Skenario A blok 12 th 2013 (Infark miokard)

  • Published on
    06-Jul-2015

  • View
    1.584

  • Download
    0

Embed Size (px)

DESCRIPTION

Myocardial Infarction (Infark miokard), etiologi, patologi, penatalaksanaan. Hipertensi, obat-obat antihipertensi. Angioplasti.

Transcript

<ul><li> 1. KATA PENGANTAR Pertama-tama marilah kita mengucapkan puji dan syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Kuasa karena atas berkat, rahmat, dan karunia-Nya lah kami dapat menyusun laporan tutorial blok 12 ini sesuai dengan waktu yang telah ditentukan. Di sini kami membahas sebuah kasus yang kemudian dipecahkan secara kelompok berdasarkan sistematikanya mulai dari klarifikasi istilah, identifikasi masalah, menganalisis, meninjau ulang dan menyusun keterkaitan antar masalah, serta mengidentifikasi topik pembelajaran. Bahan laporan ini kami dapatkan dari hasil diskusi antar anggota kelompok, teks book, media internet. Akhir kata, kami mengucapkan terima kasih setulus-tulusnya kepada Tuhan Yang Maha Kuasa, orang tua, tutor, dan para anggota kelompok yang telah mendukung baik moril maupun materil dalam pembuatan laporan ini. Kami mengakui dalam penulisan laporan ini terdapat banyak kekurangan. Oleh karena itu, kami memohon maaf dan mengharapkan kritik serta saran dari pembaca demi kesempurnaan laporan kami di kesempatan mendatang. Semoga laporan ini dapat bermanfaat bagi para pembaca. Terima kasih.Palembang, 15 November 2013Penulis1</li></ul><p> 2. DAFTAR ISIKATA PENGANTAR1DAFTAR ISI2SKENARIO A :3A.Klarifikasi Istilah3B.Identifikasi MasalahC.Analisis MasalahD.Keterkaitan Antarmasalah20E.Learning issue21F.SintesisG.Kerangka Konsep59H.Kesimpulan59I.Daftar Pustaka603-4 4-2021-582 3. SKENARIO A BLOK 12 TAHUN 2013 Tuan A, berumur 70 tahun, datang ke klinik untuk kontrol setelah dirawat karena myocardial infarction (MI). Dia mendapat tindakan angioplasti yang sukses dan sekarang tanpa gejala. Selama dirawat di RS didapatkan bahwa Tuan A menderita hipertensi sehingga dia diberi terapi metoprolol oral. Dari anamnesis lanjut diketahui pasien sebelum terkena serangan MI, belum pernah berobat, bukan perokok dan tidak menderita diabetes mellitus. Waktu kecil dia menderita asma namun belakangan ini tidak pernah kambuh. 1. Klarifikasi Istilah1. Myocardial infarction : nekrosis miokardium yang luas akibat gangguan suplai darah. 2. Angioplasty: prosedur angiografik untuk menghilangkan daerah yang mengalami penyempitan pada pembuluh darah.3. Metoprolol oral: agen penyekat beta 1 adrenergic yang digunakan dalam bentuk garam suksinat dan tartrat dalam pengobatan hipertensi, angina, pectoris kronik, dan infark miocard yang diberikan secaral oral.4. Beta 1 adrenergic: resep adrenergic yang memperkuat daya dan frekuensi kontrasi jantung.5. Diabetes mellitus: kelainan metabolik yang disebabkan oleh banyak faktor, dengan simtoma berupa hiperglikemia kronis dan gangguan metabolism karbohidrat, lemak dan protein, sebagai akibat dari defisiensi sekresi hormon insulin, aktivitas insulin, defisiensi transporter glukosa. atau keduanya.6. Asma: sebuah gangguan umum dimana peradangan kronis pada tabung tabung bronchial (bronkus) dan saluran udara menyempit.2. Identifikasi masalah1. Tuan A, berumur 70 tahun, menderita myocardial infarction. Dari anamnesis diketahui tuan A bukan perokok, tidak menderita DM, waktu kecil pernah menderita asma.3 4. 2. Selama dirawat tuan A diketahui menderita hipertensi sehingga diberi terapi metoprolol oral. 3. Tuan A mendapat tindakan angioplasty.3. Analisis masalah 1. Tuan A, berumur 70 tahun, menderita myocardial infarction. Dari anamnesis diketahui tuan A bukan perokok, tidak menderita DM, waktu kecil pernah menderita asma. a. Bagaimana hubungan riwayat asma dengan penggunaan obat metoprolol untuk penderita myocardial infarction? Apabila metoprolol diberikan melebihi dosis yang dianjurkan, hal itu dapat menimbulkan asma. Hal ini dikarenakan metoprolol dapat menghambat reseptop Beta-2.b. Bagaimana patofisiologi dari Myocardial infarction? Berawal dari proses aterosklerosis yang merupakan factor etiologi utama yang mendasari terjadinya penyakit jantung koroner. Terbentuknya plaque dari aterosklerosis menyebabkan penyempitan lumen pembuluh darah arteri, bila plaque ini pecah dan berdarah menyebabkan thrombosis dan obstruksi arteri koroner. Obstruksi pembuluh darah lebih dari 75% akan meningkatkan kematian (30 40%). Penyempitan atau obstruksi total pembuluh arteri koroner akan mempengaruhi perfusi koroner. Suplai oksigen yang kurang atau tidak ada menyebabkan iskemia miokard. Pada iskemia memaksa miokardium mengubah metabolisme bersifat anaerob dimana asam laktat yang dihasilkan tertimbun di sel-sel miokard akan menstimuli ujung saraf dan menimbulkan rasa nyeri dada, serta kadar pH sel akan berkurang/asidosis.Keadaaan ini mengganggu stabilitas membran sel. Gangguan fungsi membran sel menyebabkan kebocoran kanal K+ dan ambilan Na+ oleh monosit. Keparahan dan durasi dari ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen menentukan apakah kerusakan miokard yang terjadi reversibel (20 menit). Iskemia miokard yang4 5. berlangsung lama lebih dari 35 45 menit menyebabkan kerusakan sel-sel miokard yang irreversible dan nekrosis. Pada keadaan demikian fungsi ventrikel terganggu, kekuatan kontraksi berkurang, penurunan stroke volume dan fraksi ejeksi serta gangguan irama jantung. Hal ini akan mengubah hemodinamika. Mekanisme kompensasi output cardial dan perfusi yang mungkin meliputi stimulasi simpatik berupa peningkatan heart rate, vasokontriksi, hipertrofi ventrikel. Proses terjadinya infark miokard terbagi dalam tiga zona, yaitu zona nekrotik, injury dan iskemia. Zona injury dan iskemia berpotensial dapat pulih kembali tergantung pada kemampuan jaringan sekitar iskemia membentuk sirkulasi kolateral untuk reperfusi cepat. Luasnya infark tergantung pada pembuluh darah arteri yang tersumbat. Miokard infark paling sering mengenai ventrikel kiri. Dan area yang terkena dapat seluruh otot jantung (infark transmural) atau hanya mengenai sebagian dalam lapisan miokard (infark sub endokardial). Infark miokard transmural disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang terjadi cepat yaitu dalam beberapa jam hingga minimal 6-8 jam. Semua otot jantung yang terlibat mengalami nekrosis dalam waktu yang bersamaan. Infark miokard subendokardial terjadi hanya di sebagian miokard dan terdiri dari bagian nekrosis yang telah terjadi pada waktu berbedabeda. Faktor-faktor seperti usia, genetik, diet, merokok, diabetes mellitus tipe II, hipertensi, reactive oxygen species dan inflamasi menyebabkan disfungsi dan aktivasi endotelial. Pemaparan terhadap faktor-faktor di atas menimbulkan injury bagi sel endotel. Akibat disfungsi endotel, sel-sel tidak dapat lagi memproduksi molekul-molekul vasoaktif seperti nitric oxide, yang berkerja sebagai vasodilator, anti-trombotikdan anti-proliferasi.Sebaliknya,disfungsiendoteljustrumeningkatkan produksi vasokonstriktor, endotelin-1, dan angiotensin II yang berperan dalam migrasi dan pertumbuhan sel. Penyempitan arteri koroner segmental banyak disebabkan oleh formasi plak. Kejadian tersebut secara temporer dapat memperburuk keadaan obstruksi, menurunkan aliran darah koroner, dan menyebabkan manifestasi klinis infark 5 6. miokard. Lokasi obstruksi berpengaruh terhadap kuantitas iskemia miokard dan keparahan manifestasi klinis penyakit. Oleh sebab itu, obstruksi kritis pada arteri koroner kiri atau arteri koroner desendens kiri berbahaya. Ketika aliran darah menurun tiba-tiba akibat oklusi trombus di arteri koroner, maka terjadi infark miokard tipe elevasi segmen ST (STEMI). Perkembangan perlahan dari stenosis koroner tidak menimbulkan STEMI karena dalam rentang waktu tersebut dapat terbentuk pembuluh darah kolateral. Dengan kata lain STEMI hanya terjadi jika arteri koroner tersumbat cepat. Non STEMI merupakan tipe infark miokard tanpa elevasi segmen ST yang disebabkan oleh obstruksi koroner akibat erosi dan ruptur plak. Erosi dan ruptur plak ateroma menimbulkan ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen. Pada Non STEMI, trombus yang terbentuk biasanya tidak menyebabkan oklusi menyeluruh lumen arteri coroner.c. Bagaimana cara mendiagnosis Myocardial Infarction secara makroskopis dan mikroskopis?Morfologi dari infark myocard6 7. Normal myocardiumInfark myocardium7 8. d. Bagaimana tatalaksana dari myocardial infarction? Infark Miokard Akut (IMA) dibagi 2 berdasar gambaran EKG yaitu IMA dengan elevasi segmen ST dan IMA dengan non elevasi segmen ST. Pada IMA dengan elevasi ST mempunyai indikasi untuk dilakukan obat trombolitik sedangkanyangnonelevasiSTobattrombolitiktidakindikasi.1. Terapi Trombolitik Obat intravena trombolitik mempunyai keuntungan karena dapat diberikan melaluin vena perifer. Sehingga terapi ini dapat diberikan seawal mungkin, dikerjakan dimanapun (rumah, mobil ambulan, helikopter dan unit gawat darurat) dan relatif murah.Mekanisme kerja obat trombolitik melalui konversi inactive plasmin zymogen (plasminogen) menjadi enzim fibrinolitik (plasmin). Plasmin mempunyai spesifitas lemah terhadap fibrin dan dapat melakukan degradasi terhadap beberapa protein yang mempunyai ikatan arginyl-lysyl seperti fibrinogen. Karena itu8 9. plasmin dapat menyebabkan fibrin (nogen) lisis (systemic lytic state) yang menyebabkan kecenderungan perdarahan sistemik. Dalam pengembangan obat trombolitik dibuat obat trombolitik generasi kedua yang mempunyai sifat spesifik terhadap fibrin yang bekerja pada permukaan fibrin. Plasmin hanya bekerja pada klot fibrin dengan melalui hambatan alpha2-antiplasmin.Direkomendasikan penderita infark miokard akut 25% terhadap kematian dan infark kiokard akut.Pemberian aspirin untuk penghambatan agregasi platelet diberikan dosis awal paling sedikit 160 mg dan dilanjutkan dosis 80-325 mg per hari. pemberian dosis aspirin yang lebih besar akan mengakibatkan perdarahan pada gastrointestinal. Aspirin mempunyai keterbatasan pada agregasi platelet karena lemah menghambataktivasiplateletolehadenosinedipospatdankolagen.b. Tiklopidin Tiklopidin merupakan derivat tienopiridin yang efektif sebagai pengganti aspirin untuk pengobatan angina tidak stabil. Mekanismenya berbeda dengan aspirin. Tiklopidin menghambat agregasi platelet yang dirangsang ADP dan menghambat transformasi reseptor fibrinogen platelet menjadi bentuk afinitas tinggi.c. Clopidogrel Clopidrogel merupakan derivat tienopiridin baru. Clopidogrel mempunyai efek menghambat agregasi platelet melalui hambatan aktivasi ADP dependent pada kompleks glikoprotein IIb/IIIa. Efek samping clopidogrel lebih sedikit dibanding tiklopidin dan tidak pernah dilaporkan menyebabkan neutropenia. Pada tahun 1996 dilakukan penelitian pada 19.185 penderita penyakit aterosklerosis dengan manifestasi stroke iskemia, infark miokard dan penyakit vaskular perifer simptomatik dilakukan random, diberikan clopidogrel atau aspirin. Setelah diikuti 1,9 tahun clopidogrel terbukti lebih efektif dibanding aspirin dalam penuruan resiko stoke iskemia, infark miokard atau kematian karena penyakit vaskular, kejadian infark miokard akut dan kematian. Pada penelitian CURE didapatkan kombinasi clopidogrel dan aspirin mengakibatkan 10 11. kejadian infark miokard akut dan kematian sebesar 9,3% dibanding pemberian aspirin saja sebesar 11,4% (p 30 kg/m2. Obesitas sentral adalah obesitas dengan kelebihan lemak berada di abdomen. Biasanya keadaan ini juga berhubungan dengan kelainan metabolik seperti peninggian kadar trigliserida, penurunan HDL, peningkatan tekanan darah, inflamasi sistemik, resistensi insulin dan diabetes melitus tipe II (Ramrakha, 2006). Faktor psikososial seperti peningkatan stres kerja, rendahnya dukungan sosial, personalitas yang tidak simpatik, ansietas dan depresi secara konsisten meningkatkan resiko terkena aterosklerosis (Ramrakha, 2006).24 25. Resiko terkena infark miokard meningkat pada pasien yang mengkonsumsi diet yang rendah serat, kurang vitamin C dan E, dan bahan-bahan polisitemikal. Mengkonsumsi alkohol satu atau dua sloki kecil per hari ternyata sedikit mengurangi resiko terjadinya infark miokard. Namun bila mengkonsumsi berlebihan, yaitu lebih dari dua sloki kecil per hari, pasien memiliki peningkatan resiko terkena penyakit (Beers, 2004). Patofisiologi Infark Miokard Berawal dari proses aterosklerosis yang merupakan factor etiologi utama yang mendasari terjadinya penyakit jantung koroner. Terbentuknya plaque dari aterosklerosis menyebabkan penyempitan lumen pembuluh darah arteri, bila plaque ini pecah dan berdarah menyebabkan thrombosis dan obstruksi arteri koroner. Obstruksi pembuluh darah lebih dari 75% akan meningkatkan kematian (30 40%). Penyempitan atau obstruksi total pembuluh arteri koroner akan mempengaruhi perfusi koroner. Suplai oksigen yang kurang atau tidak ada menyebabkan iskemia miokard. Pada iskemia memaksa miokardium mengubah metabolisme bersifat anaerob dimana asam laktat yang dihasilkan tertimbun di sel-sel miokard akan menstimuli ujung saraf dan menimbulkan rasa nyeri dada, serta kadar pH sel akan berkurang/asidosis.Keadaaan ini mengganggu stabilitas membran sel. Gangguan fungsi membran sel menyebabkan kebocoran kanal K+ dan ambilan Na+ oleh monosit. Keparahan dan durasi dari ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen menentukan apakah kerusakan miokard yang terjadi reversibel (20 menit). Iskemia miokard yang berlangsung lama lebih dari 35 45 menit menyebabkan kerusakan sel-sel miokard yang irreversible dan nekrosis. Pada keadaan demikian fungsi ventrikel terganggu, kekuatan kontraksi berkurang, penurunan stroke volume dan fraksi ejeksi serta gangguan irama jantung. Hal ini akan mengubah hemodinamika. Mekanisme kompensasi output cardial dan perfusi yang mungkin meliputi stimulasi simpatik berupa peningkatan heart rate, vasokontriksi, hipertrofi ventrikel. Proses terjadinya infark miokard terbagi dalam tiga zona, yaitu zona nekrotik, injury dan iskemia. Zona injury dan iskemia berpotensial dapat pulih kembali tergantung pada kemampuan jaringansekitariskemiamembentuksirkulasikolateraluntukreperfusicepat.Luasnya infark tergantung pada pembuluh darah arteri yang tersumbat. Miokard infark paling sering mengenai ventrikel kiri. Dan area yang terkena dapat seluruh otot jantung (infark 25 26. transmural) atau hanya mengenai sebagian dalam lapisan miokard (infark sub endokardial). Infark miokard transmural disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang terjadi cepat yaitu dalam beberapa jam hingga minimal 6-8 jam. Semua otot jantung yang terlibat mengalami nekrosis dalam waktu yang bersamaan. Infark miokard subendokardial terjadi hanya di sebagian miokard dan terdiri dari bagian nekrosis yang telah terjadi pada waktu berbeda-beda. Faktor-faktor seperti usia, genetik, diet, merokok, diabetes mellitus tipe II, hipertensi, reactive oxygen species dan inflamasi menyebabkan disfungsi dan aktivasi endotelial. Pemaparan terhadap faktor-faktor di atas menimbulkan injury bagi sel endotel. Akibat disfungsi endotel, sel-sel tidak dapat lagi memproduksi molekul-molekul vasoaktif seperti nitric oxide, yang berkerja sebagai vasodilator, anti-trombotik dan anti-proliferasi. Sebaliknya, disfungsi endotel justru meningkatkan produksi vasokonstriktor, endotelin-1, dan angiotensin II yang berperan dalam migrasi dan pertumbuhan sel. Penyempitan arteri koroner...</p>