Viroze, Pneumonii Difteria, Tuse Conv, Oreion

  • Published on
    26-Jun-2015

  • View
    343

  • Download
    2

Transcript

BOLI INFEC IOASE CU POARTA DE INTRARE RESPIRATORIE

VIROZE RESPIRATORIIDEFINI IE Sunt boli produse de mai multe virusuri cu tropism pentru arborele respirator, care produc tablouri clinice polimorfe, necaracteristice pentru tipul de virus cauzal i care se manifest ndeosebi prin semne de inflama ie acut a diferitelor por iuni ale aparatului respirator i care pot da manifest ri la distan . Importan - inciden mare (80% din totalul infec iilor respiratorii); - contagiozitate crescut (avnd deseori caracter epidemic); - diversitate etiologic , ( > 200 serotipuri virale cu tropism diversitate respirator).

Clasificare n func ie de segmentul respirator afectat: Viroze ale c ilor respiratorii superioare; Viroze ale c ilor respiratorii mijlocii; Pneumonii intersti iale virale; Viroze cu manifest ri generale i

respiratorii.

Clasificarea virusurilor cu tropism respiratorFAMILIA Virusuri cu tropism respirator exclusiv MYXOVIRUSURI ADENOVIRUSURI RHINOVIRUSURI CORONAVIRUSURI ENTEROVIRUSURI GENUL V. Gripale A, B, C V. paragripale tip 1,2,3,4 V. sinci ial respirator V. poliomielitice 1, 2, 3 V. Coxsackie A,B V. Echo V. rujeolic V. urlian V. varicelozosterian V. citomegalic V. Ebstein Barr V. rubeolic

Virusuri cu tropism respirator facultativ Virusuri care afecteaz tractul respirator n cadrul altor boli infec ioase (cu transmitere aerogen i afectare respiratorie ca poart de intrare i loc de multiplicare primar )

MYXOVIRUSURI HERPES VIRUSURI

TOGAVIRIDAE

PATOGENIEVirusul invadeaz celulele mucoasei respiratorii unde se multiplic cu distrugerea acestora i eliberarea virusurilor noi formate care vor invada alte celule. Se produce o propagare a infec iei de la celul la celul cu reac ie local care se manifest prin perioad de incuba ie scurt i fenomene catarale intense. Apare hiperemie a epiteliului, edem i hipersecre ie. Fenomenele generale nu sunt prea intense, dar ele pot apare ca o consecin a difuz rii de substan e toxice rezultate i a virusului. Ex: virusurile gripale, paragripale, adenovirusuri, retrovirusuri, rinovirusuri. Virusul folose te mucoasa respiratorie drept poart de intrare p trunznd prin aceasta i disemineaz pe cale sanguin n tot organismul provocnd o boal general . n cadrul acestei boli apar manifest ri legate de poarta de intrare. Ex: virusurile herpetic, rujeolic, rubeolic, enterovirusuri.

EPIDEMIOLOGIESursa de infec ie este reprezentat de bolnav cu manifest ri clinice evidente sau inaparente. Transmiterea se face prin pic turile Flgge, favorizat de fenomenele catarale care creeaz un mediu infec ios n jurul sursei. Calea de p trundere este cea aerian , dar nivelul poate s fie diferit. Receptivitatea este general iar imunitatea slab , specific de tip i de scurt durat . Virozele respiratorii pot evolua sub form de cazuri sporadice, mici focare epidemice, epidemii limitate.

CLINICA I FORME CLINICECoriza acut provocat n 50% din cazuri de rinovirusuri, adenovirusuri, virusurile paragripale, virusul respirator sinci ial. Clinic se manifest cu rinoree, str nut, congestia mucoasei, cu sau f r fenomene generale infec ioase. Se poate asocia cu conjunctivit sau faringit . Faringita acut prezint senza ie de usc ciune la nivelul faringelui, congestie, picheteu hemoragic. Poate fi ntlnit n infec ia cu virusurile gripale, paragripale, adenovirusuri, rotavirusuri, herpesvirusuri. Laringita acut obstructiv sau crupul viral se manifest cu tuse, dispnee, tiraj, cornaj, tuse l tr toare. Laringotraheita obstructiv se produce prin apari ia unor zone ulceronecrotice la nivelul laringelui i traheii, acoperite cu depozite purulente i manifestat prin dureri violente retrosternale cu caracter sufocant. Afec iunea este cauzat de virusurile paragripale, v. gripal, v. respirator sinci ial putnd provoca chiar moartea prin sufocare la copilul mic. Bron ita acut cu tabloul clinic clasic al bron itei sub form de tuse seac la nceput, apoi productiv , raluri bron ice, dureri toracice, febr sau subfebrilit i. Agen i determinan i: v. gripal, v. paragripale, adenovirusurile, v. rujeolic i altele.

Bron iolita acut se ntlne te cu predilec ie la sugar i copilul mic. Virusul afecteaz epiteliul bron iolar, ap rnd urm toarea simptomalogie: tuse, polipnee, wheezing, raluri sibilante, febr inconstant . Fac forme grave de boal prematurii, nou-n scu ii cu noucardiopatie congenital , copiii cu mucoviscidoz , bolnavii cu deficit imunitar congenital sau acut. La ace tia bron iolita poate s fie la originea unei detrese respiratorii grave. Tratamentul cu Ribavirin este activ pe toate virusurile implicate n bron iolitele virale (v. sinci ial respirator, v. parainfluenzae 1, 2, 3, v. influenzae A, B, adenovirusuri, rinovirusuri). Doza sub form de pudr liofilizat n aerosoli in vitro este activ la o concentra ie de 3-10 pg/ml. 3Pneumonii cu aspect intersti ial i tablou clinic bine conturat pot fi produse de toate virusurile cu tropism respirator. respirator. Boli febrile de tip gripal cu sau f r exantem manifestate prin febr de tip bifazic, mialgii, cefalee, manifest ri respiratorii minore. Pot apare erup ii de tip rujeoliform, scarlatiniform, pete iale, etc. Manifest ri clinice extrarespiratorii: meningite, encefalite, adenite extrarespiratorii: mezenterice, nefrite, miocardit . n aceste cazuri simptomatologia clinic este dominat de suferin a organului n cauz care poate masca sau minimaliza manifest rile respiratorii.

DIAGNOSTICDiagnosticul clinic al virozelor respiratorii este u or de pus, dar dificil de stabilit cel etiologic. Datele epidemiologice, atunci cnd exist sunt foarte utile i permit chiar precizarea etiologic cu mare probabilitate. Izolarea virusului n cauz din sp l tura nazofaringian sau din alte produse permite diagnosticul, dar nu cu certitudine. Se pot izola de la acela i bolnav concomitent mai multe tipuri de virus i atunci este greu de precizat virusul incriminat. Examenul serologic este mai fidel pentru diagnostic. Se pot folosi reac ii de aglutinare, hemaglutinoinhibare i tehnica anticorpilor fluorescen i. Pentru diagnosticul etiologic sunt necesare laboratoare bine dotate tehnic.

TRATAMENTNu dispunem de tratament specific. Pentru formele u oare i medii necomplicate tratamentul este simptomatic: antipiretice, paracetamol, aspirin (de evitat la copii sindrom Reye). Pentru formele severe, sufocante, se recomand terapia antiinflamatoare energic , oxigenoterapie, umidificarea aerului inspirat corticoterapie dexametazon 2-4 mg la 6 ore im sau p. o. n scopul sc derii edemului 2subglotic. Pentru bron iolitele capilare bronhodilatatoare, fluidifiante bron ice, kineziterapie. Suprainfec iile bacteriene se trateaz cu antibiotice: Eritromicin 30 mg/kg. c/zi; Amoxicilin 2 g/zi; Doxicilin 200 mg/zi; Cefalosporine de genera ia I orale (cefadroxil 2 g/zi). Bolnavilor cu afec iuni cronice pulmonare li se recomand Augmentin 2 g/zi, Amoxicilin , Cefalosporine de genera ia I sau II orale, Macrolide, Fluorchinolone (ciprofloxacin), Cotrimoxazol. Tratamentul etiologic: Ribavirina se administreaz n bron iolita capilar a etiologic: sugarului. n cazul incrimin rii virusurilor gripale sau paragripale se administreaz Amantadina i Ribavirina profilactic.

PROFILAXIAEste foarte dificil din cauza num rului mare de virusuri implicate n etiologia virozelor, contagiozit ii ridicate i r spunsului imun slab. Se aplic mai mult m suri de izolare pentru limitarea extinderii. Profilaxia specific prin vaccinare nu este rezolvat .

GRIPADEFINI IE Boal infec ioas acut produs de virusurile gripale, avnd mare contagiozitate i difuzibilitate, caracterizat clinic prin simptome generale intense, manifest ri respiratorii neobligatorii, posibilitatea de apari ie a complica iilor sau de forme clinice severe.

Virusurile gripale sunt virusuri ARN din familia Orthomyxoviridae. Acestea se prezint sub form de corpusculi sferici cu dimensiunea de 80-110 nm i mai rar sub form filamentoas . Cresc pe oul 80embrionat i culturi celulare. Se cunosc 3 tipuri de virus gripal: tipul A (subtipurile A1, A2 sunt cele mai patogene i responsabile de cele mai mari epidemii). tipul B slab patogen. tipul C cel mai pu in patogen. Antigenitatea lor este diferit , deci nu imunizeaz reciproc. Structura virusului: nucleocapsid cu simetrie helicoidal i virusului: anvelop glicoproteic . Anvelopa are la suprafa numero i spiculi sau epi, constitui i din 2 glicoproteine diferite care sunt de fapt cele 2 antigene de suprafa ale virusului gripal: neuraminidaza este o enzim care asigur eliberarea virionilor din celulele infectate, asigurnd infec iozitatea virusului gripal. hemaglutinina care permite ata area virusului gripal la receptorii specifici de la suprafa a celulelor mucoasei respiratorii. Avnd propriet i hemaglutinante asupra hematiilor unor specii de animale, are importan n serodiagnostic (Reac ia Hirst). (Reac Hirst).

ETIOLOGIE

n func ie de tipul i aranjarea antigenelor de suprafa , fiecare serotip are mai multe subtipuri. Pentru tipul A exista 3 subtipuri H i 2 subtipuri N. Pentru fiecare subtip exist mai multe variante antigenice. Denumirea tulpinilor de virus gripal se face dup : tipul antigenic originea geografic num rul de ordine al tulpinii anul primei izol ri simbolurile subtipurilor de H i N. Principala caracteristic a virusurilor gripale este marea labilitate genetic r spunz toare de modific ri genetice structurale i de aranjarea antigenelor de suprafa rezultnd noi subtipuri i variante antigenice de virusuri gripale. Exist 2 tipuri de varia ii antigenice: majore (antigenic shift) soldate cu schimbarea antigenic brusc i (antigenic shift) complet a N i H, rezultnd noi subtipuri fa de care popula ia este complet neimunizat . Acestea apar la interval de 10-14 ani i determin 10pandemii care debuteaz de obicei n Asia de Sud Est, de unde se extind rapid pe tot globul, afectnd 50-70% din popula ie. 50minore (antigenic drift), soldate cu rearanjarea continu a antigenelor (antigenic drift), de suprafa i apari ia unor noi configura ii antigenice (variante antigenice) fa de care popula ia poate fi par ial imunizat . Acestea apar la intervale de c iva ani determinnd epidemii restrnse, cu caracter sezonier (iarna), care afecteaz n special copii neimuniza i.

EPIDEMIOLOGIEBoala evolueaz epidemic sau pandemic. S-a apreciat c micile epidemii de grip se ntlnesc la 2-3 ani, iar pandemiile la 2- ani, 30- ani. 30-50 ani. Virusul A constituie tulpina generatoare de epidemii sau pandemii. Izvorul de infec ie n grip este reprezentat de omul bolnav cu forme tipice sau atipice sau chiar inaparente. Datorit multiplic rii extrem de rapide a virusului n inaparente. mucoasa respiratorie i elimin rii sale prin secre iile nazobron ice, bolnavul devine contagios din ultima zi a perioadei de incuba ie i contagiozitatea scade brusc dup 3 zile de boal . Calea de transmitere este direct , aerogen prin pic turile Flugge i unde interven ia ter elor persoane nu poate fi exclus i calea indirect complex prin intermediul obiectelor contaminate. contaminate. Receptivitatea n grip este general datorit contagiozit ii mari de peste 90%; aproape toate persoanele contaminate fac boala. Aceasta evolueaz n func ie de statusul imunitar al organismului, de virulen a tulpinii i rezisten a organismului. Indiferent de forma de boal , imunitatea post infec ioas este durabil dar incomplet , fiind specific fa de subtipul cauzator. Receptivitatea colectiv a copiilor nou-n scu i din mame care nu au f cut anterior nouboala, sau copii care nu au fost atin i de ultimele epidemii, este destul de ridicat i ei constituie primul e alon de mboln viri a noului val. Factorii naturali au o influen redus asupra procesului epidemiologic al gripei. Ea poate lua un caracter epidemic sau pandemic n orice anotimp. Factorii sociali prin supraaglomerare n spa ii nchise, mijloace de comunica ie n comun, permit expansiunea mboln virilor, iar subalimenta ia, surmenajul virilor, faciliteaz apari ia bolii. bolii.

PATOGENIEVirusul p trunde n organism pe cale aerian i se localizeaz la nivelul celulelor epiteliale ale mucoasei respiratorii. Fixarea la acest nivel este favorizat de antigenele sale de suprafa : hemaglutinina i neuraminidaza. Devenit intracelular, virusul se dezvolt la periferie imediat n interiorul membranei citoplasmatice. La terminarea ciclului genetic, virionul p r se te celula gazd i invadeaz celulele vecine. Extinderea invad rii provoac leziuni celulare necrotice cu hiperemia ntregii mucoase, invazia de celule leucocitare, edem i hipersecre ie. Aceste modific ri produc fenomenele catarale ale mucoasei respiratorii. Prezen a imunoglobulinelor A de la o infec ie gripal anterioar mpiedic extinderea infec iei. De la acest nivel virusul trece n snge fixndu-se de hematii, provocnd o viremie fixndude scurt durat i putndu-se localiza n alte organe ca meninge, miocard, putndumu chi, etc. Datorit necrozei celulare, anumi i componen i ai acesteia trec n circula ie i mpreun cu antigenul V ac ioneaz toxic asupra unor organe sensibile: sistem nervos, ficat, miocard, rinichi, suprarenale i ndeosebi la nivelul capilarelor unde determin fenomene de capilarit toxic . Datorit ac iunii toxice apar fenomene de intoxica ie general manifestat clinic prin febr , cefalee, astenie, dureri musculare. Febra este un fenomen de ap rare i ea este consecin a fagocit rii virusului care provoac apari ia unui factor umoral care ac ioneaz asupra centrului termoreglator. Sub influen a febrei se produce o secre ie sporit de interferon care asigur protec ia celulelor neatinse de virus.

Incuba ia este scurt , de1-3 zile. nceputul este brusc, uneori chiar brutal, cu febr , de1frison i alterarea rapid a st rii generale. Bolnavul este astenic, acuz cefalee intens cu localizarea predilect supraorbitar , mialgii, rahialgii ndeosebi lombare care l oblig s stea n pat. Uneori bolnavii pot prezenta epistaxis, iar copiii convulsii. Pot apare tulbur ri digestive constnd n inapeten , gre uri, v rs turi. n perioada de stare simptomele de nceput se intensific , constatndu-se o constatndudiscordan ntre semnele subiective foarte intense i cele obiective extrem de s race. Aceast perioad este dominat de semnele generale cu caracter toxic i mai pu in de simptomele respiratorii care pot fi discrete. Febra ridicat se men ine 3-5 zile dup care scade n crizis sau lisis scurt durat . 3Persisten a febrei peste 6 zile denot apari ia unei complica ii. Curba febril poate fi difazic n V sau W. Dup cel de al doilea puseu, febra scade definitiv sau pot persista subfebrilit i mai mult timp. Faciesul bolnavului este vultuos, conjunctivele injectate, ochii l crimeaz , pe vultuos, tegumente pot s apar uneori erup ii sub forma unui rash pasager i herpes labial. Bolnavul prezint o hiperestezie cutanat care se accentueaz la atingere. Cefaleea este puternic , se accentueaz la mi carea capului men inndu-se inndulocalizarea supraorbitar . Foarte caracteristice pentru grip sunt durerile n globii oculari, accentuate la oculari, presiunea i mi carea acestora. Mialgiile predomin la nivelul cefei i musculaturii coloanei dorso-lombare. dorsoDatorit mialgiilor bolnavul are senza ia de zdrobire muscular , fenomen cunoscut sub termenul de curbatur care determin bolnavul sa stea ct mai mult la pat. Tulbur rile neuro-psihice constau n somnolen sau insomnie, uneori n apatie, neuroobnubilare, stare confuziv , delir.

TABLOUL CLINIC

Manifest rile respiratorii sunt prezente n majoritatea cazurilor dar ele pot s lipseasc . Cea mai comun manifestare este catarul nazal sub form de coriz cu str nuturi repetate, secre ie abundent , la nceput seroas i apoi purulent . Catarul nazal se poate asocia cu fenomene conjunctivale i congestie intens a mucoasei faringiene cu aspect de band de la o amigdal la alta. Laringo-traheoLaringo-traheo-bron ita se exteriorizeaz prin senza ia de usc ciune a gtului, voce tears , r gu eal pn la afonie. Bolnavul poate acuza dureri retrosternale foarte sup r toare, tuse seac chinuitoare, mai rar raluri bron ice i dureri toracice difuze. Simptomele cardiovasculare sunt produse de c tre ac iunea toxic a virusului i se manifest prin puls labil, sc derea tensiunii arteriale, zgomote cardiace surde, cu tulbur ri de ritm. Hipotensiunea se poate nso i de un sindrom capilar i tendin a la colaps. Tulbur rile digestive sunt prezente sub form de inapeten sau chiar anorexie, gre uri, v rs turi, limb uscat , sabural , dureri abdominale, tulbur ri de tranzit intestinal. Ficatul poate fi u or m rit, cu alterarea testelor func ionale, urobilinogenurie. Renal se poate constata oligurie cu albuminurie i chiar hematurie. Se mai ntlnesc manifest ri hemoragice sub form de epistaxis, sput sanghinolent , menstrua ii prelungite, erup ii pete iale. Modific rile sanguine constau n leucopenie cu limfocitoz i sc derea eozinofilelor. n caz de complica ii apare leucocitoz cu neutrofilie. Num rul trombocitelor scade, iar V.S.H. este normal sau pu in accelerat. Perioada de defervescen se instaleaz dup 3-5 zile n cazurile necomplicate, 3prin sc derea febrei i transpira ii. Convalescen a este scurt dar se poate prelungi ndeosebi la vrstnici cu astenie, subfebrilit i, stare de depresie sau iritabilitate, puls labil, hipotensiune, tuse. Se men ine starea de anergie favoriznd apari ia complica iilor. Recidivele pot s apar n primele 6 luni dar sunt rare fiind cauzate de un alt tip de virus.

FORME CLINICE N GRIPn gripa comun nu se deosebesc forme clinice dup tipul de virus cauzal, dar n epidemii pot predomina anumite forme dup intensitatea fenomenelor i dominarea lor. Dup gravitate, pot fi forme u oare, benigne, fruste, ambulatorii i chiar inaparente, forma comun i forme grave hipertoxice, inaparente, hipertoxice, maligne cu procent crescut de letalitate. Forma malign este rar , deseori mortal . Ea apare mai ales la vrstele extreme, gravide, bolnavi cu B.P.C.O. , cardiaci, etilici, fum tori, diabetici, cirotici, dar i la tineri f r deficit imun. Dup un debut aparent banal apare rapid o insuficien respiratorie acut datorat unui edem pulmonar lezional, nso it deseori de manifest ri extrapulmonare gripale: miocardit , pericardit , hepatit , meningoencefalit , insuficien renal acut . Evolu ia este sever , de obicei letal printr-o hipoxemie refractar , n ciuda instituirii unei printrrespira ii asistate. Bolnavii care supravie uiesc r mn cu sechele respiratorii importante (fibroz pulmonar difuz ).

COMPLICA IIComplica ii la nivelul aparatului respirator: respirator: laringotraheita obstructiv edematoas sau pseudocrup cu caracter sufocant, sau laringita ulceroas crupul gripal care necesit n 1/3 din cazuri traheostomie. bron iolita capilar apare mai ales la copii, putnd provoca moarte. bronhopneumonia sever cu caracter edematos i hemoragic care apare la vrstnici cu BPOC sau la cardiaci i gravide. Complica ii cardiovasculare: se pot prezenta ca o miocardit grav , pericardit , cardiovasculare: colaps prin decompensare cardiac . Complica ii neurologice: meningite, meningoencefalite, mielite, poliradiculonevrite, neurologice: meningite, meningoencefalite, mielite, poliradiculonevrite, avnd mecanism imun. Complica ii renale: insuficien renal acut . renale: Complica ii hepatice: citoliz . hepatice: Rabdomioliz la copil. Complica ii prin suprainfec ii bacteriene: reprezint principalul factor de gravitate bacteriene: la b trni i copii. Virusul gripal favorizeaz suprainfec ia bacterian prin leziunile mucoasei respiratorii, sc derea chimiotactismului pentru celulele fagocitare, alterarea func iilor limfocitelor T helper. Bacteriile frecvent implicate sunt: H. influenzae, pneumococ, stafilococ. Apari ia complica iilor este suspectat atunci cnd febra persist mai mult de 5-7 zile; secre iile devin purulente; apare leucocitoz cu 5neutrofilie. Pot apare otite, sinuzite, laringite, angine, pneumonii i bronhopneumonii bacteriene de obicei stafilococice. Complica ii induse de tratament: sindromul Reye tratament: Virusul este teratogen, gravidele infectate putnd suferi avorturi spontane sau teratogen, poate determina malforma ii fetale. fetale.

DIAGNOSTICCriteriul epidemiologic n sezonul rece cnd se declar epidemie de grip . Ex. radiologic n formele comune relev aspect normal sau de pneumonie intersti ial . n formele severe: infiltrate micronodulare sau n band , opacit i sistematizate, aspect de edem pulmonar (bronhopneumonie edematoas rapid extensiv ). Biologic: leucopenie cu neutropenie i limfomonocitoz ; uneori chiar n absen a unei suprainfec ii bacteriene, apare o leucocitoz cu polinucleoz . Diagnosticul de certitudine n perioadele dintre epidemii i n formele atipice se bazeaz pe reac ii serologice. RFC care utilizeaz antigen nucleocapsidic iar anticorpii decela i nu intervin n imunitatea antigripal postinfec ioas sau postvaccinare. Reac ia Hirst de hemaglutinoinhibare care utilizeaz hemaglutinina iar anticorpii decela i sunt protectori asigurnd imunitatea dup boal sau dup vaccin. Eviden ierea prin imunofluorescen indirect a virusului gripal n secre iile nazale n primele trei zile de boal asigur un diagnostic rapid. Rinocitodiagnosticul Koleaditkaia: se realizeaz prin recoltarea de Koleaditkaia: amprente de pe mucoasa inferioar a nasului i colorarea acestora cu acridin oranj. n cazul gripei se eviden iaz leziuni la nivelul epiteliului cilindric i incluzii intracelulare colorate n ro u.

TRATAMENTn formele simple, benigne sunt suficiente cteva m suri terapeutice simple, n formele complicate i cele maligne terapia este mai complex , individualizat , necesitnd internarea. Formele simple se trateaz la domiciliu cu repaus la pat, ini ial, apoi n pat, camer cu respectarea normelor de igien pentru prevenirea suprainfec iilor. Repausul va fi men inut pe perioada febril , nso it de regim alimentar cu aport de lichide sucuri de fructe, compoturi care pe lng aportul caloric va combate deshidratarea, perturb rile hidroelectrolitice i acidobazice care se produc n perioada febril . n afebrilitate se ajunge rapid la un regim alimentar normal. Tratamentul simptomatic const n administrarea de medica ie antialgic , antiinflamatorie, antiemetic . Febra se combate doar n cazurile n care exist un factor nociv suplimentar, n caz de convulsii febrile i la b trnii care sufer unele alter ri ale senzoriului, pn la com n condi ii febrile. Formele severe se spitalizeaz , beneficiind de terapie complex antiinflamatorie, oxigen, sus inere cardio-circulatorie i chiar cardioantibiotice pentru combaterea suprainfec iilor bacteriene. Cu toate bacteriene. aceste m suri, decesele sunt posibile n epidemii, mai ales n rndul pacien ilor cu bronhopatii cronice, cardiaci, vrstnici.

PROFILAXIEPrevenirea gripei este dificil i a antrenat eforturi deosebite pe plan mondial. Gripa se afla n planul de supraveghere OMS prin efectuarea de serograme periodice n masa popula ional care au drept scop aten ionarea lumii medicale asupra iminen ei dezvolt rii unei epidemii. Vaccinarea care se practic cel mai frecvent este cea cu virus omort care se adreseaz persoanelor cu risc vital (b trni, bolnavi cronici, cu boli debilizante, etc.). Avantajul acestui vaccin este c are n componen mai multe virusuri dominante n perioada epidemic , faptul c imunitatea ap rut dup administrare are o durat mai mare de 1-2 ani. n viitor se lucreaz la un vaccin recombinant care 1s cuprind numai frac iunile antigenice de suprafa hemaglutinina i neuraminidaza n speran a unei variabilit i reduse i imunitate durabil . Chimioprofilaxia const n administrarea de Amantadina sau Rimantadina n doza de 100 200 mg/zi pe toat durata de risc epidemic .

PNEUMONII EDEFINITIE Pneumoniile sunt infec ii ale parenchimului pulmonar cu localizare alveolar sau intersti ial , cu prinderea frecvent a arborelui bron ic, cauzat de numero i agen i etiologici i manifestate clinic prin fenomene locale i generale. Pneumoniile sunt dintre cele mai frecvente boli interesnd toate vrstele. De i, n general, au o evolu ie benign , dac nu se intervine la timp cu terapia, ele genereaz un indice crescut de letalitate la cele dou extreme ale vie ii (copil i b trn). Pneumoniile de origine infec ioas trebuiesc diferen iate de pneumoniile neinfec ioase: lipoidice, colagenozice, pneumoconioze, procese kariochinetice, etc. n ultimile decenii, profilul etiologic al pneumoniilor s-a modificat; pneumoniile snebacteriene virale, mai pu in cu micoplasme, au o inciden a crescut comparativ cu pneumoniile bacteriene. Inciden a pneumococului n etiologia acestora a sc zut de la 75%-90% la 15%, 75%cu implicarea bacililor gram negativi: Klebsiela 23%, Ps. aeruginosa 31%, Stafilococcus aureus 33% n etiologia pneumoniilor nosocomiale.

Clasificarea pneumoniilor

Dup momentul apari iei: primare n care manifestarea pneumonic este unic i de sine st t toare ca singura manifestare a bolii secundare - cnd procesul pneumonic apare n contextul altei boli, cel mai adesea ca o complica ie. Dup criteriul anatomo radiologic exist patru entit i: Pneumonii acute alveolare sau lobaresegmentare, caracterizate printr-o lobaresegmentare, printrimagine radiologic de opacitate omogen bine delimitat la un lob sau segment pulmonar. Bronhopneumonii sau pneumonii lobare multiple sau confluente caracterizate radiologic prin apari ia de opacita i nodulare, delimitate sau confluente, diseminate n mai mul i lobi pulmonari, uni sau bilateral, uneori cu tendin la abcedare i necroz . Pneumonii acute intersti iale cu opacita i reticulare hilio-bazale n m tur . hilioPneumonii mixte n care, ini ial, apare o afectare intersti ial la care se adaug ulterior cea alveolar prin suprainfec ie bacterian . Criteriul etiologic de clasificare este cel mai ra ional i tiin ific, c ci el permite o terapie adecvat , dar este foarte dificil de aplicat, necesitnd laborator specializat cu tehnici moderne de identificare a agentului patogen. Estimativ, etiologia actual a pneumoniilor bacteriene comunitare i nosocomiale se prezint astfel:

Etiologia pneumoniilor comunitare Str. Pneumoniae H. Influenzae M. Cattarhalis Bacili Gram negativi Anaerobi Legionella spp. Mycoplasma Chlamydia Staphylococcus aureus Pneumocistis carinii Etiologia Pneumoniilor nosocomiale

ETIOLOGIA PNEUMONIILOR LA IMUNODEPRIMA I

PNEUMOCISTIS CARINI CYTOMEGALOVIRUS ASPERGILUS CRYPTOCOCCUS CANDIDA NOCARDIA ZYGOMYCES MYCOBACTERIA ANTRAX BRUCELA MELIOIDOZA PESTA TULAREMIA PSITACOZA LEPTOSPIROZA FEBRA Q

Klebsiella Pseudomonas aeruginosa Staphylococcus aureus Escherichia coli Enterobacter Enterococcus Proteus Providencia Serratia Str. Pneumoniae Anaerobi Legionella

PNEUMONIILE N CONTEXTUL UNOR BOLI INFEC IOASE:

ETIOLOGIA VIRAL A PNEUMONIILOR: PNEUMONIILOR: VIRUSUL SINCI IAL RESPIRATOR VIRUSURILE PARAGRIPALE VIRUSURILE GRIPALE A,B,C ADENOVIRUSURI (tip 4, 7) ENTEROVIRUSURI VIRUSUL RUJEOLIC VIRUSUL VARICELO ZOSTERIAN VIRUSUL HERPES SIMPLEX VIRUSUL CITOMEGALIC INFRABACTERII INTRACELULARE MICOPLASMA PNEUMONIAE CHLAMYDIA PSITTACI CHLAMYDIA PNEUMONIAE (TWAR) COXIELLA BURNETTI

FUNGI CANDIDA sp. ASPERGILLUS PNEUMOCISTIS CARINII METAZOARE ASCARIS LUMBRICOIDES SRONGILOIDES STERCORALIS

Algoritm de diagnostic pe criterii cliniceSimptomatologie Debut Frisoane Febr Tuse Sput Durere pleuretic Colora ie Gram Leucocite Rx. Bacterian Brusc Comun Crescut Productiv Purulent Comun Microorganism, Crescute Condensare focal Gradat Neobi nuit Moderat Uscat / paroxistic Mucoid Neobi nuit Mononucleare Normale Aspect de infiltrat difuz intersti ial Viral /atipic

Etiologia formelor atipice de pneumonieCriterii cliniceVirusuri: infuenza, para-influenza, VSR, CMV, Hantavirusuri Mycoplasma Cefalee, grea , mialgii, artralgii, tuse uscat Adult tn r, astenie. Mialgii, cefa-lee, grea , tuse paroxistic uscat , durere substernal , Rx. :infiltra ii pulmonare intersti iale Tuse de durat , bronhospasm, toracice, Rx: infiltrate bila-terale f r dureri

Criterii epidemiologiceEvolu ie epidemic sezonier , extin-dere

Clamidia Pneumonie

Legionella

Evolueaz la organisme cu imuno-supresie sub form de pneumonie sever cu bronhospasm f r durere toracic , Rx: infiltrat bilateral Boala evolueaz insidios cu afectare lobar ; pe organisme cu afec iuni psihice Imunosupresie, HIV Dispnee, cianoz , tahipnee f r tuse, Rx: infiltrate pulmonare Contact TBC cunoscut, febr , transpira ie nocturn , pierdere n greutate, tuse cu hemoptizie, afectare lobar superioar cu/f r leziuni cavitare PPD + Debut insidios cu febr , tuse Organisme cu imunosupresie, evo-lueaz cu febr , dispnee; Rx: infil-trate progresive i abcese, adeno-patie hilar

Mici focare epidemice

Anaerobi

Pneumucistis

Tuberculoza

Fungi tradi ionali: Blastomyces, Coccidioides, Histoplasma Fungi oportunisti: Aspergillus, Candida, Cryptococcus, Zygomycetes

PNEUMONIA PNEUMOCOCIC Este prototipul pneumoniei bacteriene. Subiectiv, boala debuteaz brutal cu febr , frison, junghi toracic, tuse cu toracic, expectora ie muco-purulent . mucoObiectiv, sindrom de condensare cu suflu tubar i matitate reduse ca intensitate. intensitate. Radiologic, aspect de pneumonie lobar sau bronhopneumonie, predominent a bronhopneumonie, lobilor inferiori. Evolu ia sub tratament cu antibiotice este favorabil dac nu apar complica ii care pot fi: pleuro-pulmonare: pleurezie serofibrinoas sau purulent , abces pulmonar, pleuro-pulmonare: pericardit , sindrom de detres respiratorie acut a adultului. complica ii la distan : artrit , endocardit , meningit . La splenectomiza i pot apare forme septicemice cu oc, purpur necrotic , C.I.V.D., deoarece splina are rol esen ial n fagocitarea pneumococilor ncapsula i p trun i n torentul circulator. BRONHOPNEUMONIA STAFILOCOCIC Prezint o inciden n cre tere, mai ales cea cu staficococ de spital. Poate apare primar sau secundar n cursul epidemiilor de grip , n septicemii, suprainfec ii n rujeol , tuse convulsiv . Afecteaz mai ales copiii i b trnii. Clinic poate fi b nuit n prezen a dispneei intense cu cianoz n dispropor ie cu semnele stetacustice moderate, tendin rapid de formare a emfizemului toracic moderate, i chiar pneumotorax. pneumotorax. Ex. radiologic este sugestiv constnd n eviden ierea bulelor emfizematoase intrapulmonare i mai ales subpleurale sau de opacit i nodulare multiple cu tendin la abcedare i confluare, diseminate n mai mul i lobi pulmonari. confluare, Complica iile cele mai frecvente: piopneumotorax, abcese pulmonare; piopneumotorax, pulmonare; extrapulmonare: endocardite, meningite, osteomielite, oc septic.

PNEUMONIA CU KLEBSIELLA Este nosocomial afectnd bolnavii cu boli cronice respiratorii, cardiaci, cirotici, alcoolici. Germenele fiind un saprofit al c ilor respiratorii superioare, el poate ajunge n parenhimul pulmonar prin aspirare din c ile respiratorii superioare, n special la b trni i bolnavi tara i. Tabloul clinic este grav, bolnavul prezentnd junghi toracic, tuse cu sput gelatinoas muco-purulent sau hemoptoic , fenomene nervoase, agita ie, mucostare de prostra ie, uneori oc septic i insuficien respiratorie acut . Ex. radiologic eviden iaz de obicei o opacitate intens de lob superior bloc negru pneumonic, cu tendin la abcedare i necroz . Evolutiv, are tendin de cronicizare cu formare de focare supurative abcedate, instalare de emfizem i de bilateralizare. n formele cronice tabloul clinic i radiologic este asem n tor cu cel al tuberculozei. PNEUMONIA CU PS. AERUGINOSA (PIOCIANIC) Este o form grav de pneumonie care apare ndeosebi la bolnavii cu traheostomie. Se poate b nui dup aspectul verzui al puroiului din secre iile pulmonare. Letalitatea este crescut .

PNEUMONIA CU H. INFLUENZAE Agentul cauzal este un cocobacil gram negativ ntlnit al turi de al i germeni (pneumococ, streptococ, etc.) n secre iile bron ice din bronhopatiile cronice. Apare n condi ii de sc dere a rezisten ei (vrst naintat , alcoolism, viroze premerg toare). Clinic este asem n toare cu celelalte pneumonii, manifestndu-se pneumonii, manifestnduprin dureri toracice bilaterale, tuse rebel cu expectora ie redus ini ial, apoi mucopurulent , hemoptoic , dispnee, cianoz , febr cu oscila ii neregulate. Debutul poate fi acut sau insidios. Semnele obiective sunt discrete: submatitate, discret accentuare a vibra iilor vocale i focare diseminate de raluri subcrepitante. Examenul radiologic eviden iaz multiple opacit i mici, rotunde, diseminate n ambii pl mni. mni. Din punct de vedere clinic i radiologic, pneumonia cu Haemophilus nu poate fi diferen iat de alte pneumonii iar prezen a germenului n sput nu este suficient pentru diagnostic. Doar decelarea germenului n hemoculturi sau exsudatul pleural este semnificativ . Evolu ia, de obicei favorabil , este grevat de complica ii mai ales la copii (laringo-traheite cu evolu ie sever , pleurezii, meningite iar (laringouneori induce bron iectazie. iectazie.

Pneumonii determinate de al i germeni gram negativi: Proteus, negativi: E. coli, Seratia marcescens n special la bolnavii supu i tratamentelor prelungite cu corticoizi, imunosupresive, antibiotice. Oaspe i obi nui i ai tractului digestiv, n condi iile unor tratamente prelungite cu antibiotice, la persoane cu rezisten sc zut i m resc virulen a, invadeaz pl mnul inducnd condens ri pneumonice. Deseori, afec iunea pulmonar este determinat de inhalarea germenului (Pseudomonas, Serratia) din aparate de aerosoli, truse de anestezie reanimare. Simptomatologia i semnele sunt cele ale unei pneumonii dar cu unele elemente particulare: stare foarte grav cu letalitate mare, de peste 50%, spute care mimeaz hemoptizia (n pneumoniile cu Seratia marcescens sputa este ro ie din cauza pigmentului bacterian). Diagnosticul etiologic este dificil ntruct simpla izolare a germenului din sput nu este semnificativ , deosebit de util este ns izolarea germenului n snge sau rev rsat pleural. Pneumoniile de origine c rbunoas , tularemic , pestoas , cu germeni anaerobi fiind ntotdeauna grave se vor trata n mod complex i masiv ca forme severe ale bolii respective.

PNEUMONIILOR VIRALEPneumoniile virale se produc prin afectarea pl mnului de c tre numeroase virusuri cu tropism respirator. Ele pot fi primare dar mai ales secundare, ap rnd n cadrul altor boli produse de aceste virusuri. Aceste pneumonii au cteva caracteristici care le deosebesc de cele bacteriene. Debutul n majoritatea cazurilor este insidios, cu semne de afectare general i manifest ri respiratorii obi nuite. Exist o discordan ntre semnele fizice pulmonare care sunt minime i sindromul func ional respirator care poate fi intens. Numeroase mboln viri pot s intens. evolueze sub clinic fiind o surpriz radiologic , aceasta eviden iind semne de pneumonie intersti ial . Perioada prodomal dureaz 2-3 zile, cu fenomene catarale ale c ilor respiratorii 2(coriz , laringit , traheit , bron it ), febr i sindrom func ional respirator. n perioada de stare febra este de 38-40 grade C, mialgii, stare de curbatur , 38tuse seac chinuitoare, dureri retrosternale i toracice, greutate n respira ie f r ca bolnavul s devin dispneic sau cianotic. La examenul obiectiv se constat murmur vezicular n sprit, raluri discrete predominent la baze, stare general alterat . Examenul radiologic relev accentuarea desenului pulmonar cu infiltra ii perialveolare plecnd din hil spre baze. Durata febrei i a simptomelor este de 7-14 zile dar imaginea radiologic poate 7persista timp mai ndelungat.

PNEUMONIA CU MYCOPLASMEAceast pneumonie se caracterizeaz clinic prin semne de infec ie general , tulbur ri respiratorii i imagine radiologic de pneumonie intersti ial . Frecven a ei este apreciat la 50% din etiologia pneumoniilor intersti iale. Agentul cauzal este Mycoplasma pneumoniae. Tabloul clinic: un num r restrns de bolnavi prezint manifest ri clinice, majoritatea evolund asimptomatic, clinic: asimptomatic, uneori cu prezen a de timpanit buloas sau hemoragic , aceasta putnd sugera etiologia mycoplasmic . Perioada de incuba ie este de 1-5 s pt mni dup care boala ncepe insidios cu febra moderat , frisonete, 1astenie, cefalee. Fenomenele respiratorii sunt reprezentate de disfagie, congestie nazofaringian , coriz , tuse cefalee. ini ial seac apoi productiv cu expectora ie mucoas sau mucopurulent . Mialgiile i artralgiile sunt frecvente. n perioada de stare febra este ridicat 39-40 grade C. 39n perioada de stare tusea se accentueaz , expectora ia poate deveni muco-purulent cu striuri mucosanghinolente. sanghinolente. La examenul obiectiv se constat congestia fe ei, sindrom func ional respirator moderat n contrast cu semnele subiective. subiective. Examenul radiologic eviden iaz infiltra ii sub form de benzi opace, difuz conturate ce pleac din hil spre inferiori. periferie care afecteaz predominent lobii inferiori. Rareori apar opacit i lobare sau segmentare, rev rsat pleural. Complica ii: pleuro pulmonare: SDRA, pleurezii serofibrinoase. extrapulmonare: - hematologice (anemii hemolitice, datorate aglutininelor la rece, purpura trombocitopenic ); neurologice (meningite, encefalite, mielite transverse, neuropatii periferice); cutanate (eritem polimorf pn la sindrom Stevens Johnson, eritem nodos, erup ii variate); cardiace (mio sau pericardite), artrite; renale (glomerulonefrite); digestive (hepatite, pancreatite); sindrom febril prelungit cu sau f r adeno-hepatosplenomegalie. adeno-

PNEUMONII CU CHLAMYDIIChlamydiile sunt microorganisme intracelulare care posed perete propriu i care se situeaz la grani a dintre bacterii i virusuri. Ele sunt mp r ite n trei specii: Ch. trahomatis - agentul etiologic al trahomului i al unor afec iuni veneriene: granulomatoza venerian , uretrite, rectite; Ch. Psittaci i Ch. Pneumoniae (tulpina TWAR) care produc pneumonii intersti iale i infec ii ale CRS. PSITTACOZA este o zoonoz care afecteaz persoanele care vin n contact cu p s ri exotice (papagali, canari). ORNITOZA are ca rezervor de infec ie p s rile domestice (ra e, curcani, porumbei, g ini). Ch. Pneumoniae se transmite interuman pe cale aerian . Afectarea acut respiratorie poate fi subclinic sau sub form de pneumonie grav . S-au descris i manifest ri oto-rino-laringologice: faringite, otite, sinuzite) conjunctivite, oto-rinoatingeri cardiovasculare (endocardite, miocardite, coronarite, infarct) i eritem nodos. Pneumoniile reprezint 10% din afec iunile patologice datorate acestui germene. Acestea evolueaz ca form clinic de pneumonie atipic cu febr moderat bifazic n trei sau patru s pt mni la care se adaug raluri bron ice iar radiologic prin apari ia unui infiltrat pulmonar uni sau bilateral predominent hilar i bazal. bazal. Recent mai mul i autori pun accent pe leg tura ntre infec ia cu Ch. pneumoniae i atingerea cardiovascular sub form de coronarit i miocardit . Infec ia cronic cu Ch. pneumoniae cu persisten a la un titru elevat al anticorpilor anti Ch. Pneumoniae i prezen a de complexe imune specifice sunt factori de risc agravant pentru coronarit . Ch pneumoniae este implicat n procent de 6-12% n etiologia pneumoniilor comunitare. comunitare. Frecven a cre te cu vrsta, aceasta fiind dovedit de prezen a titrului de anticorpi: 5% la copii; 50% la adul i. Boala are inciden crescut n rile reci nordice n compara ie cu rile tropicale.

DIAGNOSTICDiagnosticul pneumoniilor primare parcurge dou etape: diagnosticul de boal cu localizare, ntindere, tipul clinic. diagnosticul etiologic; acest diagnostic se asociaz cu investiga ii uzuale de

laborator (hematologic i bacteriologic) inclusiv radiologic.

Diagnosticul bacteriologic nu poate fi concludent n marea majoritate a pneumoniilor datorit urm toarelor cauze:

absen a sputei la unii pacien i colectare inadecvat a secre iilor terapie antibiotic anterioar suprainfec ie bacterian colonizare oral alterat n boal (ex. Candida) flor orofaringian divers care poate contamina sputa incorect recoltat .

ALGORITM DE DIAGNOSTIC - PNEUMONII COMUNITAREEx. sput (frotiu colora ia Gram) pune diagnosticul dac predomin un morfotip de germeni. Hemoculturi; culturi din lichidul pleural. Hemoculturile: Hemoculturile: Dezavantaj: Dezavantaj: rata de pozitivare 5-35%; cost ridicat. 5Avantaj: Avantaj: pozitivitatea pune diagnosticul cu certitudine. Ex. serologic. Bronhoscopia rareori necesar n pneumoniile comunitare: se poate ncerca n infec iile severe care nu r spund la tratament. Alte metode: reac ii serologice pentru diagnosticul pneumoniilor cauzate de: Legionella, Chlamidia, mycoplasme, virusuri (influentza, parainfluentza, VRS), fungi: Histoplasma, Coccidioidomicoza. PCR (proceduri de amplificare) - nu sunt obi nuit folosite datorit variet ii crescute de germeni patogeni i a costului ridicat.

ALGORITM DE DIAGNOSTIC - PNEUMONII NOSOCOMIALE

Se adaug la investiga iile anterioare: culturi din sput pentru ncercarea de identificare a agentului patogen. efectuarea antibiogramei pe tulpina izolat .

PNEUMONIA LA PACIEN II DEPENDEN I DE VENTILA IE ASISTAT culturi din sput . aspira ie traheal . bronhoscopie cu efectuarea de culturi pentru identificarea agen ilor patogeni i efectuarea antibiogramei. PNEUMONII LA PACIEN II IMUNOCOMPROMI I, NEUTROPENICI Radiologic aspect de boal focal - se administreaz tratament empiric pentru boal bacterian . Bronhoscopie n caz de insucces trapeutic. Radiologic aspect de infiltrat difuz - bronhoscopie cu efectuarea de culturi speciale pentru fungi, pneumocistis, virusuri. PNEUMONII LA PACIEN II CU HIV Radiologic aspect de boal focal - se practic tratament empiric antibacterian. Bronhoscopie n caz de e ec terapeutic. Radiologic aspect de infiltrat difuz - se practic tratament empiric pentru pneumonia cu pneumocistis carinii. Bronhoscopie n caz de e ec terapeutic. Radiologic aspect de infiltra ii nodulare - se practic bronhoscopia.

TRATAMENTUL PNEUMONIILORTerapia va cuprinde m suri etiologic patogenice, simptomatice i igienodietetice. Terapia etiologic : alegerea antibioticelor trebuie s se fac pe criterii orientative: aspect radiologic (pneumonie viral , bacterian ), vrst , stare fiziologic , boli asociate, context epidemiologic. Alegerea antibioticului: se prefer preparatele bactericide cu o bun penetrare n parenchimul pulmonar.

Germenul propus Necunoscut

Vrsta pacientului Sugari i Copii < 5 ani Copii mari Adul i B trni

Antibioticul Augmentin Cefalosporina Eritromicina Amoxicilina Eritromicina Cefalosporina II Tetraciclina Eritromicina Augmentin Peni i genta Ampi i Genta Augmentin Ampi i Genta Cefalosp. II sau III

Durata terapiei 8-10 zile idem idem 7-10 zile 7-14 zile 7-10 zile 10-14 zile 10-14 zile idem 14 sau > idem idem

Calea Iv sau po Idem Po Po Po Po sau iv/im Po Idem Po sau iv/im Iv Iv/im Iv Idem Idem

Pneumococ Bacili gram Neg. Flora asociat Pneumonie mixt

Sugari i Copii mici Copii mari Adul i B trni Toate Adul i Toate Copii < 8 ani Tineri i adul i B trni

Penicilina Amoxicilina Eritromicina Penicilina Eritromicina Penicilina Eritromicina Tetraciclina Peni i Genta Augmentin Augmentin i Genta Cefalosp. II sau III Sau Cloramfenicol sau Ciprofloxacin Augmentin i Genta Cefalops. II sau III Ciprofloxacina Eritromicina Cloramfenicol Idem Sau Tetracicline Cloramfenicol Ciprofloxacina

8-10 zile idem idem idem idem idem idem idem idem idem 10-14 zile idem idem idem 14-21 zile idem idem 8-10 zile idem idem idem 10 14 zile idem

Iv Po sau im Po Iv Po Im Po Po Im Im Im Po sau im Po Po Im Po sau im Po sau im Po Po Idem Idem Idem Idem

DIFTERIADEFINI IE Boal infec ioas i contagioas acut provocat de bacilul difteric, care secret o exotoxin puternic , caracteriznduse clinic prin manifest ri caracterizndu locale la poarta de intrare cu formarea de false membrane i fenomene toxice generale. ETIOLOGIE Corynebacterium diphteriae este un bacil aerob gram pozitiv, lung de 2-4 2microni, cu capete ngro ate, ca o m ciuc , unde se pun n eviden granula ii metacromatice Babe -Ernst. Dispozi ia bacililor este caracteristic , n form de litere chineze ti; sunt ti; imobili, nu au capsul , nu fac spori. Pentru cultur se utilizeaz medii selective: Lffler (ser coagulat de bou), mediul Gundel-Tietz (snge, telurit de potasiu, cistein ), mediul Clauberg, GundelClauberg, Tinsdal, Tinsdal, mai ales mediul de mbog ire O. C. S. T. (ou-cisteina-ser-telurit). (ou-cisteina-serDup caracterele de cultur biochimice se diferen iaz trei tipuri de bacili difterici: gravis (13 subtipuri), intermedius (4 subtipuri) i mitis (40 subtipuri). Cele mai grave epidemii sunt atribuite tipului gravis. Ast zi sunt ntlnite tulpini atipice ce apar mai frecvent n popula ia vaccinat . Exotoxina bacililor difterici este solubil , filtrabil , difuzibil , propriet i care i deosebe te de pseudodifterici. Exotoxina ac ioneaz asupra celulelor sensibile printr-o blocare ireversibil a sintezei proteinelor, de aici rezultnd printrmanifest rile toxice degenerative din miocard, rinichi, ficat, sistemul nervos. nervos.

EPIDEMIOLOGIEBoala este r spndit pe tot globul, dar inciden a este n sc dere datorit m surilor de profilaxie aplicate. n ultimii ani se semnaleaz apari ia a numeroase cazuri n Republica Moldova, consecin a deprecierii socio-economice pe fondul unor goluri n imunizarea n sociomas . Sursa de infec ie este omul bolnav sau purt tor, ace tia fiind cei mai periculo i, fiind necunoscu i, f r simptomatologie. Calea de transmitere este direct (pic turile Flgge), indirect prin obiecte proasp t contaminate cu secre ii nazo-faringiene sau cu praf. nazoPoarta de intrare n organism poate fi multipl : mucoasa bucofaringian , laringian , nazal , conjunctival , genital , anal , auricular sau pl gi tegumentare accidentale sau chirurgicale. Receptivitatea este general , dar apari ia bolii este condi ionat de rezisten a organismului, vrsta imuniz rii. Testarea imunit ii sau receptivit ii se determin prin intradermoreac ia Schick. Titrul minim protector este de 0,03UAI/ml.

Interpretarea testului Schick

Rezultatul Tipul de reac ie cutanat Testul Schik Testul de control Interpretare

Pozitiv la 4-5 zile Negativ Pozitiv la 1-2 zile (dispare in 2-3 zile)

+ -

Receptivitate Imunitate Imunitate (pseudoreac ie pozitiv )

+

+

PATOGENIEOdat p trun i n organism, bacilii difterici r mn cantona i la nivelul por ii de intrare. Neavnd putere invaziv nu trec n circula ie dect excep ional. La poarta de intrare ei se multiplic , excret exotoxina care difuzeaz pe cale sanguin n tot organismul, fiind responsabil de simptomatologia clinic . Local produce un proces de inflama ie a mucoasei, cu necroza epiteliului, alterarea pere ilor vasculari producndu-se un edem local, producnduexsudat fibrinos care se constituie sub forma unor false membrane de culoare alb-cenu ie sau brun-hemoragice. albbrunExotoxina difteric are afinitate pentru cord, rinichi, esutul nervos, producnd fenomene de degenerescen a pe aceste organe. Toxina difteric se fixeaz foarte rapid pe celule, rezultnd un complex ireversibil care nu mai poate fi neutralizat cu anatoxina din serul antidifteric. Prin fragmentul B, toxina se fixeaz de receptorii de membran ai celulelor, iar fragmentul A penetreaz celula i catalizeaz specific inhibi ia ARN-translocazei, enzim prezent doar n celula ARN-trans gazd nu n bacterii. Consecin a este blocarea imediat a sintezelor proteice. proteice.

Perioada de incuba ie este scurt de 1-5 zile, dup care apar primele simptome n func ie 1de localizarea anatomic a por ii de intrare i intensitatea procesului toxic. Dup localizarea anatomic se deosebe te: difteria faringian sau angina difteric , difteria laringian sau crupul difteric, alte localiz ri extra-faringo-laringiene (nazal , conjunctival , extra-faringootic , vulvo-vaginal , endocardic , cutanat ). vulvoDifteria faringian se prezint sub 3 aspecte: Angina difteric comun are perioada de incuba ie de 3-4 zile, dup care boala ncepe 3insidios, cu febr moderat , astenie, disfagie u oar , hiperemie faringian de nuan nchis care evolueaz rapid c p tnd tent de exsudat opalin apoi de false membrane alb sidefii, sidefii, lueta. constant aderente care dep esc amigdalele cuprinznd stlpii amigdalieni inclusiv lueta. Acest exsudat se deta eaz greu, fiind aderent de straturile subiacente, las o suprafa greu, cndu- rapid. intens; sngernd , ref cndu-se rapid. Angina se nso e te de edem faringian intens; ganglionii limfatici regionali sunt m ri i de volum. Clinic apar semne de toxemie: astenie, paloare, buze volum. livide, tahicardie, puls slab, hipotensiune arterial . Angina difteric malign poate s fie primar sau secundar unei difterii comune. Atunci 1cnd este primar incuba ia este mai scurt , de 1-2 zile, fiind produs de bacili foarte toxigeni. toxigeni. Debutul este brusc, cu fenomene toxice de la nceput, falsele membrane au o ntinznduculoare brun-cenu ie datorit hemoragiilor. Ele tapeteaz ntregul istm faringian ntinzndubrunhemoragiilor. se la mucoasa jugal , limb , lueta fiind complet nvelit , trec spre cavum, laringe producnd cardiofenomene de obstruc ie. Toxemia poate da fenomene de insuficien cardio-circulatorie. Pot ie. apare hemoragii cutanate, mucoase prin capilarit toxic . Angina difteric atipic apare la vaccina i f r rapel sau datorit unor tulpini cu toxigenitate redus . Angina poate s fie ro ie sau lacunar , pultacee f r ca falsele membrane s aib caracterul clasic. Semnele toxice sunt mult mai reduse, n schimb, clasic. complica iile au aceea i inciden ca n difteria clasic . Vaccinarea a redus mult inciden a difteriei, dar ea nu asigur o protec ie absolut putnd apare la 10% dintre vaccina i, mbr cnd aspect foarte polimorf care ridic probleme de diagnostic. Datorit atipiei cazurile se interneaz tardiv sau se depisteaz dup apari ia complica iilor dup o angin nediagnosticat i netratat .

TABLOUL CLINIC

Difteria laringian Reprezint 20-30 % din totalul cazurilor de difterie. Ea poate fi primar ca localizare izolat 20a difteriei sau secundar , prin extinderea anginei difterice. Tabloul clinic este de laringit obstructiv , rapid progresiv , la care se adaug semnele de toxemie difteric . Ini ial se manifest cu disfonie, febr , tuse spastic i evolueaz treptat pn la afonie. Laringoscopia pune n eviden false membrane a ezate pe mucoasa epiglotei, glotei, corzilor vocale care sunt tumefiate. Treptat se intr n faza dispneic : apare stridor sau cornaj, tiraj, dispnee cu polipnee, accese paroxistice de sufoca ie. Dac nu se intervine prompt terapeutic, se ajunge la faza ie. terminala (asfixic ) cu cianoz , agita ie urmat de somnolen , puls slab, neregulat, extremit i reci, com , tulbur ri respiratorii urmate de exitus. Difteria nazal Se manifest cu apari ia unui exsudat seros ce se transform n serosanghinolent cu apari ia de cruste hemoragice i false membrane. Se observ leziuni erozive ale narinei i membrane. ale tegumentului nvecinat. Netratat , difteria nazal conduce la complica ii. nvecinat. Alte localiz ri rar ntlnite: Difteria conjunctival se manifest cu edem conjunctival i palpebral, hiperemie i formare de false membrane. membrane. Difteria otic , anal i vulvovaginal : apar foarte rar, manifestndu-se prin prezen a de manifestnduexsudat purulent, secre ie sanghinolent , ulcera ii false membrane la nivelul mucoaselor respective. Difteria cutanat apare pe o leziune traumatic , eczem , psoriazis. Pe acestea apar ulcera ii profunde cu cruste, edem, cianoz sau exsudat cu con inut purulent care prinde de obicei membrele. membrele. Endocardita difteric este citat la etilicii cronici, droga i, avnd punct de plecare difteria cutanat . Se pare c este dat de su e non toxigene de bacil difteric. Letalitatea este de aproximativ 30%. n aceast form de difterie, izolarea bacilului difteric se face din hemoculturi, lichid sinovial, abcese profunde.

COMPLICA IIAcestea se datoreaz toxinei difterice sau suprainfec iilor bacteriene. Complica iile toxice cardio-vasculare pot fi precoce i tardive. Miocardita precoce cardioapare n primele 10 zile de boal i se manifest prin tahicardie, tulbur ri de ritm, insuficien circulatorie cu moarte fulger toare prin stop cardiac. cardiac. Miocardita tardiv poate apare n a 2-3-a s pt mn de boal , manifestndu-se 2manifestnduprin paloare, hipotensiune arterial , chiar colaps, puls slab, filiform, insuficien cardiac global , tulbur ri de ritm, modific ri E.K.G. Evolu ia poate fi spre diverse E.K.G. forme de insuficien circulatorie rezistent la tonice cardiace, chiar la exitus. cardiace, Complica ii toxice nervoase cu afectarea de nervi cranieni. Afectarea perechilor IX i X apare ntre a 2-3a s pt mn , manifestndu-se prin voce nazonat , 2manifestndurefluxul lichidelor pe nas, paralizii ale musculaturii faringiene, laringiene, respiratorii, se manifest prin dificult i la nghi it, sufocare, paraliziile oculare manifestate prin paralizia acomoda iei, ambliopie, miopie, dar cu p strarea reflexului fotomotor prin interesarea mu chiului ciliar. Afectarea nervilor ciliar. oculomotor comun sau extern determin ptoz palpebral , strabism. strabism. Nevrite periferice cu instalarea de paralizii pot apare dup 6-10 s pt mni, 6caracterizate prin impoten func ional cu abolirea R.O.T., tulbur ri de R.O.T., sensibilitate. Complica ii toxice pot apare la nivelul rinichiului, manifestate prin albuminurie, edeme. Complica ii prin suprainfec ie bacterian apar sub form de stomatit , otit medie supurat , pneumonii, bronhopneumonii cauzate de stafilococ, streptococ sau al i germeni

DIAGNOSTIC POZITIV I DIFEREN IALSuspiciunea clinic este obligatoriu s fie confirmat prin teste specifice de laborator, frotiurile din exsudatele nazofaringiene colorate Gram, albastru de metilen, colora ia Del Vechio punnd n eviden bacilul difteric Gram pozitiv cu corpusculi metacromatici Babe Ernst. Ernst. Bacilii sunt dispu i sub form de litere chineze ti. Culturile pe mediile Lffler, GundelGundel-Tietz apreciaz caracterele culturale i servesc drept surs de germeni pentru cercetarea toxinogenezei. Mediul de mbog ire O.C.S.T. este folosit ini ial, dup care se fac treceri pe mediile selective. Angina difteric intr n diagnostic diferen ial cu anginele de alt etiologie: streptococic , stafilococic , angina Plaut-Vincent, ulceronecrotic , angina Henoch din mononucleoza Plautinfec ioas , sifilisul secundar, angina din boli de snge, leucemii, anginele micotice, agranulocitoz , aspectul dup tonsilectomie, leziuni faringiene cu substan e caustice. Crupul laringian va fi diferen iat de laringitele obstructive virale, epiglotita acut , crupul spasmodic pe teren alergic, stridulus laringian congenital, edem glotic alergic, corpii str ini intralaringieni, tumorile mediastinale. mediastinale.

PROGNOSTICAcesta depinde de forma clinic , tipul de bacil difteric, localizare, mai ales de precocitatea instituirii tratamentului. Ast zi prognosticul este rezervat n difteria malign i crup. Introducerea tardiv a seroterapiei poate de asemenea agrava evolu ia bolii.

TRATAMENTInternarea este obligatorie n condi ii de izolare. izolare. Seroterapia trebuie aplicat ct mai precoce, chiar la suspiciunea clinic , datele de laborator aducnd confirmarea ulterioar . Serul antidifteric reprezint medica ia care neutralizeaz toxina liber circulant i toxina n curs de fixare pe celule, neavnd ac iune pe toxina fixat pe celulele sensibile. Aplicarea serului n primele 1-3 zile de la debutul bolii este eficient ; 1aplicat tardiv 4-7 zile, eficien a este sc zut . Doza de ser variaz n func ie de 4forma clinic , greutate corporal , vrst astfel: difteria nazal - 10.000-20.000 u.i. 10.000intramuscular, intramuscular, difteria tonsilar - 15.000-25.000 u.i. im sau i.v., difteria faringian 15.000i.v., (laringian ) 20.000-40.000 u.i. im sau i.v., tipuri combinate sau diagnostic tardiv 20.000i.v., - 40.000-60.000 u.i., i.v. 40.000Tratament antimicrobian utilizat pentru sterilizarea organismului de bacilul 30difteric. difteric. Antibioticul cel mai indicat este Eritromicina n doz de 30-40 mg/kg corp timp de 7-10 zile. Mai pot fi folosite: Penicilin G n doze de 50.000-100.000 7- zile. 50.000u.i. /kg corp/zi, Lincomicin , Clindamicin , Tetraciclin . n formele hipertoxice se utilizeaz corticoterapia i.v. (H.H.C, dexametazon , metilprednisolon, solu ii de glucoz ), iar starea de oc se trateaz cu noradrenalin , dextran, albumin uman . Durata tratamentului este n func ie de evolu ia clinic . n difteria laringian conduita terapeutic const n administrarea serului antidifteric + antibiotic + tratament fiziopatogenic (traheostomie, oxigenoterapie). Recuperarea paraliziilor este stimulat de administrarea sus inut cu vitaminele din grupul B: B1, B6, B12. Complica iile cardiovasculare sunt rezistente la cardiotonice, beneficiaz de diuretice pentru sc derea presarcinii, coronarodilatatoare oxigen, repaus absolut la pat, inhibitori ai canalelor de Ca, echilibrare hidroelectrolitic .

PROFILAXIEProfilaxia se realizeaz prin imunizare activ cu anatoxin difteric , ce confer o imunitate antitoxic pn la 90% din popula ia receptiv . Prin programul na ional de profilaxie s-a propus ca obiectiv de morbiditate eliminarea cazurilor indigene spn n anul 2000, aceasta ob inndu-se prin inte opera ionale: vaccinare 95% innduDTP cu patru doze pn la vrsta de 2 ani, revaccinare DT 95% la vrsta colar . ani, n ara noastr , vaccinarea antidifteric se practic obligatoriu ncepnd de la 3-9 luni cu trivaccin DTP, la interval de 30 zile. Revaccin rile se fac n urm torul ritm: zile. R1 dup 6-9 luni de la vaccinare, R2 dup 18-24 luni, cu trivaccin; R3 se face la 6vaccinare, 18- luni, vrsta de 6-7 ani cu bivaccin, R4 se face la vrsta de 13-14 ani cu bivaccin (DT). 6bivaccin, 13Imunizarea dup aceast schem produce o protec ie exprimat prin titruri mari de antitoxin (1-4 UAI/ml) i conversia reac iei Schick n 97% din cazuri. Datorit (1protec iei relativ scurte n absen a rapelurilor anterioare, prin decizia M. S. din anul 1995, s-au introdus, cu obligativitate rapelurile cu 0.5 ml dT la to i pacien ii speste 18 ani cu ocazia profilaxiei antitetanice postaccident, preparatul dT (bianatoxina difterotetanic ) nlocuind preparatul ATPA. La apari ia unui caz de boal m surile sunt specifice i nespecifice, urm rind ca n focarul n care a fost depistat cazul s se ia imediat urm toarele m suri: izolarea n spital a bolnavilor, dezinfec ie terminal , supravegherea zilnic a bolnavilor, contac ilor, internarea celor suspec i de la primele semne de boal . Unii autori ilor, recomand de la nceput o chimioprofilaxie la contac ii apropia i cu Eritromicin sau Penicilin timp de 7 zile. cercetarea st rii de portaj a membrilor colectivit ii. Cei depista i vor fi interna i i ii. steriliza i obligatoriu cu antibiotice, cu control bacteriologic al eficien ei. cercetarea st rii de receptivitate n colectivitatea n cauz . n func ie de rezultat i de evolu ia epidemiei, se poate recurge la revaccinarea popula iei din acea colectivitate.

TUSEA CONVULSIVDEFINI IE Boal infec ioas i contagioas care afecteaz predilect prima vrsta, provocat de germeni din genul Bordetella pertusis i parapertusis, caracterizat printr-o evolu ie printrautolimitant cu accese paroxistice de tuse spasmodic , precedate de o inspira ie zgomotoas . ETIOLOGIE Agen ii patogeni sunt cocobacili gram negativi din genul Bordetella: specia pertusis responsabil n 95% din cazuri, specia parapertusis n 5-15% din cazuri. Cele dou specii 5au caractere culturale i antigenice diferite, nu produc imunitate ncruci at , iar patogenitatea este diferit . Bordetela pertusis este un germen strict aerob, imobil, cu dispozi ie unic sau n perechi, uneori ncapsulat i prev zut cu pili cu rol n adezivitatea fa de celulele epiteliului ciliat respirator. Cre te greu pe mediul Bordet-Gengou (agar, snge, cartof, glicerin ) la care se Bordetadaug Penicilina pentru a inhiba cre terea altor germeni. Coloniile proasp t cultivate sunt de forma s, virulente, toxigene i antigenice. Aceste colonii de faz I prin pasaje repetate trec n faza II, III i IV, transformndu-se n colonii R netoxice, nevirulente i f r transformnduantigenitate (numai germenii de faz I asigur transmisibilitatea bolii i servesc la prepararea vaccinului eficace). eficace) Germenele con ine un antigen somatic O, comun tuturor tipurilor i unul capsular K, specific de tip (sunt descrise 8 tipuri) are capacitate de toxigenez , dispunnd de o endotoxin termostabil i neurotoxic , puternic antigenic i cu rol n imunitate. Cocobacilul determin formarea n organism de anticorpi specifici ca aglutinine, hemaglutinine, anticorpi fixatori de complement, etc.

EPIDEMIOLOGIEBoal r spndit pe tot globul, mai ales n zonele temperate, se prezint sub form endemoepidemic care apare predilect n lunile de prim var - var , afectnd cel mai frecvent vrsta 2-4 ani. 2Izvorul de infec ie este reprezentat de omul bolnav cu forme clinice, tipice i atipice. Receptivitatea este general , nc de la na tere, deoarece transmiterea anticorpilor de la mam la f t protejaz n parte nou n scutul i copilul mic (20% pot dezvolta boala naintea vrstei de un an). Poarta de intrare respiratorie. Calea de transmitere direct , necesitnd contact strns, prin pic turile de saliv . 2Contagiozitatea este maxim n perioada cataral i n primele 2-3 s pt mni ale fazei convulsive a bolii. In rile industrializate unde se practic imunizarea corect bolii. (Fran a, S.U.A.) s-au descris cazuri de boal la adul i cu antecedente vaccinale. sAce tia pot prezenta forme atipice de boal care pot fi surse de infec ie, depistarea lor f cndu-se prin metode serologice moderne. n aceste cazuri exist posibilitatea cnducontamin rii p rin ilor de la copii. Aceasta s-ar explica prin pierderea progresiv n scursul timpului a imunit ii post vaccinale n absen a rapelurilor i prin absen a rede tept rii imunit ii naturale prin diminuarea frecven ei infec iilor. Morbiditatea prin tuse convulsiv este n sc dere datorit imuniz rii. Obiectiv de morbiditate pentru ara noastr a fost reducerea inciden ei prin tuse convulsiv la sub un caz la 10.000 de locuitori pn n anul 2000. Acest obiectiv se 2000. poate nf ptui printr-o acoperire vaccinal de 95% cu 4 doze DTP pn la vrsta de 2 printrani i revaccinare D.T.P. la vrsta de 3 ani.

Bordetella pertussis p trunde n organism prin mucoasa tractului respirator la nivelul laringelui, traheei, bifurca iei acesteia i bron iilor. Germenii nu au putere invaziv pentru c nu trec n circula ia general sanguin . Multiplicarea germenilor are loc la poarta de intrare, de aici se elibereaz toxina care genereaz o intrare, reac ie inflamatorie constnd n congestie i infiltra ii cu limfocite i polimorfonucleare. Hipersecre ia polimorfonucleare. de mucus aderent, leucocitele i bacilii obstrueaz bronhiile. Infiltra iile leucocitare se pot prelungi bronhiile. pn la pl mn producnd fenomene de pneumonie intersti ial vizibil radiologic sub form de triunghi cu vrful n hil i baza pe diafragm. Prin obstruarea bron iolelor cu mucus se produc focare de atelectazie i emfizem. Prin invadarea germenilor microbieni apare exsudatul alveolar cu instalarea bronhopneumoniei. Toxina bacterian are efect necrozant asupra epiteliului i produce un focar de excita ie a termina iilor nervoase determinnd accesul de tuse. Excita ia nervoas se produce direct de c tre toxin dar i de produ i de degradare: histamina, serotonina prin declan area unui proces de anafilaxie cu hiper leucocitoz i limfocitoz . Hemaglutinina filamentoas are rol major n aderen a la mucoasa respiratorie, este imunogen determinnd apari ia de anticorpi protectori. Citotoxina traheal determin efecte citopatogene specifice la nivelul mucoasei respiratorii. Aceasta este identic structural cu neurotransmi torul implicat n producerea undelor lente de somn fiind probabil responsabil de somnolen a din cursul bolii i cea care urmeaz vaccin rii pertussis. Hiperexcita ia centrului respirator pneumotaxic creeaz un focar dominant nervos, tusea devenind neuro-psihogen neurodup stingerea stimulului ini ial. Acest caracter dominant face ca centrii respiratori s r spund la excita ii diverse vizuale, auditive, emo ionale. Starea de excita ie se men ine o perioad lung , copilul prezentnd tusea caracteristic chiar cu ocazia unor infec ii rino faringiene sau bron ite banale. Starea de hiperexcitabilitate a centrilor respiratori, datorit irita iei vagale senzitive, este urmat n formele grave sau tratate cu sedative n cantitate mare de o faz de hipoexcitabilitate cu epuizare func ional i apari ia respira iei de tip preagonic denumit gasp. Aceste forme nu cedeaz gasp. dect la oxigenoterapie i respira ie asistat . n patogenia encefalitei pertusis intervin mai mul i factori: hipoxia provocat de accesele de tuse cu apnee, leziunile vasculare cu microhemoragii determinate de toxin i un proces de sensibilizare alergic sunt principalele elemente care genereaz congestie intens , edem, hemoragii punctiforme n substan a cerebral i meninge. Consecin a acestor modific ri este apari ia de procese degenerative i n final distrugerea celulelor nervoase.

PATOGENIE

Incuba ia este de 7-14 zile, maxim 21zile. 7Debutul bolii este insidios i se manifest prin fenomene catarale nespecifice. Aceast perioad cataral nespecifice. dureaz 1-2 s pt mni; bolnavul prezint : coriz , str nut, tuse uscat necaracteristic , l crimare, eventual 1subfebrilit i. Copilul este nelini tit, iritabil, cu stare de indispozi ie i inapeten . La examenul obiectiv se pot i. depista raluri bron ice. La copiii mici debutul poate fi brusc sub form de crup, cu dispnee intens i stridor care cedeaz n cteva zile dup care persist o r gu eal i tuse spastic . Treptat tusea, care la nceput era seac , devine mai frecvent , predominant nocturn i cap t caracter umed. Expectora ia este mucoas , filant , transparent , asem n toare albu ului de ou aerat. Tusea este emetizant f r s fie chintoas . Febra ridicat denot apari ia unei complica ii. Perioada de stare sau convulsiv se instaleaz n mod treptat prin apari ia acceselor de tuse paroxistice. Ea paroxistice. dureaz 2-4 s pt mni sau chiar 8-10 s pt mni. n acest timp fenomenele catarale se reduc i apoi dispar. 28Tusea necaracteristic din perioada de nceput se sistematizeaz prezentndu-se sub forma de accese prezentndudeclan ate de diver i factori. Accesul de tuse este precedat de o aur n care bolnavul are senza ia unei jene factori. retrosternale, este nelini tit, anxios, i ntrerupe jocul. Num rul de accese pe 24 ore variaz de la cteva jocul. propriupn la 30-40 sau chiar mai multe. Accesul propriu-zis ncepe cu o inspira ie mai ampl urmat rapid de o 30multe. serie de secuse de tuse spastic , dup care reproduce o inspira ie profund zgomotoas denumit repriz apoi apare alt serie de sacade expiratorii. Aceast succesiune se repet de mai multe ori terminndu-se cu expiratorii. terminnduexpectora ia unei spute vscoase, filante, sticloase, aerate sau pot apare v rs turi. Un acces poate cuprinde turi. un num r de 5-20 sacade de tuse urmate de reprizele corespunz toare. n timpul accesului toracele este fix, 5imobil, faciesul congestionat, cianotic, ochii injecta i cu hipersecre ie lacrimal , limba este proiectat n afar putnduputndu-se produce ulcera ii sublinguale. Uneori, datorit efortului se pot produce emisie de urin sau scaun, prolaps rectal, cre terea presiunii venoase toracice, epistaxis, hemoragii subconjunctivale, edem palpebral, palpebral, etc. Dup accesul de tuse copilul este obosit, extenuat i prin v rs turile repetate se poate denutri. Fa a este palid , uneori este somnolent. Temperatura este normal , mai rar subfebrilit i, cu o stare general relativ bun . La sugar i nou n scut repriza poate s lipseasc sau ntregul acces s fie nlocuit cu echivalen e. Bolnavul poate prezenta crize de apnee cu cianoz , spasme glotice, convulsii. n alte cazuri, tusea poate fi nlocuit cu crize de str nut paroxistic. n stadiul de defervescen i convalescen accesele devin mai rare, apoi dispar cu totul. V rs turile se mai pot men ine un timp n mod reflex, apoi se amelioreaz . Expectora ia din perioada precedent se transform n mucopurulent caracteristic bron itelor, edemul palpebral se reduce, tegumentele se recoloreaz . Aceast perioad se extinde pe un interval de 2-4 s pt mni i n timpul ei poate s apar o recrudescen a 2acceselor de tuse datorit unor infec ii supraad ugate. Vindecarea bolii se produce ncet, dup 6-8 s pt mni. Perioada de convalescen dureaz 4-12 s pt mni. 64-

CLINICA

FORME CLINICETusea convulsiv la sugar - apar chinte asfixiante n care domin apneea prelungit cu cianoz , pierderi de cuno tin , uneori convulsii, cu lipsa reprizei spontane. Riscul letal este major n absen a stimul rii respiratorii imediate. Pot apare crize de apnee sincopal cu oprirea respiratorie brusc i inopinat , f r tuse sau chint ceea ce impune spitalizare obligatorie i supraveghere constant . Tusea convulsiv la adult se prezint rar sub forma sa clasic . Faza cataral pu in simptomatic i scurt i faza de chinte se rezum la tuse seac , spasmodic , non productiv , remarcabil prin caracterul durabil mai mult de o lun . Chintele tipice cntec de coco , hiperleucocitoz cu hiperlimfocitoz relativ caracteristic infec iei sunt absente. Tusea convulsiv trebuie b nuit la subiec ii tineri, elevi, studen i din colectivit i, campusuri universitare, licee care au unul din cele trei simptome: chinte, tuse l tr toare, tuse emetizant avnd o durat n medie de 30 zile. Tusea convulsiv poate fi b nuit la persoanele care prezint o tuse prelungit peste 14 zile indiferent de vrsta sau statutul vaccinal. Dac exist o supozi ie de contagiozitate, n aceast situa ie trebuie f cut diagnostic diferen ial cu tusea cronic a adultului sau b trnului. Tusea convulsiv la persoanele imunizate n antecedente apare ca o simpl infec ie de c i respiratorii superioare sau ca bron it acut . Evolu ia sever cu complica ii respiratorii severe - apnee sincopal , suprainfec ii pot apare la sugar.

COMPLICA IIComplica iile mecanice determinate de hipertensiunea expiratorie toracic sunt legate de intensitatea efortului de tuse. Ele constau n ulcera ii ale frenului lingual, hemoragii conjunctivale, epistaxis, pete ii faciale, hernii, prolaps rectal, pneumotorax, emfizem mediastinal i subcutanat, rupturi diafragmatice. Complica ii neurologice apar mai frecvent la sugar, sunt datorate ac iunii toxice, anoxic i imunoalergic la nivelul vaselor. Manifestarea cea mai frecvent sunt convulsiile. Encefalita cu leziuni de focar este rar . Complica ii infec ioase: pneumonia, suprainfec ii otice ioase: sinusale, bronhopneumonice.

DIAGNOSTIC POZITIVContext epidemiologic. Examenul radiologic eviden iaz umbre hilare de aspect triunghiular, hilofrenice (triunghiul Gottche), imagini reticulare n 40% din cazuri i mai rar reac ii pleurale. Examene de laborator: leucocitoz cu limfocitoz , V.S.H. normal . Se ntlne te hiperleucocitoz de 10. 000-20. 000 elemente /mm3, uneori chiar 60. 000 /mm3 cu 000limfocitoz de 60-90%. Hiperleucocitoza este produs de un constituent celular 60bacterian care ac ioneaz asupra esutului limfatic i timusului. VSH este nemodificat . Examen bacteriologic - izolarea germenului pe mediu Bordet-Gengou este dificil din Bordetcauza rezisten ei sc zute a germenului, existnd posibilitatea de confuzie cu bacilul Parapertussis. Cultura poate fi pozitiv n perioada cataral a bolii. Amplificarea genic prin PCR d rezultatul rapid n trei zile. Diagnostic serologic: semicantitativ Western-Blot const n punerea n eviden a serologic: Westernanticorpilor specifici antitoxin pertusis, antihemaglutinin filamentoas , antiadenilciclaz . n practic sunt detecta i anticorpii antiadenilciclaz i antitoxin pertusis. Cre terea anticorpilor dup 3-4 s pt mni dup debutul chintelor este 3semnificativ pentru diagnostic. EEG eviden iaz o activitate slab i disfunc ii encefalice.

DIAGNOSTICUL DIFERENTIALSe face n perioada prodomal cu infec iile acute de c i respiratorii superioare, rujeola n invazie, sindromul de tuse convulsiv produs de Bordetella parapertussis sau bronchiseptica, adenovirusuri, VRS, infec ii cu chlamidia trachomatis la sugari manifestate prin tahipnee i hipoxemie, raluri stetacustic i eozinofilie n hemogram . n diagnosticul diferen ial intr cauzele mecanice inhalarea de corpi str ini, substan e iritante. Tusea spastic poate fi diferen iat de: spasmul glotic prin hipocalcemie, criza de astm bron ic alergic sau intricat, astmul cardiac nocturn la cardiaci cu hipertensiune pulmonar .

TRATAMENT

M suri terapeutice complexe: igienoigieno-dietetice: alimenta ie cu alimente u or digerabile, de mare valoare nutritiv . simptomatic: sedare u oar , antiemetice, antiinflamatorii. etiologic: Eritromicin n doze de 30 mg/kg. corp; alternative Amoxicilin , Ampicilin sau Cotrimoxazol n doze uzuale. Complica iile infec ioase necesit asocierea cu Aminoglicozide sau Cefalosporine. n cazul insuficien ei respiratorii se asociaz corticoterapia, gamaglobuline hiperimune specifice antipertusis, oxigen i chiar monitorizare n serviciu de terapie intensiv .

PROFILAXIEIzolarea bolnavului la domiciliu sau n spital dac s-a intervenit cu antibiotice dureaz o ss pt mna de la nceputul acesteia. Profilaxia specific se ncepe de la vrsta de 6 luni prin vaccinul DTP a c rui eficien este relativ slab . Schema de vaccinare const din 3 inocul ri la interval de o lun cu 2 rapeluri dup 6 luni i 18 luni. n rile avansate acest tip de vaccin a fost abandonat introducndu-se un nou vaccin acelular care con ine frac iuni antigenice din introducndustructura bacteriei cum ar fi aglutinogene de suprafa , toxine purificate, frac iunea 69 k a membranei externe ce asigur adezivitatea bacteriei. Acest vaccin este bine tolerat i mai imunogen.

INFEC IA URLIANDEFINI IE Infec ia urlian este o boal contagioas acut provocat de un virus cu tropism neuroglandular care se caracterizeaz clinic prin afectarea glandelor salivare, n deosebi a celor parotide, a altor glande exocrine i a sistemului nervos. Importan a bolii const n frecven a sa destul de ridicat i cu apari ia de complica ii, mai ales meningiene. ETIOLOGIE Agentul patogen al bolii este virusul urlian care face parte din grupul Myxovirusurilor, familia Paramixovirusuri. Este un virus ARN situat central n spiralele helicoidale i nveli lipoproteic. Nucleul central con ine un antigen S, iar nveli ul unul V. Antigenul S este fixator de complement iar antigenul V, hemaglutinina, hemolizina i neuraminidaza sunt componente ale nveli ului viral. Virusul poate fi izolat din saliv , LCR , snge, lapte, urin .

EPIDEMIOLOGIEInfec ia urlian este o boal contagioas r spndit pe tot globul, manifestndumanifestndu-se sporadic, endemic, sau sub forma epidemic n colectivit i de tineri. Vrsta cea mai afectat adolescen ii i tinerii. Izvorul de infec ie este reprezentat numai de om, cu boala aparent sau inaparent . Bolnavul elimin virusul prin saliv cu 6 zile nainte de apari ia bolii i 9 zile de la declan area bolii. Calea de transmitere este direct prin intermediul salivei sau aerian prin pic turile Flgge. Transmiterea prin obiecte proasp t contaminate este posibil . Poarta de intrare este reprezentat de mucoasa respiratorie i conjunctival . Acest mod de transmitere necesit un contact mai prelungit i repetat avnd un indice de contagiozitate de aproximativ 50-60%, mult 50mai mic dect alte boli cu transmitere similar - rujeola, varicela, gripa. Este posibil ca aceast stare de lucruri s fie doar aparent , datorit numeroaselor infec ii inaparente clinic, care r mn astfel nediagnosticate. clinic, Indicele de contagiozitate corectat prin num rul cazurilor de infec ie inaparent se ridic la 70-80%. 70-

Virusul urlian are ca poart de intrare mucoasa respiratorie de unde difuzeaz n snge, localizndusnge, localizndu-se preferen ial n glandele salivare unde se nmul e te, apoi te, revine n circula ie de unde afecteaz i alte esuturi: testiculul, pancreasul, esutul nervos. Deoarece virusul poate traversa placenta exist risc teratogen mai ales n primul trimestru de sarcin . Viremia este repetitiv n perioada de stare, determinnd noi cro ete febrile odat cu apari ia altor determin ri. Localiz rile extraparotidiene pot evolua concomitent sau independent.

PATOGENIE

Sub influen a multiplic rii i ac iunii virusului la nivelul organelor afectate apar modific ri nespecifice i necaracteristice. n esutul glandular se produce edem intersti ial, hemoragii punctiforme, infiltra ii limfocitare i plasmocitare, alterarea celulelor glandulare. Ca o consecin a acestor modific ri se produce tumefierea glandulare. dureroas , elastic , f r aspect inflamator i tulbur ri func ionale ale glandelor respective. n glandele salivare predomin modific rile din esutul conjunctiv intersti ial, vasodilata ie, infiltra ii celulare masive de mononucleare n jurul vaselor i canalelor excretoare. La nivelul testiculului se produce edem i congestie, chiar mici excretoare. hemoragii n esutul conjunctiv de sus inere, necroza celulelor epiteliale din tubii seminiferi cu astuparea lumenului prin celulele seminale distruse i leucocite. leucocite. Pancreasul este edema iat, cu congestie intersti ial i chiar necroze ale celulelor acinoase. acinoase. n sistemul nervos se produc modific ri importante att n meninge ct i n neuroni, predominnd edemul, congestia, infiltra iile i fenomenele de degenerescen .

ANATOMIE PATOLOGIC

CLINICASimptomatologia bolii este dominat de localiz rile virusului, la care se adaug semnele de infec ie general . Se consider localizarea parotidian sau a altor glande salivare ca aspectul clasic al bolii, n timp ce restul localiz rilor sunt considerate complica ii. Incuba ia este de 18 zile cu limita extrem 12-24 zile. Dup aceast perioad 50% din bolnavi evolueaz 12asimptomatic fiind diagnostica i prin izolarea virusului sau teste serologice de imunitate. Forma comun a bolii se prezint ca o parotidit acut uni sau bilateral febril i adesea asociat cu atingerea altor glande salivare. Perioada de debut este scurt i pu in brutal , marcat de febr moderat nso it de astenie, cefalee, inapeten , disfagie, jen la mastica ie. Uneori debutul poate fi mai brusc cu febr ridicat pn la 39 grade C, cefalee intens , frisoane, angin ro ie, v rsaturi, otalgii uni sau bilaterale. Debutul mai zgomotos, chiar cu senzoriu obnubilat, se ntlne te mai frecvent la adolescen i i adul ii tineri. Perioada de nceput dureaz 121236 ore putnd chiar lipsi i prima manifestare s fie tumefierea parotidian . Perioada de stare este dominat de semnele parotidiene, modific rile din cavitatea bucal i semnele generale. Glanda parotid ncepe s se tumefieze, la nceput unilateral i apoi devine bilateral. Datorit tumefierii succesive exist diferen de intensitate ntre cele doua glande. Uneori procesul poate s intereseze o singur gland , iar cnd este bilateral modific fizionomia capului care ia aspectul de par . Tumefierea intereseaz glanda n ntregime i esutul periglandular. Ea ncepe n por iunea retromandibular continund cu por iunea anterioar , bombnd n fa a urechii, tergnd unghiul mandibular i ramura ascendent a acesteia. Tumefierea este nso it de durere spontan care poate fi foarte vie, ndeosebi la adult, cu localizare naintea conductului auditiv extern i s iradieze spre gt. Ea provoac jen la mastica ie i chiar trismus, iar palparea punctelor Rillet (articula ia temporo-mandibular , gonionul i apofiza mastoid ) temporosensibile. accentueaz aceast durere. La palpare lojile parotidiene au o consisten elastic i sunt sensibile. Tegumentele sunt destinse, lucioase dar f r modific ri de culoare. Atingerea altor glande salivare se poate culoare. face concomitent cu cea parotidian sau independent de aceasta. Tumefac ia glandelor submaxilare i sublinguale modific fizionomia fe ei realiznd aspectul de b rbie suplimentar . Datorit edemului regiunii b periglandulare se pot produce fenomene de compresiune mecanic nepl cute. Modific rile din cavitatea bucal constau dintr-o stomatit localizat n vecin tatea orificiului canalului Stenon. Orificiul este hiperemiat, dintrro u, edema iat, tumefiat, burjonat. Mucoasa bucal din jur este u or congestionat mai ales la nivelul molarilor enantemul urlian. Limba este sabural , secre ia salivar diminu , dnd senza ia de usc ciune, iar bolnavul exhal un miros fetid. Amigdalele i faringele pot fi u or hiperemiate lund aspectul unei angine eritematoase. Febra poate persista 2-6 zile sau s lipseasc total. Reapari ia febrei dup o perioad de 2defervescen indic o nou localizare a infec iei.

MANIFEST RI ALE INFEC IEI URLIENEGlandulare:sialit , orhit la vrsta ntre 14-29 ani avnd o frecven 14circa 25% din cazuri, epididimit n 85% din cazurile cu orhit , ovarit la 5% din femeile la pubertate, pancreatit - pn la 80%, prostatit , veziculit seminal , bartolinit , mastit , dacriocistit , tiroidit , tumefierea timusului. de

Sistem nervos:

pleiocitoz asimptomatic , meningoencefalit , encefalit , nevrite de nervi cranieni: II, III, VI, VII, VIII, polinevrite, mielite, Sindrom Guillaine Barre.

Alte manifest ri:

Infec ia urlian la gravide. Virusul trece prin bariera placentar , apreciindu-se apreciinduun risc de 20% pentru apari ia de malforma ii congenitale n primul trimestru de sarcin (fibroelastoza endocardic primar ), risc de avort i moarte fetal .

labirintit , conjunctivit , keratit , uveit , retinit , miocardit , pericardit , nefrit , purpur trombocitopenic , splenomegalie, artrite, hepatit , fibroelastoza endocardic .

DIAGNOSTICUL POZITIVSe pune pe date clinice coroborate cu date epidemiologice i ex. de laborator: laborator: Num r de leucocite normal sau leucopenie. Leucocitoza cu neutrofilie poate anun a o complica ie i se poate ntlni n orhita urlian . Amilazemia i amilazuria sunt crescute chiar dac afectarea pancreatic nu are expresie clinic . Testele serologice (RFC i HAI) se folosesc n formele atipice sau n cazul manifest rilor singulare.

PROGNOSTICPrognosticul este bun. Pot exista cazuri mortale n mod excep ional, prin encefalit . Pot r mne sechele dup orhita netratat (azoospermie uni sau bilateral ) sau dup meningoencefalit .

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

Localizarea parotidian : parotidite septice (durere intens , modific ri locale ale tegumentului, fenomene septice generale i scurgerea de puroi prin orificiul canalului Stenon). litiaza parotidian prin obstruc ie produce tumefierea brusc a glandei, este mai frecvent unilateral , f r febr , durerile se exacerbeaz dup mastica ie, iar examenul radiologic poate eviden ia calculi. emfizemul parotidian: apare la sufl tori (muzican i, sticlari). hipertrofia parotidian se ntlne te n unele boli caren iale, ciroze, intoxica ii endo sau exogene (uremie, plumb, iod, mercur). sindromul Sjogren, sindromul Mikulics. tumorile, adenoflegmoanele, artrita temporo-mandibular , abcesul conductului temporoauditiv, otite, trismus. abces dentar. Orhita urlian pune probleme de diagnostic diferen ial cu orhiepididimita septic gonococic , clamidian , viral (Coxackie) sau cu germeni piogeni. n aceste piogeni. cazuri tumefac ia este foarte dureroas , cu tegumentul supraiacent ro u i scurgere purulent uretral . Pot intra n discu ie epididimitele cronice tuberculoase, luetice sau brucelozice, tumorile testiculare, varicocelul, hernia inghinoinghino-scrotal strangulat . Meningita trebuie diferen iat de alte meningite virale sau de meningita tuberculoas .

TRATAMENTizolarea la domiciliu cu repaus, alimenta ie dup toleran a digestiv . calmarea durerilor. n cazul meningitei se indic o terapie antiinflamatorie mai puternic ; se va recurge la spitalizare i corticoterapie n doze antiinflamatorii, pe o durat ntre 7 i 14 zile (n func ie de evolu ie). n cazul orhitei: se va combate energic inflama ia prin m suri locale (suspensor, cu rostul de a anula trac iunea pe funicul i staza venoas secundar ; aplicarea de ghea , cu rolul de a sc dea necesarul de oxigen prin hipotermizare la nivelul epiteliului germinativ i cu rol antiinflamator) i generale (corticoterapie n doze antiinflamatorii, ct mai precoce i pe o durat de 5-7 zile). 5-

PROFILAXIE PROFILAXIELa noi n ar sunt accesibile doar m suri nespecifice (izolare, supravegherea contac ilor pe toat durata incuba iei maxime, m suri de igien ). Profilaxia pasiv prin imunglobuline a contac ilor receptivi nu a fost satisf c toare. n multe ri vestvest-europene, SUA, Japonia, etc., s-a introdus obligatoriu vaccinul antiurlian (vaccin cu virus sviu atenuat, administrat n asociere cu alte vaccinuri similare: antirujeolic, antiribeolic, eventual i antipolio, pe cale parenteral im. sau sc. in jurul vrstei de un an). Se ob ine o seroconversie bun la peste 95% dintre cei vaccina i, cu eficien pe via .

Recommended

View more >