Translate Jurnal Rokok Vita Skripsi

  • Published on
    06-Aug-2015

  • View
    84

  • Download
    2

Embed Size (px)

Transcript

Translate jurnal rokok vita skripsi Abstrak Tujuan: Tujuan dari penelitian ini adalah untuk menilai dampak merokok pada klinis indeks, respon imun humoral dan frekuensi deteksi putatif patogen periodontal pada pasien dengan periodontitis lintas-sectional dan berikut terapi. Bahan dan Metode: Clinical pengukuran, sampel plak subgingival, cairan sulkus gingiva (GCF) dan serum dikumpulkan dari 40 pasien yang tidak diobati dengan moderat hingga lanjutan kronis periodontitis sebelum dan setelah pengobatan selama periode 6 bulan. Perlakuan terdiri dari terapi awal scaling dan root planing. Status merokok dilaporkan sendiri dan dikonfirmasi oleh penghambatan enzim cotinine assay (Ceia). Whole-mulut pengukuran klinis dicatat dengan manual Probe periodontal pada awal (BAS) dan pada 6 bulan (RAS). Dipilih-situs analisis dilakukan di situs terdalam di masing-masing kuadran sebelum dan sesudah terapi dan indeks klinis dicatat dengan probe tekanan-sensitif elektronik. GCF sampel Volume yang dihitung dengan menggunakan Periotron 6000. Polymerase chain reaction (PCR) adalah digunakan untuk menentukan keberadaan Porphyromonas gingivalis, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Prevotella intermedia, Treponema denticola dan Tanerella forsythensis dalam plak subgingiva. Enzim-linked immunosorbent assay memeriksa titer antibodi sistemik terhadap bakteri, dan pemisahan tiosianat ditentukan yang aviditas antibodi terhadap organisme. Hasil: Pada awal, perokok menunjukkan inflamasi gingiva dan signifikan kurang penurunan volume GCF dibandingkan dengan non-perokok. Setelah pengobatan, yang dikompromikan hasil klinis tercatat untuk perokok dalam hal pengurangan kedalaman poket dan mendapatkan dalam lampiran tingkat. Tidak ada perbedaan yang signifikan dalam deteksi periodontal putatif patogen dalam plak subgingiva ada antara perokok dan non-perokok. A kecenderungan yang konsisten tercatat dalam bahwa perokok memiliki lebih rendah sera antibodi immunoglobulin G titer terhadap organisme sebelum dan sesudah perlakuan (statistik signifikan untuk A. actinomycetemcomitans). Pola ini kurang jelas ketika avidities antibodi dipertimbangkan, mengungkapkan hanya perbedaan kecil, jika ada, antara kedua kelompok pasien. Kesimpulan: Data saat ini menunjukkan bahwa perokok dengan penyakit periodontal memiliki ditekan inflamasi respon, hasil klinis yang signifikan kurang menguntungkan dan tampaknya memiliki antibodi respon host diubah untuk tantangan antigenik dibanding bukan perokok. Sebaliknya, mikroflora subgingival perokok tampak mirip dengan non-perokok. Sejumlah penelitian telah menunjukkan bahwa merokok merupakan faktor risiko yang signifikan untuk perkembangan penyakit periodontal

(Kinane & Chestnutt 2000). Grossi et al. (1994, 1995) telah menunjukkan bahwa keparahan kehilangan perlekatan yang sangat berkorelasi dengan jumlah rokok yang dihisap per hari dan durasi merokok, dan bahwa keparahan kehilangan tulang adalah positif terkait dengan pengalaman merokok. Merokok ditemukan untuk menekan terbuka klinis tanda-tanda inflamasi gingiva, seperti ditunjukkan oleh skor pendarahan berkurang pada perokok (Preber & Bergstro m 1985). Selain itu, Darby et al. (2000) meneliti status periodontal kronis di periodontitis agresif dan umum periodontitis pasien, dan menemukan bahwa perokok pada kedua kelompok penyakit dipamerkan signifikan lebih rendah pendarahan skor dibandingkan non-perokok. Signifikan lebih rendah sulkus gingiva cairan (GCF) Volume ditemukan untuk perokok dibandingkan non-perokok, dalam periodontitis pasien (Kinane & Radvar 1997). Zambon et al. (1996) menunjukkan oleh imunofluoresensi yang lebih tinggi proporsi perokok memendam Tanerella forsythensis, Porphyromonas gingivalis dan Actinobacillus actinomycetemcomitans daripada non-perokok dan mereka terinfeksi dengan tingkat rata-rata yang lebih tinggi mayoritas bakteri uji dari adalah non-perokok. Mengontrol untuk keparahan penyakit periodontal, mantan dan perokok saat ini adalah 1,5 kali lebih mungkin terinfeksi T. forsythensis dibandingkan non-perokok, dan lebih besar risiko yang terlihat pada perokok untuk infeksi dengan organisme ini adalah berhubungan dengan dosis. Demikian pula, Kamma et al. (1999) dibandingkan mikroba profil perokok dan non-perokok pada kelompok pasien dengan periodontitis agresif menggunakan kultur teknik. Analisis

plak subgingiva mengungkapkan bahwa beragam patogen periodontal yang dicurigai, termasuk T. forsythensis dan gingivalis P., ditemukan secara signifikan lebih tinggi angka dan lebih sering pada perokok dibandingkan non-perokok. Selain itu, Penelitian lain menunjukkan bahwa mantan perokok menunjukkan penurunan risiko menyimpan A. actinomycetemcomitans dalam air liur dibandingkan non-perokok (odds ratio: 0,23), sedangkan perokok saat ini ditampilkan peningkatan risiko menyembunyikan Treponema denticola di saku periodontal dibandingkan non-perokok (odds ratio: 4,61) (Umeda et al. 1998). Laporan-laporan ini sejalan dengan temuan penelitian lainnya kelompok, yang menunjukkan bahwa merokok mempengaruhi komposisi subgingival mikroba flora (Eggert et al. 2001, van Winkelhoff et al. 2001). Sebaliknya, Darby et al. (2000) gagal untuk menunjukkan perbedaan dalam prevalensi lima putatif periodontal patogen antara perokok dan non-perokok, baik dengan kronis periodontitis atau umum periodontitis agresif. Memanfaatkan dam DNA-DNA hibridisasi Teknik, Bostro m et al. (2001) menegaskan sebelumnya data dengan menunjukkan bahwa dalam kronik merokok pasien periodontitis memiliki sedikit, jika ada, pengaruh pada subgingiva adanya dugaan beberapa periodontal patogen. Meskipun kontroversi dalam literatur selama perbedaan dalam mikroflora subgingival antara perokok dan non-perokok, beberapa studi telah melaporkan bahwa plak tingkat adalah serupa antara perokok dan non-perokok (Kinane & Radvar 1997, Kamma et al. 1999, Darby et al. 2000, Haffajee & Socransky 2001a). Merokok telah terbukti memiliki merugikan efek pada fungsi fibroblast

(Raulin et al 1988.), Dan kemotaksis fagositosis oleh neutrofil (Kenney et al. 1977, Kraal et al. 1977) dan imunoglobulin (Ig) produksi (Holt 1987, Johnson et al. 1990). Telah ditunjukkan bahwa hasil asap rokok dalam mengurangi konsentrasi imunoglobulin serum G (IgG) antibodi (Andersen et al. 1982, Graswinckel et al. 2004). Yang merusak efek dari merokok dan tembakau pada sistem kekebalan tubuh dirangkum di beberapa review (Barbour et al. 1997, Kinane & Chestnutt 2000). Pengaruh merokok pada hasil scaling dan root planing dan pengobatan antimikroba adjunctive memiliki dievaluasi (Kinane & Radvar 1997). Non-perokok menunjukkan lebih besar kedalaman poket (PD) pengurangan dan tren untuk keuntungan yang lebih besar dalam tingkat perlekatan, menunjukkan bahwa tingkat yang lebih besar dari resesi terjadi pada perokok dibandingkan non-perokok. Bostro m et al. (1998) menunjukkan dominasi perokok di kalangan pasien menunjukkan hilangnya tinggi tulang setelah 5 tahun pemeliharaan. Haffajee et al. (1997) melaporkan bahwa pra-perlakuan P. gingivalis, T. forsythensis dan T. denticola sama-sama umum di kalangan saat ini dan masa lalu perokok dan mata pelajaran yang tidak pernah merokok, dan menurun secara signifikan setelah terapi periodontal di masa lalu perokok dan pada subyek yang tidak pernah merokok tetapi meningkat pada perokok. Tujuan dari penelitian ini adalah untuk menilai dampak merokok pada klinis indeks, kekebalan humoral respon dan mikroflora subgingival pasien sebelum dan sesudah periodontal terapi. Bahan dan Metode Pasien seleksi

Empat puluh periodontitis kronis yang tidak diobati pasien, berusia 31-70 tahun, direkrut dari referensi baru ke Glasgow Gigi Rumah Sakit dan Sekolah dan dihadiri untuk durasi 6 bulan penelitian. Masing-masing pasien memiliki setidaknya dua non-berdekatan situs per kuadran dengan PD dari 5mm atau lebih dan radiografi bukti tulang Kerugian yang tidak memiliki riwayat penyakit sistemik atau Terapi antibiotik dalam 3 bulan terakhir atau selama berlangsungnya penelitian. Rokok Status merokok menghitung sendiri dilaporkan oleh pasien di kunjungan skrining dan dikonfirmasi oleh enzim cotinine penghambatan assay (Ceia). Subyek penelitian adalah dianggap perokok jika mereka telah merokok lima atau lebih rokok sehari. Semua pasien memberi informed consent. Demografi rincian pasien direkrut untuk penelitian ini adalah ditunjukkan pada Tabel 1. Kami awalnya direkrut 58 pasien tetapi 18 dikeluarkan dari penelitian karena dua alasan, yaitu kegagalan untuk menghadiri janji mereka dua kali (N510) dan asupan antibiotik selama Pengobatan (n58). Salah satu peserta diresepkan antibiotik untuk gigi abses dan lain-lain untuk alasan tidak berhubungan dengan perawatan periodontal.

Klinis intervensi dan eksperimental disain Desain studi klinis dijelaskan dalam kami sebelumnya menerbitkan laporan (Apatzidou & Kinane 2004a). Singkatnya, setelah pemeriksaan awal kunjungan untuk perekrutan, pasien secara acak dialokasikan ke dalam salah satu dari dua kelompok perlakuan berdasarkan pada daftar pengacakan yang telah ditentukan dibuat oleh komputer dan pengukuran awal

dicatat. Selanjutnya, yang sama-hari penuh-mulut scaling dan root planing (SRP-FM) atau skala kuadran dan root planing pada dua-mingguan interval (Q-SRP) dilakukan pada setiap pasien dengan anestesi lokal menggunakan bermacam-macam Kuret periodontal (American Eagle, Kuret Gracey Access, Missoula, MT, USA) dan ultrasonik scaler (Cavitron, Dentsply, York, USA). Selama instrumentasi, kantong yang irigasi dengan garam dan tidak ada penggunaan desinfeksi yaitu antiseptik seperti chlorhexidine telah digunakan selama aktif fase pengobatan atau kirim-bedah. Selama 6 bulan penelitian, instruksi oral hygiene (OHIs) adalah kembali inforced sesuai kebutuhan. Tidak ada gigi yang dibutuhkan harus diekstrak selama terapi. Konvensional penuh-mulut periodontal grafik saku telah diselesaikan pada awal (BAS) dan pada penilaia