Power Point Pengaturan Gula Darah

  • Published on
    09-Aug-2015

  • View
    151

  • Download
    4

Embed Size (px)

Transcript

  1. 1. PENGATURAN GULA DARAH
  2. 2. METABOLISME KARBOHIDRATMETABOLISME KARBOHIDRAT Gula diserap darah dalam bentuk glukosa Metabolisme glukosa menghasilkan : asam piruvat Asam laktat ASETIL co. A. Di luar mitokondria Asam organik Co2 h2o Enersi di dalam mitokondria
  3. 3. PERAN HATI DALAM PENGATURANPERAN HATI DALAM PENGATURAN GLUKOSA DARAHGLUKOSA DARAH o Menyimpan glukosa sebagai glikogen o Mengubah glukosa menjadi asam lemak, disimpan seba gai trigliserida di jaringan adiposa (jar. Di bawah kulit) atau merubah glukosa menjadi asam amino yang bdigunakan untuk membentuk protein (protein kom ponen sel dan protein enzim) o Hati berperan dalam mendistribusikan glukosa, untuk dijadikan enersi o Jika persediaan glikogen menipis dan glukosa yang ada tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan enersi, hati akan membentuk glukosa dari asam lemak / asam amino o Glukoneogenesis
  4. 4. ENERSI GLUKOSAENERSI GLUKOSA Enersi sebagian besar fungsi sel / jaringan berasal dari glukosa Glukosa dalam darah dikendalikan oleh beberapa mekanisme homeostatik dalam keadaan sehat kadar glukosa darah 70 110 mg / dl (puasa) SETELAH MAKAN, KADAR GLUKOSA DARAH TIDAK LEBIH DARI 170 ml/dl Stres dapat mempengaruhi kadar glukosa dalam darah Pemeriksaan glukosa darah, dapat lebih rendah dari se mestinya, karena : glikolisis oleh sel arah akibat dari pengaruh suhu lingkungan, atau waktu yang memung kinkan pemecahan glukosa
  5. 5. GULA DARAHGULA DARAH Gula darah berbentuk glukosa (gula tubuh), karena semua karbohidrat yang diserap darah dan diubah menjadi enersi (dalam mitokondria / siklus krebs) adalah dalam bentuk glukosa. Biasanya glukosa darah yang berasal dari makanan melebihi kebutuhan glukosa darah Glukosa darah stabil Kelebihan glukosa disimpan sebagai glikogen dalam hati dan otot ( oleh aktivitas hormon insulin ) Glikogen akan di ubah menjadi glukosa, jika glukosa dalam darah menipis / habis
  6. 6. KORELASI KLINIS GLUKOSA DARAH Kadar glukosa puasa memberikan petunjuk terbaik tentang homeostasis glukosa keseluruhan (pengukuran rutine hendaknya dilakukan pada sam pel puasa) Respons metabolik terhadap pemberian karbo hidrat (makan) dengan pengukuran kadar glu kosa postprandial dapat diambil 2 jam setelah makan Diagnosis terhadap diabetes melitus
  7. 7. PENGATURAN GLUKOSA DARAHPENGATURAN GLUKOSA DARAH (pada orang normal)(pada orang normal) GLUKOSA MAKANAN (USUS HALUS) glukosa darah insulin glikogen hati dan otot enersi enersi habis / menipis glukagon
  8. 8. PENGATURAN GLUKOSA DARAHPENGATURAN GLUKOSA DARAH (pada orang normal)(pada orang normal) Glukosa darah akan habis diubah menjadi enersi kurang lebih selama 4 jam Karena glukosa darah menipis / habis, maka orang merasa lapar Dalam keadaan glukosa darah habis / menipis, kadar hormon Insulin menurun, dan nkadar glukagon dalam darah meningkat Glukagon yang meningkat, menyebabkan terjadi pengubahan glikogen hati dan otot menjadi glukosa, dan masuk ke dalam darah Masuknya glukosa ke dalam darah, maka rasa lapar hilang, dan terbentuklah enersi
  9. 9. PENGATURAN GLUKOSA DARAHPENGATURAN GLUKOSA DARAH (pada orang yang berpuasa)(pada orang yang berpuasa) glukosa makanan (dari usus) glukosa darah insulin glikogen hati dan otot enersi enersi habis / menipis glukagon enersi habis asam lemak trigliserida
  10. 10. PENGATURAN GLUKOSA DARAHPENGATURAN GLUKOSA DARAH (pada orang yang berpuasa)(pada orang yang berpuasa) glikogen hati dan otot telah dubah semua menjadi glukosa darah, tapi enersi semakin menipis dan habis enersi dan glukosa darah yang habis, menyebabkan lapar dan lemas terjadi pemecahan lemak / trigliserida (pada jaringan adiposa dan jaringan ekstrahepatis) menjadi asam lemak pemecahan trigliserida menjadi asam lemak, disebut lipolysis asam lemak diubah menjadi glukosa darah lewat jalur glukoneogenesis orang yang berpuasa mengalami penurunan berat badan, karena lemak / trigliserida berkurang
  11. 11. PROTEIN GLUKOSA TRANSPORTPROTEIN GLUKOSA TRANSPORT Oksidasi glukosa merupakan sumber enersi utama sel tubuh yang sangat penting terutama otak Pengangkutan glukosa memerlukan protein pengang kut (transporter) untuk memindahkan glukosa menem bus membran sel ke sitosol (membran sel tidak permeable terhadap molekul glukosa) Terdapat 5 protein transporter glukosa, yaitu : a. glut i b. glut 2 c. glut 3 d. glut 4 e. glut 5
  12. 12. PENGATURAN GULA DARAHPENGATURAN GULA DARAH (pada penderita Diabetes Melitus)(pada penderita Diabetes Melitus) glukosa makananglukosa makanan (dari usus)(dari usus) insulin mengalami gangguaninsulin mengalami gangguan semua menjadi glukosa darahsemua menjadi glukosa darah glukosa darah tidak dapatglukosa darah tidak dapat menyimpanmenyimpan kelebihan glukosakelebihan glukosa sbg glikogen dlmsbg glikogen dlm hati dan otothati dan otot enersienersi (semakin habis)(semakin habis) benda ketonbenda keton glukagon meningkatglukagon meningkat asam lemakasam lemak asam aminoasam amino
  13. 13. PROTEIN GLUKOSA TRANSPORTPROTEIN GLUKOSA TRANSPORT Glut 1 Ditemukan dalam semua jaringan tubuh manusia memperantarai pengambilan glukosa basal oleh darah Protein ini mempunyai afinitas yang paling tinggi terha dap glukosa, sehingga mampu memindahkan glukosa pada kadar yang relatif rendah Glut 2 mempunyai afinitas rendah pada glukosa berperan sebagai transport glukosa, jika kadar glu kosa plasma tinggi (sesudah makan) merupakan pengangkut utama glukosa di sel pancreas dan sel sel hati, sehingga pengangkutan glukosa dari hati ke sel sel terjadi hanya jika terjadi hiperglikemia glut 2 ini mencegah pengambilan glukosa oleh hati / pengeluaran insulin yang tidak tepat pada keadaan basal / puasa
  14. 14. PROTEIN GLUKOSA TRANSPORTPROTEIN GLUKOSA TRANSPORT glut 3 merupakan transporter utama glukosa pada permuka an neuron mempunyai afinitas yang sangat tinggi terhadap gluko sa dan bertanggung jawab dalam pemindahan glukosa cairan cerebro spinalis ke sel neuron glut 4 didapatkan pada otot lurik dan jaringan adiposa (tersebar dalam intrasel / dalam sel) berfungsi sebagai pengangkut glukosa (terjadi setelah makan) glut 5 terdapat pada sel usus halus, berfungsi mengangkut fruktosa (sebagian besar kalori berasal dari fruktosa)
  15. 15. DIABETES MELITUS sindroma gangguan metabolisme dengan hiperglikemia akibat defisiensi insulin / hambatan pada aktivitas pengaturan insulin, sehingga mempengaruhi metabolis me glukosa (tergantung insulin dan tidak tergantung insulin) genetik atau inveksi oleh virus yang menyerang pancre as, sehingga dapat menyerang anak anak maupun dewasa pada anak anak muncul dengan cepat dan parah, memerlukan terapi insulin secara hati hati, penjagaan seumur hidup pada keseimbangan antara konsumsi glukosa dan dosis insulin pada orang dewasa, terjadi pelan dan kadang kadang lenyap tanpa disadari
  16. 16. DIABETES MELITUS TERGANTUNG INSULIN DIABETES MELITUS BERAT DAN DISERTAI DENGAN KETOSIS Gangguan katabolik, karena tidak ada insulin dalam sirkulasi, sehingga kadar glukagon plasma meningkat Sel pancreas gagal berespons terhadap semua rangsangan insulinogenik tanpa adanya insulin, jaringan sasaran insulin (hati, otot dan jaringan lemak) gagal mengambil zat zat gizi Jaringan (hati, otot dan jaringan lemak) mengeluarkan glukosa, asam amino dan asam lemak ke dalam aliran darah Metabolisme lemak, mengarah pada pembentukan dan akumu lasi benda keton Keadaan ini dapat dipulihkan dengan pemberian insulin Akibat infeksi virus / gangguan toksik dari lingkungan (racun tikus nitrofenil, hcn, perusakan autoimun pada sel pancreas) Genetik, sistem kekebalan tubuh yang agresif, menghan curkan sel pancreas (tidak dapat melawan agent yang invasif) Pengangkatan pancreas, alkoholik kronis, dapat menyebabkan diabetes melitus yang tergantung pada insulin
  17. 17. DIABETES MELITUS TIDAK TERGANTUNG INSULIN Diabetes melitus yang ringan Sering dijumpai pada orang dewasa, disebabkan oleh retensi insulin Obesitas dapat mempercepat derajat resestensi insulin Gangguan kerja insulin (pada waktu terjadi respons terhadap ada nya glukosa darah, insulin terlambat dilepas) Obat obatan yang mengganggu pelepasan insulin dari sel pancreas, obat yang menginduksi retensi insulin, obat yang menyebabkan kerusakan insulin dapat me nyebabkan diabetes melitus yang tergantung pada insulin Kelebihan produksi glukagon (sel pancreas), katekolamin (hormon adrenalin) dan somatostatin (meningkatkan glukosa darah)
  18. 18. DIABETES MELITUS Polysuria (rasa haus dan urinasi yang berlebihan) menyebabkan terjadinya polydipsia (sering minum air dalam jumlah tinggi) Perubahan ini disebabkan oleh ekskresi glukosa yang be sar pada air seni /glukosuria ( dm = kelebihan ekskresi air seni manis) Dm yang parah / tidak terkontrol, jumlah glukosa dalam urine dapat > 100 gr per 24 jam (pada orang normal glukosa hanya sedikit yang dikeluarkan) Jumlah urine yang besar pada penderita dm, menggam barkan kebutuhan ginjal untuk mengeluarkan sejumlah air bersama dengan glukosa, dalam upaya membersihkan urine dari glukosa
  19. 19. DIABETES MELITUSDIABETES MELITUS Hyperglikemia (kadar glukosa dlm darah tinggi) Glukosa tdk dpt disimpan sbg glikogen dlm hati dan otot (karena insulin sebagai pengaturnya mengalami gangguan / tidak berfungsi ) Glukosa dlm darah berlebihan, dan dirubah menjadi benda-benda keton Benda keton terdiri dari aseton, asto-asetat (menyebabkan asidosis) dan asam butirat (gas gangren)
  20. 20. BENDA KETONBENDA KETON Aseton Senyawa berbau khas, menyebabkan keringat berbau sedikit anyir Asam aseto asetat Menyebabkan ph darah turun (asam), menyebabkan asidosis dan coma diabeticum Asam butirat Disebut gangren yang berbau khas (busuk mayat) yang menyebar di seluruh darah Jika pada organ penderita dm terdapat luka /infeksi oleh bakteri clostridium perfringens atau clostridium welchii, maka organ tsb harus diampuasi, untuk menghindari penyebaran

Recommended

View more >