipidemia, dan hipertensi berat.Setelah menopause, insiden penyakit yang berhubungan dengan atherosclerosis meningkat bahkan lebih besar jika dibandingkan dengan pria.4. Riwayat keluargaRiwayat keluarga yang positif terhadap penyakit jantung koroner (saudara, orang tua yang menderita penyakit ini sebelum usia 50 tahun) meningkatkan kemungkinan timbulnya IMA.b. Faktor resiko yang dapat dirubah : 1. MerokokMerupakan faktor risiko pasti pada pria, dan konsumsi rokok mungkin merupakan penyebab peningkatan insiden dan keparahan atherosclerosis pada wanita (Kumar, et al., 2009). Efek rokok adalah menyebabkan beban miokard bertambah karena rangsangan oleh katekolamin dan menurunnya komsumsi O2 akibat inhalasi CO atau dengan perkataan lain dapat menyebabkan takikardi, vasokonstrisi pembuluh darah, merubah permeabilitas dinding pembuluh darah dan merubah 5-10 % Hb menjadi carboksi -Hb. Disamping itu dapat menurunkan HDL kolesterol tetapi mekanismenya belum jelas. Makin banyak jumlah rokok yang dihidap, kadar HDL kolesterol makin menurun. Perempuan yang merokok penurunan kadar HDL kolesterolnya lebih besar dibandingkan laki-laki perokok. Merokok juga dapat meningkatkan tipe IV abnormal pada diabetes disertai obesitas dan hipertensi, sehingga orang yan gmerokok cenderung lebih mudah terjadi proses aterosklerosis dari pada yang bukan perokok.2. HiperlipidemiaMerupakan peningkatan kolesterol dan/atau trigliserida serum di atas batas normal. Peningkatan kadar kolesterol di atas 180 mg/dl akan meningkatkan resiko penyakit arteri koronaria, dan peningkatan resiko ini akan lebih cepat terjadi bila kadarnya melebihi 240 mg/dl. Peningkatan kolosterol LDL dihubungkan dengan meningkatnya resiko penyakit arteri koronaria, sedangkan kadar kolesterol HDL yang tinggi berperan sebagai faktor pelindung terhadap penyakit ini.3. HipertensiMerupakan faktor risiko mayor dari IMA, baik tekanan darah systole maupun diastole memiliki peran penting. Hipertensi dapat meningkatkan risiko ischemic heart disease (IHD) sekitar 60% dibandingkan dengan individu normotensive. Tanpa perawatan, sekitar 50% pasien hipertensi dapat meninggal karena gagal jantung kongestif, dan sepertiga lainnya dapat meninggal karena stroke (Kumar, et al., 2009). Mekanisme hipertensi berakibat IHD: Peningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat untuk jantung, sehingga menyebabkan hipertropi ventrikel kiri atau pembesaran ventrikel kiri (faktor miokard). Keadaan ini tergantung dari berat dan lamanya hipertensi. Tekanan darah yang tinggi dan menetap akan menimbulkan trauma langsung terhadap dinding pembuluh darah arteri koronaria, sehingga memudahkan terjadinya arterosklerosis koroner (faktor koroner) Hal ini menyebabkan angina pektoris, Insufisiensi koroner dan miokard infark lebih sering didapatkan pada penderita hipertensi dibanding orang normal.4. Diabetes mellitus menginduksi hiperkolesterolemia dan juga meningkatkan predisposisi atherosclerosis. Insiden infark miokard dua kali lebih tinggi pada seseorang yang menderita diabetes daripada tidak. Juga terdapat peningkatan risiko stroke pada seseorang yang menderita diabetes mellitus.5. Gaya hidup monoton, berperan pada timbulnya penyakit jantung koroner.6. Stres Psikologik, stres menyebabkan peningkatan katekolamin yang bersifat aterogenik serta mempercepat terjadinya serangan.</p> <p> PATOFISIOLOGI</p> <p>Merokok, alcohol, hipertensi, lipid, congenitalkolesterol berlebihMelekat pada dinding pembuluh darahLDL menembus pembuluh darah melalui lapisan sel endotelMasuk ke lapisan pembuluh darah lebih dalam (intina)Menyempitkan pembuluh darahLDL teroksidasi atau dirusak oleh radikal bebasMengubah monosit menjadi makrofagLDL teroksidasi tahap 2Mengubah makrofag menjadi sel busaSel busa berikatan membentuk gumpalanPenyempitan lumen pembuhuh darahAliran darah tidak lancar</p> <p>Nyeri AkutStimulasi saraf</p> <p>Perub. Metabolik aerob anaerobSuplai O2 tidak seimbang dg permintaan O2Meningkatnya permeabilitas terhadap lipid</p> <p>LDL teroksidasiTimbul bercak lemakPlak halusAktivasi faktor VII dan XProtrombin thrombinFibrinogen fibrinRupture plakThrombusOklusi arteri koronerAliran darah koroner menurun</p> <p>Defisit Perawatan DiriDeficit perawatan diriMotivasi personal hygiene </p> <p>Intoleransi Aktivitasas</p> <p>KelemahanHipoksiaPenurunan aliran darah</p> <p>Supply O2 ke jaringan berkurangKebutuhan O2 tidak tercukupiTakipneu</p> <p>Ketidakefektifan Pola Napas</p> <p>Penurunan CO2HipotensiSyokPenurunan kesadaran</p> <p>Resiko InjuryResiko injury</p> <p>Distress KulturalMenganggap penyakit tidak masuk akal</p> <p>Informasi tidak adekuat</p> <p>Respon penyebab penyakit salahSalah terapi, salah persepsi</p> <p>Persepsi thdp penyakit inadekuat</p> <p>Kurang Pengetahuan</p> <p>Gagal pompa ventrikel kiriKematian jaringan</p> <p>Metabolism anaerobAsam laktat meningkatNyeri terus menerus (reseptor nyeri)</p> <p>Gangguan Komunikasi VerbalAnsietasAnsietas Gagal pompa ventrikel kiriPenurunan cardiac output</p> <p>Reflux ke paru-paru</p> <p>Gangguan Pertukaran GasAlveoli edema</p> <p>Terjadi malam hari</p> <p>Gangguan Pola tidur</p> <p>Gang. Interaksi SosialGangguan pola tidur</p> <p>Gagal pompa ventrikel kananTekanan diastole meningkatBendungan atrium kananBendungan vena sistemikHeparHepatomegaliMendesak diafragmaSesak nafas</p> <p>Ketidakefektifan Pola NapasKetidakefektifan pola nafas</p> <p>Forward failureSuplai darah jaringan Metabolism anaerobAsidosis metabolicPenimbunan asam laktat dan ATP Fatigue</p> <p>Intoleransi AktivitasIntoleransi aktivitas</p> <p>Distres SpiritualTidak dapat beribadah seperti biasa</p> <p>Suplai O2 otak Sinkop</p> <p>Gangguan Citra TubuhGangguan Perfusi Jaringan SerebralKelebihan Volume CairanGangguan perfusi jarin</p> <p>Renal flow RAA Aldosteron ADH Retensi Na + H2OKelebihan volume c</p> <p>EdemaPerubahan bentukBackward failureLVED naikTek.vena pulmonalis Tek.kapiler paru Edema paruRonchi basahIritasi mukosa paruReflek batuk Penumpukan secretMenghambat pertukaran O2 dan CO2</p> <p>Gangguan Pertukaran GasGangguan pertukaran</p> <p>Beban ventrikel kanan Hipertrovi ventrikel kananPenyempitan lumen ventrikel kanan</p> <p>Ketidakefektifan Bersihan Jalan Napas</p> <p>Suplai O2 di sirkulasi Mendesak organ GITMual muntah</p> <p>Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh</p> <p>Bedrest</p> <p>Disfungsi Seksual</p> <p>Kesepian</p> <p>Stress Berlebihan</p> <p>Hambatan Komunikasi Verbal</p> <p>Hambatan Interaksi SosialMobilisasi berkurangSirkulasi O2 tergangguDekubitus</p> <p>Kerusakan Integritas Kulitergitas kulit</p> <p>Pembatasan immobilisasiBedrest Perawatan intensifInformasi dan dukungan tidak adekuatNafsu makan Intake kurang</p> <p>Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuhNutrisi kurang dari kebutuhan tubuh</p> <p>Albumin </p> <p>Kerusakan Integritas JaringanKerusakan integritas jaringanKurang PengetahuanKurang pengetahuan</p> <p>Imunitas tubuh Leukosit kurang</p> <p>Resiko Infeksi</p> <p>Invasi mikroorganisme (mudah masuk)Infeksi</p> <p>HipertermiAnsietas</p> <p>Tidak mau menerima keadaan tubuhTidak patuh dalam pengobatan</p> <p>Ketidakefektifan Pemeliharaan Kesehatan</p> <p>STEMI biasa terjadi ketika aliran darah koroner menurun secara tiba-tiba setelah oklusi trombotik dari arteri koroner yang sebelumnya mengalami atherosclerosis.STEMI terjadi ketika thrombus pada arteri koroner berkembang secara cepat pada tempat terjadinya kerusakan vascular.Kerusakan ini difasilitasi oleh beberapa faktor, seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid.Pada sebagian besar kasus, STEMI terjadi ketika permukaan plak atherosclerotic mengalami ruptur sehingga komponen plak tersebut terekspos dalam darah dan kondisi yang mendukung trombogenesis (terbentuknya thrombus).Mural thrombus (thrombus yang menempel pada pembuluh darah) terbentuk pada tempat rupturnya plak, dan terjadi oklusi pada arteri koroner.Setelah platelet monolayer terbentuk pada tempat terjadinya ruptur plak, beberapa agonis (kolagen, ADP, epinefrin, serotonin) menyebabkan aktivasi platelet.Setelah stimulasi agonis platelet, thromboxane A2 (vasokonstriktor local yang kuat) dilepas dan terjadi aktivasi platelet lebih lanjut (Price, 2005).Selain pembentukan thromboxane A2, aktivasi platelet oleh agonis meningkatkan perubahan konformasi pada reseptor glikoprotein IIb/IIIa. Ketika reseptor ini dikonversi menjadi bentuk fungsionalnya, reseptor ini akan membentuk protein adhesive seperti fibrinogen. Fibrinogen adalah molekul multivalent yang dapat berikatan dengan dua plateet secara simultan, menghasilkan ikatan silang patelet dan agregasi.Kaskade koagulasi mengalami aktivasi karena paparan faktor jaringan pada sel endotel yang rusak, tepatnya pada area rupturnya plak.Aktivasi faktor VII dan X menyebabkan konversi protrombin menjadi thrombin, yang kemudian mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin.Arteri koroner seringkali mengalami oklusi karena thrombus yang terdiri dari agregat platelet dan benang-benang fibrin.Pada sebagian kecil kasus, STEMI dapat terjadi karena emboli arteri koroner, abnormalitas congenital, spasme koroner, dan berbagai penyakit sistemik, terutama inflamasi. Besarnya kerusakan myocardial yang disebabkan oklusi koroner tergantung pada :a. daerah yang disuplai oleh pembuluh darah yang mengalami oklusib. apakah pembuluh darah mengalami oklusi total atau tidakc. durasi oklusi koronerd. kuantitas darah yang disuplai oleh pembuluh darah kolateral pada jaringan yang terkenae. kebutuhan oksigen pada miokardium yang suplai darahnya menurun secara tiba-tibaf. faktor lain yang dapat melisiskan thrombus secara dini dan spontang. keadekuatan perfusi miokard pada zona infark ketika aliran pada arteri koroner epikardial yang mengalami oklusi telah dikembalikan.</p> <p> MANIFESTASI KLINIS1. Keluhan Utama Klasika. Volume dan denyut nadi cepat, namun pada kasus infark miokard berat nadi menjadi kecil dan lambat. Bradikardi dan aritmia juga sering dijumpai. Tekanan darah menurun atau normal selama beberapa jam atau hari. Dalam waktu beberapa minggu, tekanan darah kembali normal.b. NyeriNyeri merupakan manifestasi yang paling umum ditemukan pada pasien dengan STEMI.Karakteristik nyeri yang dirasakan yaitu dalam dan visceral, yang biasa dideskripsikan dengan nyeri terasa berat dan seperti diremas, seperti ditusuk, atau seperti terbakar. Karakteristik nyeri pada STEMI hampir sama dengan pada angina pectoris, namun biasanya terjadi pada saat istirahat, lebih berat, dan berlangsung lebih lama. Nyeri biasa dirasakan pada bagian tengah dada dan/atau epigastrium, dan menyebar ke daerah lengan.Penyebaran nyeri juga dapat terjadi pada abdomen, punggung, rahang bawah, dan leher.Nyeri sering disertai dengan kelemahan, berkeringat, nausea, muntah, dan ansietas (Fauci, 2009).c. Dari auskultasi prekordium jantung, ditemukan suara jantung yang melemah. Pulsasinya juga sulit dipalpasi. Pada infark daerah anterior, terdengar pulsasi sistolik abnormal yang disebabkan oleh diskinesis otot-otot jantung. Penemuan suara jantung tambahan (S3 dan S4), penurunan intensitas suara jantung dan paradoxal splitting suara jantung S2 merupakan pertanda disfungsi ventrikel jantung.2. Temuan fisikSebagian besar pasien mengalami ansietas dan restless yang menunjukkan ketidakmampuan untuk mengurangi rasa nyeri.Pallor yang berhubungan dengan keluarnya keringat dan dingin pada ekstremitas juga sering ditemukan pada pasien dengan STEMI.Nyeri dada substernal yang berlangsung selama &gt;30 menit dan diaphoresis menunjukkan terjadinya STEMI. Meskipun sebagian besar pasien menunjukkan tekanan darah dan frekuensi nadi yang normal selama satu jam pertama STEMI, sekitar 25% pasien dengan infark anterior memiliki manifestasi hiperaktivitas sistem saraf simpatik (takikardia dan/atau hipertensi), dan 50% pasien dengan infark inferior menunjukkan hiperaktivitas parasimpatis (bradikardi dan/atau hipotensi).Impuls apical pada pasien dengan STEMI mungkin sulit untuk dipalpasi. Tanda fisik dari disfungsi ventrikel lain antara adanya S3 dan S4, penurunan intensitas bunyi jantung pertama, dan paradoxical splitting dari S2. Selain itu juga sering terjadi penurunan volume pulsasi carotis, yang menunjukkan adanya penurunan stroke volume. Peningkatan temperature tubuh di atas 380C mungkin ditemukan selama satu minggu post STEMI.</p> <p> PEMERIKSAAN PENUNJANGNilai pemeriksaan laboratorium untuk mengkonfirmasi diagnosis STEMI dapat dibagi menjadi 4, yaitu: ECG, serum cardiac biomarker, cardiac imaging, dan indeks nonspesifik nekrosis jaringan dan inflamasi.a. Electrocardiograf (ECG)Adanya elevasi segmen ST pada sadapan tertentu1. Lead II, III, aVF : Infark inferior...</p>