Raspunsuri Parazitologie

  • Published on
    14-Aug-2015

  • View
    455

  • Download
    1

Transcript

1. Clasificarea paraziilor cu importan medical. Cile de ptrundere a parazitului n gazd. Vectorii de transmitere. Principalele cai de patrundere sunt: *digestive (helmintioze, giardioza, amibiaza) * cutanate, mucoase passive (trichomoniaza, micoze) * transcutanate active (strongiloidoza, anczlostomiaza, malarie transmitere prin vector hematofag) * pulmonare (pneumocistoza, aspergiloza, criptococoza) Vectorii sunt agenti transmisibili ai parazitului. Se disting: a) vectori biologici, indispensabili ciclului vital al parazitului, asigurandu-i maturarea si multiplicarea. Sunt gazdele intermediare active. b) vectorii mecanici care au rol de transport, nefiind esentiali in ciclul biologic al parazitului(muste care transporta chisturi de Giardia, chisturi de amibe). 2. Noiune de parazitism. Influena parazitului asupra gazdei. Reaciile gazdei la agresiunea parazitului. Parazitismul reprezinta un mod de viata in care un organism viu parazitul foloseste temporar sau permanent drept mediu necesar vietii lui un alt organism viu, gazda; pt. parazit parazitismul este o cond. normala si obligatorie pentru existenta lui.In fata actiunii parazitare organismul uman raspunde prin reactii celulare, tisulare, immune. Reactii celulare: anemie parazitara; eozinofilie marcata.Reactii tisulare: splenomegalia; formatiuniuni iritativ tisulare (perichiste) care sclerozeaza si/sau se calcifica cu tendinta de izolare progresiva a parazitului.Reactii imune: Parazitii si produsele lor metabolice sunt antigenici si induc aparitia de anticorpi aniparazitari la persoanele parazitate. 3. Artropode cu importan medical i rolul lor n patologia infecioas i tropical. 4. Boli tropicale. Rspndire. Boli infecioase asociate cltoriilor internaionale. Principalele elemente ale unei consultaii nainte de plecare ntr-o cltorie n ar tropical. 5. Holera. Patogenie. Tablou clinic n gradul I i II de deshidratare. Diagnostic. Principii de tratament. -este o boala infectioasa acuta cu mechanism fecalo-oral de transmitere,caracrterizata prin deshidratare masiva cauzata de evacuarile de excremente apoase si masele vomitive. Holera este provocata de Vibrio cholera care cuprinde 2 biotipuri:clasic si El Tor. Rezervorul de infectie il formeaza omul.Rezervorul uman al vibrionilor holerici il pot constitui:bolnavul cu forma tipica de holera,b.cu holera subclinical,b.cu holera in perioada de incubatie,covalescentul dupa forme tipice si subtipice,purtatorul sanatos. PATOGENIE:vibrionii holerici patrund in organismul uman pe cale orala cu apa sau alimentele contaminate, depasirea barierei gastrice si patrunderea in mediul alcalin al duodenului are loc atasarea de epiteliul vilozitatilor intestinale,multiplicarea si colonizarea intestinului.Odata cu multiplicarea vibrionii produc si elibereaza enterotoxina care patrunde in enterocit determinind stimularea secretiei intestinale de apa+electroliti, inhibind resorbtia.Pt holera sunt specific pierderi massive de lichid cu emisiile de scaun si mase vomitive ,V poate depasi de 2 ori masa corporala,deficitul de K provoaca dereglari in f-tia miocardului,lezarea canaliculilor renali,pareza intesti-nala.Deshidratarea in holera este d eorigine izotonica,progresia ei determina o hemoconcentratie insemnata, acidoza metabolic,hipoxie,sdr.trombohemoragic,IRA.

TC:Incubatia 24-48 h.Debut acut primul semn fiind diareea,frecventa scaunelor depinde de forma H,deobicei e indolora,apoase.In cazuri tipice-diaree tulbure cu graunte albicioase,fara miros.In cazuri de asociere cu alte afectiuni GI-scaune cu singe sau mucus.Voma apare dupa diare,e cu aspect de fiertura de orez. Deshidratare de gr.I-scaune apoase si voma nu depasesc 2-5 ori,pierderea de lichid nu depaseste 3% din masa.Stare satisfacatoare,acuza slabiciune,uscaciune in gura,sete. Durata 1-2 zile. Deshidratare de gr.II- pirderea de lichid 4-6% din masa.Boala debuteaza brusc,cu scaune diareice abundente,care devin tot mai frecvente 15-20\zi,treptat pierd aspectul fecaloid devenind riziforme.In primele ore de boala e insotita de voma abundenta,ce e precedata de nausea.Deshidratarea progreseaza rapid.Acuze:indispozitie,astenie,vertij, xerostomie,sete.Tegumentele uscate si palide,turgorul redus,apare cianoza buzelor si degetelor,ragusirea vocii.Uneori-crampe gastrocnemiene,ale m.plantari si palmari de scurta durata.Se instaleaza tahicardie,hipotonie,oligurie.Semne de hemoconcentratie minime,dereglarile elecrolitice ale singelui sunt tranzitorii. DIAGNOSTIC:pe baza TC,anamnezei epidemiologice,investigatii bacterilogice a excrementelor,maselor vomitive,continutului duodenal,materialului cadaveric.Aprecierea proprietatilor fizice si chimice a singelui.in singe-creste Er,Le,neutrofilelor si nesegmentatelor.Hemoconcentratie importanta,hipoK,acidoza metabolica.Serologic depistarea aglutinelelor,Ac,RN a Ag. TRATAMENT:in 2 etape:rehidratarea si corectia pirderilor hidroelectrolitice.In zad de deshidratare de gr.I si la o parte din cei din II se adm. Sol.NaCl,NaHCO3,KCl,glucoza20 g/l per os in volum de 2-3 l pt deshidratare de gradul I si 3-4 l pt cea de gr.II.In perioada de covalescenta-caiese uscate,tomate cartofi,banace care sunt bogate in K,peroral K sau panangina 1-2 comp/zi,citrat de K 10%. 6. Holera. Patogenie. Tablou clinic n gradul III i IV de deshidratare. Diagnostic. Principii de tratament. -este o boala infectioasa acuta cu mechanism fecalo-oral de transmitere,caracrterizata prin deshidratare masiva cauzata de evacuarile de excremente apoase si masele vomitive. Holera este provocata de Vibrio cholera care cuprinde 2 biotipuri:clasic si El Tor. Rezervorul de infectie il formeaza omul.Rezervorul uman al vibrionilor holerici il pot constitui:bolnavul cu forma tipica de holera,b.cu holera subclinical,b.cu holera in perioa-da de incubatie,covalescentul dupa forme tipice si subtipice,purtatorul sanatos. PATOGENIE:vibrionii holerici patrund in organismul uman pe cale orala cu apa sau alimentele contaminate, depasirea barierei gastrice si patrunderea in mediul alcalin al duodenului are loc atasarea de epiteliul vilozitatilor intestinale,multiplicarea si colonizarea intestinului.Odata cu multiplicarea vibrionii produc si elibereaza entero-toxina care patrunde in enterocit determinind stimularea secretiei intestinale de apa si electroliti, inhibind resorbtia.Pt holera sunt specific pierderi massive de lichid cu emisiile de scaun si mase vomitive ,V poate depasi de 2 ori masa corporala,deficitul de K provoaca dereglari in f-tia miocardului,lezarea canaliculilor renali,pareza intestinala.Deshidratarea in holera este d eorigine izotonica,progresia ei determina o hemoconcentratie insemnata,acidoza metabolic,hipoxie,sdr.trombohemoragic,IRA. TC: Incubatia 24-48 h.Debut acut primul semn fiind diareea,frecventa scaunelor depinde de forma H,deobicei e indolora,apoase.In cazuri tipice-diaree tulbure cu graunte albici-

oase,fara miros.In cazuri de asociere cu alte afectiuni GI-scaune cu singe sau mucus. Voma apare dupa diare,e cu aspect de fiertura de orez. Deshidratare de gr.III-reprezinta pirderi de 7-9% din masa,se deosebeste de celelate grade prin stare de compensare instabila.Scaunele diareice profuse,ce devin apoase in primele ore,voma repetata.Bolnavii sufera de sete chinuitoare,senzatii perma-nente de voma,convulsii musculare ale membrelor+dureri puternice si excitatie,cianoza,reducerea turgorului cutantat,voce stearsa pina la afonie.Scade TA,puls slab accelerat, stare de colaps cu t 35,5-36 C,oligurie\anurie.Limba e uscata,la palparea abd.garguiment intestinal,dureri in epigastru si paraombilical. Deshidratare de gr.IV- se deosebeste de celelalte grade prin lipsa devierilor hemostatice secundare si patologiei organice,print-o reversibilitate mai usoara a exico-zei si deficitului de electroliti.Evolutia incepe cu defecatii si vome profuze,care dupa 10-12 ore cauzeaza deshidratare > 10 % din masa.La internare in urma parezei TG diareea poate disparea,insa poate aparea dupa terminarea rehidratarii.Bolnavii au facies perito-neal cu cearcane negre sub ochi,tegumente reci+lipicioase la palpare,turgorul redus-miine de spalatoreasa,cianoza generalizata,convulsii tonice,hipotonie,afonie.Se insta-leaza socul hipovolemic si anuria. DIAGNOSTIC: pe baza TC,anamnezei epidemiologice,investigatii bacterilogice a excrementelor,maselor vomitive,continu-tului duodenal,materialului cadaveric. Aprecierea proprietatilor fizice si chimice a singelui.in singe-creste Er,Le,neutrofilelor si nesegmentatelor.Hemoconcentratie importanta,hipoK,acidoza metabolica.Serologicdepistarea aglutinelelor,Ac,RN a Ag. TRATAMENT: in 2 etape:rehidratarea(primele 1-3 h) si corectia pirderilor hidroelectrolitice.In deshidratare de gr.III si IV-sol.poliionice sau sol.cuartsodiu.Adm.in jet a lichide-lor(cu viteza de 100-200ml/min,primul l in 10 min,al 2-20 min,al 3 si 4 in 30min-1h. e inlocuita cu perfuzie dupa normalizarea pulsului,TA,hemoconcentratiei,acidozei. Volumul sol.adm. timp de 3-5 zile trebuie sa fie de 20-80 l.In perioada de covalescenta-caiese uscate,tomate cartofi,banace care sunt bogate in K,peroral K sau panangina 1-2 comp/zi,citrat de K 10%.Se adm.peroral tetraciclina 0,3-0,5 g sau levomi-citina 0,5 g la 6 h,cu durata de 5 zile.7. ocul hipovolemic. Etiologie. Patogenie. Tablou clinic. Principiile terapiei intensive. 8. Helmintiazele. Clasificare. Rspndire n Republica Moldova. Metodele diagnosticului de laborator n helmintiaze. In functie de structura biologica distingem: -Nematode helminti cilindrici, rotunzi -Cestode helminti in forma de panglica - Trematode helminti plati. Conform particularitatilor biologice ale ciclului de dezvoltare: - Geohelminti ciclul vital incepe in mediul extern si se finalizeaza in gazda - Biohelminti dezvoltarea are loc numai in organisme vii - De contact pt dezvoltarea lor nu e necesara aflare in sol, transmitindu-se prin contact intim sau autoinvazie In functie de adaptare reciproca: obligatorii si facultativi Clasificarea epidemiologica:

Helmintiaze

Geohelmintiaz e

Biohelmintiaze

De contact

Antroponoze Zooantroponoze Poarta de intrare Poarta de intrare Perorala percutana Perorala percutana Ascaridoza Anchilostomiaza Anchilostomiaza Strongiloidoza Strongiloidoza necatarozav Trichocefaloza Teniarinchoza Dermatita Teniaza schistosomioasa Difilobotrioza Opistorchoza Fascioloza Clonorchoza Echinococoza paragonimiaza Enterobioza Metogonimiaza Himenolepidoza

9. Helmintiazele. Mecanismul de aciune asupra organismului uman. Reaciile gazdei la invazia de helmini. Influenta patogenetica a helmintilor in organismul uman se determina: - prin actiunea lor mecanica si traumatica asupra organelor si tesuturilor, - prin dereglarea schimbului de substante - prin actiunea toxicoalergica a secretelor si excretelor parazitilor precum si a produselor de descompunere a lor - reactiile imunologice ale organismului in rezultatul patrunderii indelungate a antigenelor are loc restructurarea imunologica a organismului; sensibilizarea contribuie la modificarea caracterului reactiilor de raspuns, la iritarea antigenica repetata. Astfel reactiile imunologice devin foarte expresive. 10. Helmintiazele. Principii de tratament i profilaxie n geohelmintiaze, biohelminteaze i helminteazele de contact. 11. Ascaridioza n faza de migrare larvar. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. P rincipii de tratament. Patogenie: n faza dat se determin o sensibilizare a organismului cu produsele metabo-lice si de descompunere a larvelor moarte. Se dezvolt reacii generale de hipersensibi-lizare i locale cu apariia infiltratelor eozinofilice n plmni. Exercit aciune toxic a larvelor n perioadele de nprlire. n caz de invazie masiv are loc traumatizarea meca-nic a pereilor intestinali, vaselor sangvine, ficatului i plmnilor de ctre larvele migra-toare. Tabloul in faza migratorie: semnele sunt determinate de aciunea alergic a larvelor. De obicei stadiul dat decurge asimptomatic. n formele mai exprimate se determin:slbiciune general, moleeal, transpiraie abundent, cefalee periodic, oboseal. Pacientul este nervos, se micoreaz capacitatea de munc. Uneori apare febra 38-40, frison, mialgii, artralgii. Poate fi o erupie abundent pe tot corpul, nsoit de prurit cutanat puternic. Apare tusea uscat, cu caracter astmatic. Pacientii acuz dispnee si dureri in piept; ascul-tativ raluri umede, radiologic se depisteay multiple infiltrate migratoare Lefler.Simp

-tome cardiovasculare tahicardia, hipotonie.La migrarea in ficat si caile biliare apare dureri in rebordul costal drept, un discomfort in abdomen, uneori o marire a ficatului. Diagnostic in faza migratorie: in stadiul precoce este dificil.Prezena eozinofiliei nalte n sngele periferic n asociere cu modificrile radiologice in plamini pot suspecta o asca-ridoz n faza de migraie. Se efectueaz investigaii repetate pt depistarea infiltratelor mobile Lefler. Se examineaz sputa pt a decela celule eozinofilice, eritrocite, cristale arco-Leidin i uneori larvele.Reacii serologice cu antigeni preparai din larve de ascaride (reacia de precipitare n verighet, hemaglutinare indirect, latex-aglutinare etc). Tratament in faza migratorie: Mebendazol 100mgx2ori-zi, timp de 3-4 zile.Mintezol 50mg/kg n 2-3 prize, 5-7 zile.12. Ascaridioza. Ciclul de via al parazitului. Patogenie. Tablou clinic n faza intestinal. Diagnostic. P rincipii de tratament. - este o helmintiaza provocata mai frecvent de parazitul Ascaris lumbricoides, ousoarele cruia se transmit la om prin solul infectat, caracterizndu-se clinic prin simptome de afectare a sistemelor digestiv, pulmonar, cardiovascular, nervos etc. CICLUL DE VIA: ascaridele mature parayiteaz in intestinul subire a omului. Femela matur elimin n 24h 240mii de ouoare ce trec in mediul ambiant cu fecalele umane unde se dezvolt mai departe n sol. n condiii climaterice n ouoare ncepe s se dezvolte embrionul. n 12-15 zile la temperatura de 24-30 0C apare larva de primul stadiu, la temperatura mai joas dureaz cteva luni. Larva din ou se poate transforma n invaziv dup nprlire. Larvele se maturizeaz n mediu ambinat pn la stadiul II, apoi ptrund iar n organismul uman. n intestin, sub aciunea hitinazei i esterazei, larva se elibereaz de cuticula (nveliul) groas n cteva ore. Apoi larvele de stadiul II trec n mucoasa intestinal, n reeaua lui venoas i cu torentul sanguin trec n ficat, mai apoi n partea dreapt i prin arterele pulmonare n plmni. Prin capilarele fisurate larvele trec in alveole, unde trec in stadiul III si IV de dezvoltare. Larvele de stadiul IV prin micarea cilindrilor epiteliali se deplaseaz prin bronhioli, bronhi, trahee, laringe nimerind in cavitatea bucala. Are loc inghitirea larvelor si trecerea lor in intestinul subtire. Aici are loc stadiul V de dezvoltare, ele maturiznduse. Durata migraiei 14-15 zile, cea gene-ral de dezvoltare pn la depunerea ouoarelor 10-11 spt, a parazitrii ascaridelor mature in intestinul uman pn la 1 an. Patogenie in faza intestinal: semnele clinice in faza dat sunt determinate de aciunea toxic a produselor metabolice eliminate de paraziii maturi si de absorbtia produselor in rezultatul descompunerii ascaridelor moarte. Dereglarea funciei gastrointestinale si apariia ocluziei intestinale spastice sunt determinate de mecanismele reflectorii. Ascari-dele mature traumeaz mecanic pereii intestinului pn la perforarea lor. Ascarida poate prtunde n cile biliare, pancreas, apendix etc. Exercit influen asupra metabolismuvitaminic, provocnd deficit de piridoxin, retinol si ac. ascorbic. Este o posibil aciune imunosupresiv asupra organismului uman. Tabloul stadiului intestinal: cu simptome slab exprimate sau asimptomatic. Sindromul gastrointestinal dereglarea poftei de mncare, gra, vom, sialoree, dureri abdominale puternice i sub form de colici, pierdere ponderal semnificativ, scaun diareic sau constipat, semne de enterocolit sau enterit nsoite de febr. Sindromul astenic slbiciune general, dereglarea somnului, oboseal, cefalee, vertijuri, micorarea capacitii de munc. Copii devin capricioi, fricoi, nu se pot concentra, somnul dereglat i nelinitit.La copii reinere n dezvoltarea psihic, diminuarea intelectului, convulsii epileptiform, meningism.n aceast faz survin diverse complicaii intestinale i extra-intestinale.Poate avea loc ocluzia intestinal prin

obturaia lumenului cu un ghem de ascaride sau spastic produs n rezultatul excitaiilor parazitare.La ptrunderea n cile biliare se dezvolt icter mecanic. n canalul pancreatic pancreatit acut, iar n apendix apendicit acut.La apariia micrilor antiperistaltice n intestin si a vomelor repetate, parazitul poate nimeri n esofag, faringe si caile respiratorii provocnd asfixia. Diagnosticul stadiului intestinal: n baza datelor clinice si epidemiologice confirmate prin depistarea n masele fecale a ouoarelor de ascarid sau a paraziilor eliminai de ctre pacient. Ouoarele n masele fecale pot lipsi dac n intestin paraziteaz doar masculi sau femele.HLG anemie hipocrom moderat, eozinofilie pronunat la copii. Tratament: Levamizol 150mg ntr-o priz pt adulti si 2,5-5mg/kg pt copii ntr-o priz, dup cin nainte de culcare.Combatrina 10 mg/kg ntr-o priz n timpul alimentrii. Piperazina adipinat cte 1,5-2g , 2 zile de 2 ori, cu 1h nainte de mas.Eficacitatea trata-mentului se determin dup eliminarea ascaridelor dup 2 analize de laborator negative repetate cu un interval de 2 spt. de la finalizarea tratamentului.13. Enterobioza. Ciclul de via al parazitului. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. P rincipii de tratament. este o parazitoz din grupul nematodozelor, antroponozelor i a invaziilor de contact provocat de Enterobius vermicularis care s etransmite prin diverse ci de contact, ptrunznd n cavitatea bucal i caracterizndu-se clinic prin fenomene dispeptice, neurologice, prin semne de afectare a altor organe prin usturime i prurit intens n regiunea perianal. Ciclul de via: nimerind n condiii favorabile ale mediului ambiant ouoarele invazive se pot pstra pn la 3 spt. Ele ptrund pe diverse cai in tractul digestiv uman si in partea inferioara a intestinului subtire din ele ies larvele. Larvele trec in partea superioara a intestinului gros, se prind de mucoasa lui alimentndu-se cu coninutul intestinului si uneori cu snge. Timp de 12-14h larvele se maturizeaz. Masculii dup procesul fecundrii pier, iar femele incep s produc ou. Ouoarele fecundate se acumuleaz n uterul femelii ce se deplaseaza in partea inferioara a intestinului gros unde are loc dezvoltarea ulterioar a acestora. Pt dezvoltarea ouoarele au nevoie de o cantitate mare de oxigen, astfel femela migreaz pn in rect, iese prin orificiul anal si depunde oule n plicile perianale. Acolo larvele i finiseaz dezvoltarea, atingnd stadiul invaziv. O femel depunde 5-7 mii de ou, apoi moare. Durata supravieuirii acestui parazit in intesinul uman este de o lun. Patogenie: aciune mecanic se exprim prin excitarea receptorilor mecanici i chimici ai mucoasei intestinale determinat de micarea parazitului pe pereii intestinului. Excitarea conduce la dereglri reflectorii ale funciilor motorii si secretorii ale tractului digestiv, cu apariia gastritei, enteritei.Excitatie mecanica puternic are femela, cu codita lunga si ascutita.In prezenta unor moficiari inflamatorii parazitul poate trece mai profund in peretii intestinali conducind la dezvoltarea granuloamelor.Parazitul transport mecanic infectia bacteriana din intestin in tesuturi. Favorizind aparitia infectiilor secundare (tifilita, apendicita etc). Pruritul chinuitor al regiunii perianale conduce la dezvoltarea unui proces inflamator (paraproctita).Migratia parazitului in alte organe determin vaginita, endomertita, salpingita.Parazitul exercit si aciune toxicoalergic asupra organismului uman. Tabloul clinic: Incubatie 15 zile - Usturime i prurit n regiunea perianal, n special in timpul nopii, care se rspndete pe perineu, organele sexuale, femur i abdomen. - Dereglarea somnului, excitaie, slbiciuni generale, reducerea capacitii de munc - Copii capricioi, fr poft de mncare, pierdere ponderala, obosesc rapid.

Pruritul permanent determin agitarea permanenta a regiunii date cu aparitia ulterioara a fisurilor si eroziunilor cu dezvoltarea dermatitei i piodermiei - La ptrunderea in organele urogenitale la copii apare enureza nocturn, o excitare sexual precoce, endometrit parazitar - Dereglri digestive: dureri abdominale, garguiment intestinal, meteorism, greturi, vome repetate, constipatii sai diaree, uneori cu mucozitati si striuri de singe. Diagnosticul: in baza datelor clinice, anamnestice si epidemiologice confirmat prin depistarea laboratoric a ouoarelor de oxiuri sau a paraziilor eliminai de pacient. Se efectueaz metoda de raclaj sau a analizei splturilor de pe plicile perianale colectate naintea actului de defecaie. Tratamentul: Combatrina intr-o priz: 12 ani: 75kg- 1000mg. Investigatie de control dupa 14 zile. Mintezol cite 25mg/kg x2ori/zi in timpul mesei sau dupa, timp de 1zi, repetind doza peste 1 sapt.Mebendazol 100mg 1 data/zi, se repeta peste 2-4 sapt. Copiilor se adm. Cite 2,5-3mg/kg 1zi.Zentel 200mg intr-o priza.Pirvinium pamoat 5mg/kg dimineata, dupa masa, intr-o priza; se repeta de 2-3 ori cu interval de 2-3 sapt.14. Anchilostomiaza duodenal. Ciclul de via al parazitului. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. P rincipii de tratament. Este o geohelmintiaza din grupul nematodozelor provocata de Ancylostoma duadenale ce patrunde pe cale orala in organismul uman, caracterizindu-se clinic prin simptome alergice, dispeptice, neurologice, de afectare a aparat respirator, prin aparitia anemiei si eozinofiliei. Ciclul de viata: Ouale anchilostomidelor se elimina cu masele fecale in mediul extern. Nimerind in conditii favorabile in ele timp de 24-48h se formeaza larvele rabditoide care ies in mediul extern. In conditii optime (27-30 0C) are loc dezvoltarea larvelor pina la stadiul invaziv timp de 7-10 zile. In urmatoarele 3-5zile larvele napirlesc de citeva ori, transformindu-se in larve filaritive si invazive. Ele sunt mobile si in functie de temperatura si umiditatea solului circula in sus si jos la 30cm, agatindu-se de plante. Datorita migratiei larvele se pot pastra in sol pina la 18 luni. Larvele filaritive nimeresc in organismul uman pe cale fecal-orala, iar a necatorului- percutana. Larvele de anchilostoma fiind inghitite de om si nimerind in intestin, larvele se dezvolta pina la maturizare, fara migratie.Napirlesc de 2 ori, vietuind in duoden si in partile inferioare ale intestinului subtire. Femela fecundata depunde in 24h 30mii ouasoare, care se elimina cu scaunul.Larvele de necator, intrind in contact cu pielea, lasa cuticula sa si patrund activ prin piele in organismul uman. Nimeresc in vasele sangvine si migreaza in circuitul sangvin mic. Apoi prin capilarele pulmonare patrund in alveole,bronhi, trahee, nazofaringe, unde sunt inghitite si peste 3-5 zile ajung in intestinul uman. Daca larvele necatorul patrund pe cale orala, atunci prin mucoasa bucala nimeresc in vasele sangvine si strabat aceeasi cale. Larvele napirlesc de 2 ori, ajungind pina la maturizare si vietuind mai departe in duoden si partile inferioare ale intestinului subtire. Femela de necator depunde in 24h 9mii ouasoare. Ouasoarele se dezvolta 5-6 sapt dupa ce patrund in organismul uman. Anchilostomidele sunt paraziti hematofagi; ele patrund adinc cu partea lor anterioara in mucoasa intestinala si sug singele.Durata vietii A.duodenale este de 5 ani, iar a necatorului 10-15 ani. Patogenie: Infectarea percutana determina fenomene alergice dermatita la locul patrunderii larve-lor.In faza incipienta rol important in patogenie ii revine factorului toxialergic.In perioada de migratie modificarile se aseamana cu cele din ascaridoza insa sunt mai slab pronuntate.In plamini mici hemoragii, infiltratie leucocitara cu predominarea

eozinofi-lelor. In faza intestinala se dezvolta anemia si hipoalbuminemia.Anemia este cauzata de hemofagia parazitara si traumatizarea de catre paraziti a mucoasei intestinale cu lezarea vaselor sangvine mici; anchilostomidele elimina substante cu actiune anticoagulanta ce favorizeaza microhemoragiile.Deficitul de fier in alimentatie, dereglarea insusirii lui sau utilizarea sporita favorizeaza aparitia anemiei fierodeficitare.Hipoalbuminemia este determinata de pierderea singelui, dereglarea absorbtiei aminoacizilor in intestin, cu deficitul proteinei in hrana si cu dereglarea functiei ficatului.Parazitii maturi provoaca si leziuni mecanice al emucoasei intestinale rezultin dmodificari catarale,eroziuni ulceroase.Se deregleaza functia motorica si secretorie a unora sectoare ale TG. Tabloul: - in locul patrunderii dermatita (scabie) caracterizata prin usturime, prurit pronuntat, eritem, edem al tesuturilor, eruptii papulo-veziculoase se mentin 2 sapt. - Gratajul cutanat poate produce o infectie secundara - In faza precoce manifestarile migratiei prin caile respiratorii tuse seaca, accese de asfixie, infiltrate eozinofilice in plamini insotite de eozinofilie inalta (30-60%) + dureri in abdomen, scaun lichid, cu mucus si striuri de singe In faza cronica tabloul clinic este in functie de gradul anemiei slabiciune generala, oboseala, vertijuri, tinitus, tahicardie, reducerea capacitatii de munca. Obiectiv paloarea tegumente, fata palida si edematiata, edeme la picioare, uneori ascita; puls frecvent, tensiunea se micsoreaza, zgomot sistolic la apex, limitele matitatii relative moderat marite. - Digestiv inapatenta, greturi, aparitia unui gust paradoxal, dureri in regiunea epigastrica si ombilic; diaree si constipatii; radiologic dereglarea functiei motorice a intestinului. - Sistem nervos cefalee, dereglarea somnului, excitabilitatea pronuntata, devieri vegetative, apatici, minimalizarea intelectului in cazurile grave de anemie; copii cu retard de dezvoltare psihica si fizica, la adolescenti intirzie dezvoltarea sexuala, se deregleaza ciclul menstrual, impotenta. - In hemograma micsorarea eritrocitelor si hemoglobinei, microcitoza si reticulocitoza moderata, leucopenie si eozinofilie; disporteinemie cu micsorarea pronuntata a albuminelor. Diagnostic: in baza datelor clinice, anamnestice si epidemiologice cu confirmarea prin depistarea laboratorica a ouasoarelor parazitilor in masele fecale sau in sucul duodenal. Diferentierea A.duodenale de necator se face dupa dehelmintizarea efectuata si identificarea parazitilor eliminati de pacient. Tratament: Combatrina 10-20mg/kg in timpul mesei o data, 2-3 zile la rind. Mebendazol 100mgx2ori, 3 zile.Levamizol o data copiilor 50%; VSH moderat crescut; anemie, hipoalbuminemie, hipoglicemie; cresterea activitatii lactatDH, creatinkinazei si transaminazelor. Tratament:Mebendazol 300-400mg, timp de 7-14 zile.Tiabendazol 25mg/kg in 2-3 prize, 5-10 zile26. Malaria tropic. Ciclul de dezvoltare al parazitului. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. Principii de tratament.

Este o boala caracterizata clinic prin accese febrile sistematizate, anemie, splenomegalie si o evolutie acuta sau cronica, fiind provocata de patrunderea in singe si actiune asupra hematiilor a unui protozor din genul Plasmodium. Malaria tropica este provocata de Plasmodium falciparum. Este forma cea mai grava de malarie. Inca din primele zile de boala este caracteristic un aspect sever si foarte atipic. Ciclul de viata: speciile patogene pt om parcurg 2 faze: asexuata (schizogonica) in om si sexuata(sporogonica) in tintarul Anopheles. Faza asexuata (schizogonica) are loc la om prin 2 cicluri: extraertitrocitar si eritrocitar. Cel extraeritrocitar incepe prin infestarea omului de catre tintar, care prin intepatura introduce sporozoiti. Sporozoitii cu singele trec in organele profunde (in special ficat), unde in hepatocite are loc dezvoltarea parazitului, se maturizeaza si se imparte in mero-zoitii. Acestia trec in singe, patrund in hematii incepind ciclul eritrocitar. Ciclul extra-eritrocitar dureaza 7-14zile si decurge asimptomatic. Ciclul eritrocitar incepe cu invadarea hematiilor de catre merozoiti eliberati din masele plasmodiale din ficat, formindu-se trofozoitii, care se dezvolta repede in hematie hranindu-se cu hemoglobina, metabolizind fractiunea globinica si depozitind hemul sub forma de granule de hematina (granulatii Schuffner pt Pl.vivax; Ziemann pt malariae; pete Maurer pt falciparum). Trofozoitii in inel se dezvolta treptat, capatind prelungiri, luind forma de schizont amiboid, ce ocupa o mare parte a hematiei. Cromatina se divide in mai multi nuclei, parazitul devenind schizont adult (prerozeta). Apoi se divide protoplasma rezultind o rozeta formata din mai multi merozoiti. Schizontii maturi de Pl. falciparum nu se vad in singele periferic pt ca dezvoltarea lui se face numai in circulatia viscerala. Rozetele mature rup hematiile elibe-rind merozoitii, pigmentul si resturi de hematii in singe (corespunde cu inceputul accesului malaric). Merozoitii in singe paraziteaza noi hematii incepind un nou ciclu asexuat, eritocitar. Intregul proces dureaza 48h pt Pl.vivax si falciparum, 72h pt malariae. Dupa citeva cicluri (6-8 pt malariae, 7-8 pt falciparum) unii merozoiti devin mai putin mobili si mari, cu pigment si cromatina abundenta, reprezentind formele sexuate macrogametociti si microgametociti. Cei de Pl. malariae si vivax sunt ovoizi sau rotunzi, cei de falciparum semiluna. Gametocitii sunt stadiul initial al fazei sexuate, care apare la om si continua la tintar. Faza sexuata (sporogonica) Gametocitii ingerati cu singele bolnavului de o femela Anopheles incep faza sexuata. Se matureaza in stomacul tintarului devenind gameti. In stomac are loc fecundarea cu formarea zigotului. Acesta se transforma in oochinet care traverseaza peretele stomacului si ajunge pe peretele extern al acestuia se fixeaza devenind oochist. Acesta da nastere la mai multi sporozoiti care sunt eliberati din oochist, devin mobili si ajung in glandele salivare ale tintarului, finisindu-se faza sexuata. Aceasta dureaza 10-14 zile pt vivax, 16-23 pt falciparum si 15-30 pt malariae. Patogenie: multiplicarea parazitului are loc in capilarele viscerale, care sunt pline de trombusuri de hematii distruse si de paraziti, cu consecinte grave pt organe (creier, ficat, rinichi, miocard). Tabloul clinic malaria tropica: - Incubatia 7-12 zile - Febra mare si neregulata, insotita de cefalee, mialgii, greata, vome, diaree. - Ulterior apare frisonul solemn, violent, urmat de febra 39-40 - Accesele febrile apar zilnic sau neregulat, cu crize sudorale puternice - Manifestarile pulmonare: dispnee intensa, tuse, sputa hemoptica - Manifestari digestive: greata, voma, icter, diaree hemoragica - Insuficenta renala acuta apare in urma unor modificari hemodinamice, tulb. Hidro-electrolitice. Blocaj renal prin produse de distrugere a hemoglobinei

Diagnostic: date epidemiologice, date clinice (accese febrile periodice, frisoane solemne, splenomegalie) + HLG- anemie hipocroma, reticulocitoza, leucopenie, hipoeozinofilie, neutropenie cu deviere spre stinga, VSh crescut in caz de evolutie prelungita; cresterea activitatii ALAT, bilirubinei si fosfatazei alcaline.Evidentierea parazitului in singele periferic (frotiu si picatura groasa).Depistarea antigenului malaric prin ELISA si RHAI Stick test cu Ac monoclonali impotriva histidinei din antigenul tip II al Pl.falciparum. Tratament: 1) Meflochin 20-25mg/kg; 45-70kg 1000mg (4past) intro prize sau in 2 cu interval de 6-8h; >70kg 1500mg (6past) 4 pastile in 1zi, 2 pastile a2a zi. 2) Coartem 1zi 4 past peste 8h 4 past; 2zi 4pastilex2ori; 3zi 4 pastx2ori. 3) Fansidar + doxiciclina 3 pastile intr-o prize 1zi, apoi Doxiciclina 0,1x2ori-7 zile 4) Chinina sulfat 10mg/kg fiecare 8h, 7-10 zile p.o

27. Coma malaric. Patogenie.Tabloul clinic. Diagnostic. Terapia intensiv. Coma Malarica reprezinta cea mai grava forma de malarie (determinata mai des de Plasmodium falciparum), care se manifesta prin fenomene meningo-encefalitice, rigiditatea cefei, cefalee, apatie, contracturi tonice si clonice, convulsii, mioclonii, tulburari de constiinta (stare confuzionala, dezorientare, depresii, pshihoza, agitatie, delir). Netratati la timp bolnavii intra in coma si decedeaza. Ca tratament de maxima urgenta se recomada chinina, clorochina sau Fansidarul (sulfadoxina, piremetamina) administrate prin injectii. 28. Malaria vivax. Ciclul de dezvoltare al parazitului. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. Principii de tratament. Prevenirea recidivelor. Malaria vivax sau terta este provocata de Pl.vivax. Evolueaza cu 2 tipuri de incubatie: scurta (10-21zile) si lunga (6-8luni); nu da complicatii. Tabloul clinic este reprezentat de accesul malaric care se repeta la fiece 3 zile. Accesul malaric tipic are durata de 6-12h si include: frison, hipertermie si transpiratie dupa 2-3h.Faza de frison- acesta apare in prima jumatate a zilei, violent; bolnavul sta la pat; tegumentele sunt palide, cianotice, reci, uscate (piele de gaina); cefalee, lombalgii, dureri in membre, nausea si voma. Durata -30min-3h, pe fond de crestere termica rapida. Faza de hipertermie febra 39-40; accentuarea cefaleei, lombalgiilor,mialgiilor; bolnavul este nelinistit, delir, pierderea cunostintei; fata hiperemiata, piele uscata si fierbinte; tahicardie, scaderea tensiunii arteriale, dispnee.Faza de sudoratie nspira abundent; somnolent, debilizant; se amelioreaza starea generala; tegumentele sunt reci, umede; pulsul este normal.Dupa acces urmeaza o perioada afebrila 24h. Tratament: Delagil (clorochin) 1zi 1g peste 6h 0,5; 2zi si 3zi 0,5; din 4zi primachin 15mg/zi timp de 14 zile. 29. Malaria malaria. Ciclul de dezvoltare al parazitului. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. Principii de tratament. Profilaxia malariei. Perioada de incubaie dureaz 2124 zile, uneori pn la 56 sptmni. Boala se caracterizeaz prin evoluie clinic indelungat. Perioada prodromal, de obicei, este estompat, afeciunea debuteaz cu accese febrile intermitente, cu intervale afebrile de 2 zile. Uneori se declaneaz accese duble 2 zile la rnd cu interval ulterior de o zi (double quartan) ; tipul quotidiana se nregistreaz rar. n evoluia bolii este posibil modificarea caracterului curbei termice, ceea ce i confer febrei un caracter neregulat

i dificiliaz diagnosticul. Febra de tip neregulat se constat deosebit de fre-cvent n malaria cuart inoculat. Splenomegalia se dezvolt lent, dar deseori atinge un grad nalt. Parazitemia crete treptat, fr a atinge nivel nalt. Anemia de asemenea e mai puin pronunat dect n malaria tropica sau ter. n malaria cuart uneori, mai ales la copii, se constat leziuni renale de natur imunocomplex, care se desfoar dup tipul nefrozonefritei cu sindrom nefrotic vdit.La majoritatea bolnavilor malaria cuart dureaz 4 5 ani, ns se nregistreaz i evoluii mai ndelungate (1045 ani i peste) a infeciei cu parazitemie submicroscopic stare de purttor de parazii. Profilaxie: - Actiuni contra vectorului (distrugerea tintarilor maturi, larve, nimfe) - Masuri contra agentului prin depistarea precoce si tratarea tuturor bolnavilor si purtatorilor. Chimioprofilaxie individuala prin adm de: remedii schizotrofe (clorochina, fansidar). Se incepe cu 1sapt inainte de plecare, pe toata durata aflarii in focar si 1 luna dupa revenire. 30. Malaria ovale. Ciclul de dezvoltare al parazitului. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. Principii de tratament. Profilaxia malariei. Provocata de Pl.ovale. se intilneste in Africa intertropicala. Perioada de incubatie 11-16 zile pina la 4 ani. Hematia parazitara este deformata, ovala. Schizontii maturi contin 8-10 nuclei. Gametocitii identici cu cei ai Pl.vivax. Manifestarile clinice sunt minore.Accesele sunt in orele de seara si noaptea., se repeta la fiece 3 zile. Are o evolutie usoara, paroxisme putine. Febra moderata.Durata circa 2 ani.In singele periferic se determina toate formele.31. Febrele hemoragice. Rspndire. Cile de contaminare. Caracteristica clinic general. Principii de tratament. 32. Febra hemoragic cu sindrom renal. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. Principii de tratament. FHSR este o maladie virala acuta cu focalitate naturala in care este lezat endoteliul vase-lor mici si capilarelor.Evolueaza cu intoxicatie si manifestari hemoragice cu sdr.renal specific ce determina graviditatea procesului. Istoric:a fost depistat in Rasaritul Departat 1937-138.In prezent-Povolgia superioara si medie. ETIOLOGIE:natura virotica,in perioada febrila virusul e prezent in singele si urina bolnavului.Sursa infectiei sunt rozatoarele-soarecele roscat,de cimp.Ei elimina germenii patogeni cu excrementele,urina,saliva.Omul se molipseste pe cale respiratorie,de contact sau cu obiectele infectate. PATOGENIE:dupa inoculare virusul incepe sa se reproduca la nivelul celulelor din sis. reticulohistocitar.Debutul bolii e determinat de intoxicatie si virusemie realizata de o toxina specifica.Vasotropisuml v irotic,concentratia crescuta a subst.bilogic active,a sist. kalicrein-chininic duc la permiabilizarea peretilor vasculari.In rezultat apare plasmoragia tisulara si densificarea singelui,apare coagulabilitatea intravasculara sistemica si tulburari in microcirculatie.In focarele de ischemie se produce distructia masiva a elementelor tisulare si formarea Ag.Dupa 3-5 zile de boala apar manifestarile hemoragice si IRA(provocata de edemul serohemoragic interstitial din piramide si compresiunea canaliculelor cu dezvoltarea oliguriei).Dupa eliberarea organismului de agenti patogeni oliguria inceteaza si apare poliurie.

TC:Incubare 7-46 zile(3-4 sapt). 1Perioada incipienta:1-3 zi,t=38-40 C,apoi devine remitenta sau neregulata.Cefalee, sete,frison,xerostomie.Faciesul si gitul-hiperemiate,injectare vasculara pe sclera si conjunctive,hiperemie bucofaringiana.Senzatie de greutate sau dureri surge in reg.lombara, sem.Paternatki +. 2perioada de oligurie:3-4 pina 8-11 zi,t=38-40C.Lombalgii-senzatiine placute pina la dureri acute,chinuitoare.Voma,dureri abd.in regiunea periombilicala sau epigastru,cu caracter difuz sau in centura.Apare xerostomie,hiperemie,paloare,hemoragii nasale. Urina-culoare rosie,uneori-spalatura de carne.Forma grava-hemoragii intestinale,gastri-ce,pulmonare,metroragii.4-6 zi eruptii petiseale pe partea superioara si laterala a toracelui,reg.axilara,supra/subcalviculare,pleoapele,uneori pe spate,fese,piept.Pe mucoasa palatina-enantem hemoragic.Hemoragii in sclera,comisura palpebrala externa,uneori tot globul ocular.Bradicardie-43-60b/min,hipotonie,HTA.Limba uscata cu depuneri cenusii si brune.Balonare abd. cu dureri difuze sau localizate pe dreapta.Scaun lichid 57 ori/zi. Sem.Pasternatki +,oligurie=300-900 ml/24h,uneori anuire.Insomnie,delir,stare confuzi-onala.Scade AV. 3.perioada de poliurie:9-13 zi.Inceteaza voma,dispare durerea din stomac,reg.lombara. Diureza 5-8 l,apare nicturie 4.de covalescenta:dupa 21-25 zile de boala. EVOLUTIE: 1.usoara-azotul rezidual usor crescut/N,uremie lipseste,diureza diminuata,sdr.hemoragic usor. 2.medie-uremie,sdr.hemoragic,azot rezidual=0,4-0,8g/l.Diureza nictemirala 300900ml. 3.grava-uremie,azot rezidual>0,9g/l.Diureza nictemirala=300-900 ml,sdr.hemoragic,IC, simpt.cerebrale+digestive DIAGNOSTIC:TC-stare febrila,IR,srd.hemoragic.Examen de laborator-proteinurie,epi -teliului vacuolizat,microhematurie,izohipostenurie,hiperazotemia,Le cu deviere,cresterea VSH,monocitoza.Serologic(m.Ac fluorescenti,imunoenz.,radioimunolg.-depistarea Ag.Eamenul fundului de ochi-dilatatie venoasa,sinuozitatea arterelor,retina-cul.gri. TRATAMENT:repaus la pat,dieta nr.4 Pevzner,bautura abundenta.Glucoza 40% -20-40 ml,dimedrol,rutin,acid ascorbic.Prodectina-0.25 mg 4ori/zi.Corectia echilibrului acidobazic cu sol.izotonica NaCl intial 500ml,apoi 250ml,hemodez 200-400ml.In IC-reopoliglicina,plasma 200-300ml,albumina-5%.Pt combaterea hiperK-glucoza 40%+insulina 1U la 10 ml.In anurie-prednizolon 30-90 mg,apoi 15-30mg.In soc-toxicoinfectiosprednizolon 120-200 mg.In dureri-promedol,aminazina,dimedrol.In voma-spalaturi gastrice cu sol.bicarbonat de Na 2%.Uneori hemodializa.33. Febrele hemoragice Ebola, Marburg. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. Principii de tratament. Febra Marburg-boala cercopitecilor,descoperit 1967 in Germania. ETIOLOGIE:Rezervorul nu e determiant,transmiterea naturala se face intre maimute Virusul se elimina cu urina,saliva ce poate conditiona aparitia si raspindirea epizootiilor. Omul devine sursa de infectie in perioada de incubatie sau virusul se afla in singe si e contagios pe toata durata bolii.Virusul se transmite pe cale aerogena,alimentara,de con-tact,prin contact sexual.El se afla in mucusul nazofaringian,mase vomitive,fecale,singe.

PATOGENIE:virusul actioneaza asupra celulelor endoteliului vascular cu procese grave de dereglare a microcirculatiei.Virusul se elimina prin masele fecale,urina,sperma.Durata excretie e 32-80 zile.Un factor patogenetic e aparitia sdr.CID. TC:Incubatie-1-9 zile.Debut cu febra inalta,cefalee,dureri in spate si lombalgii,bradicardie relativa,conjuctivita,enantem,hiperemia faringelui,depozit galben pe amigdale.In ziua 3-4 nausee,voma,hematemeza,diaree,scaun lichid cu melena.In ziua 5-6 eruptii maculo-papulomatoase pe drunchi.In 6-7 zi sdr.hemoragicpetesii,echimoze,hematurie,epistaxis. In caz grave-hemoragii ale TG.In ziua 6-descuamare epidermului pe palme si fata.Parestezii,convulsii,stare stuporoasa,sdr.meningeal.In sapt.3miocardita,orhita,pneumonie, hepatita,mielita,psihoze. DIAGNOSTIC:Investigatii virusologice,epidimiologice,RIFI.Laborator-leucopenie, neutrofilie spre stinga,limfo atipice,limfoblaste,celule pseudo-Pelger,celule plasmatice si plasmoblaste,trombocitopeniem,creste transaminazele si azotul rezidual,albuminurie, oligurie. TRATAMENT:adm.ser de convalescent,antibiotice-in caz de complicatii.Se monitorizeaza TA,pulsul,cantitatea urinei.In caz de soc toxicoinfectiossinge,plasma,albumina,dextran, masa trombocitara. Febra Ebola-descoperita in 1976 in Sudan. ETIOLOGIE:Agentul infectios este un virus denumit Ebola.Se considera ca rezervorul de virus erau animalele salbatice ce populau cimpurile de bumbac,infectarea se producea prin inspiratia prafului de bumbac ce continea virus. PATOGENIA:virusul actioneaza asupra celulelor endoteliului vascular cu procese grave de dereglare a microcirculatiei.Un factor patogenetic e aparitia sdr.CID aparut in urma cresterii permiabilitatii vasculare.Virusul se multiplica apoi patrunde in singe de unde se duce in org.parenchimatoase+miocard,rinichi,ficat unde se multiplica. TC:analog cu Lassa si boala Marburg.Incubatia 2-15 zile.Debut cu febra,cefalee,mialgii, amimia fetei,ochi enof-talmici.Din timp apare uscaciune,senzatie de usturime un git.Spre deosebire de febra Lassa pe peretele posterior hiperemiat al faringelui nu e pseudomem-brana.La 2-3 zile dureri abd.,diaree,voma,dureri in regiunea coastelor inferioare.In ziua 3-5 apar semne hemoragice-melena,hematemeza,eroziuni ale mucoasei bucale si gingivale, hemoragii vaginale,cutanate,conjunctivale.In ziua 5-7 eruptii pe fetele flexoare ale antebratelor si partea superioara a gambei.In cazuri grave-rigiditatea mushilor gitului.Se instaleaza faringita. DIAGNOSTIC:leucopenie ce altereaza cu leucocitoza si deviere neutrofila.Apar celule pseodo-Pelger,virocite mari,alb-inchise.Investigatii virusologice si serologice. TRATAMENT:adm.ser de convalescent,antibiotice-in caz de complicatii.Se monitorizeaza TA,pulsul,cantitatea urinei.In caz de soc toxicoinfectiossinge,plasma,albumina,dextran,masa trombocitara.34. Febra hemoragic Lassa. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. P rincipii de tratament. -este o boala virala inalt infectioasa,ce se transmite prin contact,pe cale alimentara si aerogena.Se caracterizeaza prin reactie febrila pronuntata,mialgie,limfadenopatie,leziuni difuze ale ficatului si sistemului microvascular cu srd.hemoragic. ETIOLOGIE:a fost descoperita in 1969 in Nigeria.Agentul infectios este un virus din fam.Arenaviridae.Sursa si rezervorul de infectie este sobolan(rozatoare).Ele elimina

virusul prin saliva si urina,transmiterea se face prin contact,prin consum de apa.Printre oameni se transmite pe cale aerogena,prin contact,pe cale sexuala. PATOGENIE:poarta de intrare a virusului o constituie mucoasa cailor respiratorii superioare si TG.Multiplicarea se produce in tes.limfatic al portiunii superioare a faringelui si ganglionilor limfatici periferici.Apoi patrunde in singe de unde se duce in org.parenchimatoase+miocard,rinichi,ficat unde se multiplica.Apar semne hemoragice cauzate de cresterea permiabilitatii vasculare. TC:Incubatie 3-17 zile.Debuteaza cu febra,astenie,mialgii,durere abd.si toracice,nausee, GVD.In primele 2-3 zile apare edematierea fetei si gitului,tremor al pleoapelor,hiperemie, edem al mucoasei bucale,jugale,farigiene,enantem.Limba uscata,saburala.Piele fetei si toracelui e hiperemiata.T=39-40 C,starea se agraveaza,bradicaridie,ulcera-tii ale mucoasei labiale,jugala,faringiana,eruptie rozeolo-petiseala,epistaxis,limfadenopatie.In perioada de stare apar semne de diateza hemoragica-cind petesiile se trasnforma in hemoragii extinse pe tegumente si mucoase,pot aparea hemoragii extinse pe brate,abd.,picioare.Apare hemoptizie,hematemeza,metroragii,diaree inceteaza si apare melena,convulsii,virteji in urechi(pot asurzi).TA scade,puls slab.In caz cu exit letal moartea survine in 6-13 zile provocata de sdr.hemoragic,socul toxic infectios sau hipovolemic,acidoza metabolice. DIAGNOSTIC:disurie,oligurie,albuminurie,microhematurie,leucopenie.Serologic-RFC, RIFI Ac,izolarea virusului. TRATMENT:ser imun(plasma) de covalescent.Tetracicline,acid ascorbic 0,5-1,0g/24h, rutin 0,3g,vikasol 0,015g.Glucocorticoizi,dextran,hemodez.Sol.Ringer/Fillips.In caz de delir-neuroleptice(haloperidol),barbiturice.35. Febra hemoragic Denga. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. P rincipii de tratament. Istoric- Pentru prima data a fost descoperita in Manila in 1854. Etiologie- Agentul afectiunii este virusul dengacu genom ARN referit la Flavivirus, are 4 serovariante,cel mai frecvent se implica serovariantele I si II.Se pastreaza la temperaturi de pina la -70 C.Sursa de infectare este omul bolnav maimutele,etc.Vectorul este tintarul de genul Aedes.Contaminarea se produce in momentul inteparii. PATOGENIE-Virusul afecteaza neuronii encefalului si maduvei spinarii, provocind toxicoza generala si modificari degenerative in tesutul renal, hepatic, cardiac, sporeste permeabilitatea vaselor cu dezvoltarea edemului vascular si infiltrarea cu celule mononucleare.In urma leziunilor vasculare se instaleaza sindromul hemoragic, se produce hipovolemie pina la soc hipovolemic cu dereglarea echilibrului acido-bazic si instalarea acidozei metabolice.In cazurile grave-soc toxicoinfectios. TC:Incubatia 2-5 zile.Evolueaza cu graviditate usoara si medie,debuteaza cu t,cefalee, astenie progresanta,mialgii.Apoi apar durerile abdominale difuze,nausee,voma.In 2-3 zi apar eruptii petesiale pe mucoasa si piele,in cazuri grave-purpura hemoragica.Concomi -tent apare epistaxis,hemoptizie,melena.Tahicardie,bradicardie aproape nu se constata.TA si pulsul sunt crescute.In 3-4 zi ogilurie,chiar anurie,azotemie.Albuminurie doar in cazuri grave.Curba termica bifazica.Ziua 3-7 survine socul toxicoinfectios si semne de hemo-concentrare cu redurea masei sanguine si sporie a coagulabilitatii intravasculare a singe-lui,cu semne de inhibitie a SNC,tahicardie,puls filiform,scade TA. DIAGNOSTIC:tc-menifestari hemoragice,soc toxicoinfectios sau hipovolemic.Laborator: hipoproteinemie,leucopenie,trombocitopenie,albuminurie,hematurie.Hepato/splenomeg alie.Serologice-RIHAI,RN a virusului.

TRATAMENT:ca la celelalte febre. hrana bogata in proteine animale,vitamine C,P,K.In perioada prehemoragica-sol.izotonica de NaCl,glucoza 5%,hemodeza,plasma.In perioada hemoragica-singe izogrup 500-750ml,masa eritrocita+trombocitara. Pt desensibilizare-dimedrol,suprastin,pipolfen.Glucocorticoizi.In leucopenii nucleinat de Na.Pt profilaxia complicatiilor-peniciline.36. Febra hemoragic Congo-Crimea. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. Principii de tratament. -se reprezinta ca o infectie virotica,exprimata prin intoxicatie generala,sdr.hemoragic, leucopenie,trombocitopenie.Istoric-a fost descoperita in 1944 in reg.de stepa din Crimeea. ETIOLOGIE:sursa maladiei sunt mamiferele-vaci,capre,iepuri,arici.Iar rezervorul si vectroul virusului sint peste 20 specii ioxidide.Transmiterea prin intepatura parazitului acarina.Se imbolnavesc-crescatorii de gripa,ciobanii,tunsatorii,mulgatoarele,veterinarii. PATOGENIE:Virusul patrunde in organismul uman in urma atacului de paraziti acarieni infectati prin tegumente,provoaca apoi virusemie,cu manifestari toxicoinfectioase. Virusul inoculat si leziunile pe care le produce in sec.hipotalamusului creeaza premise pt permiabilizarea peretilor vasculari,tulburari de coagulare sangvina si aparitia srd.CID.Ulterior are loc inhibarea dezvoltarii celulelor medulare si disfunctie hepatica. TC:Incubatia 1-14 zile.Maladia debuteaza cu debut acut cu frison si t=39-40 C.Cefelee violenta,artralgii,mialgii,dureri in abd.si lombe,GV.Hiperemia fetei,gitului,torace,vestibul faringian,conjunctive.Hipotonus arterial,bradicardie relativa.Dupa 3-6 zile apar simpt. hemoragice-eruptii hemoragice pe abd,partea laterala a toracelui,centurala scapulara, spate,solduri,antebrat,hematoame pe locul injectarilor,hemoragii pe mucoase,metroragii, epistaxis,hemoptizii,macrohematurie,gingivoragii,hemoragii ale limbii si conjunctivei.In caz grave-hemoragii intestinale si stomacale.Astenie,somnolenta,pierdereconstiintei,voma frecventa,zgomote cardiace asurzite.Bradicardie ce se preschimba in tahicardie,scade TA,stare de colaps.Balonarea abd. ce devine dureros.Cresterea ficatului,dureri lombare, sem.Pasternatki+.Perioada de covalescenta-normalizarea t,incetarea singerarilor. DIAGNOSTIC:macrohematurie,cilindurie,scade greutatea specifica a urinei.Oligurie,hiperazotemie.In singele periferic-cresterea Er,leucopenie,trombocitopenie,VSH scazut/N, apoi apare anemie hipocroma,mieloblasti,mielocite,neutropenie.Hipo/hipercoagulare, cresterea fibrinogenului.Febra cu curba bifazica.Serologic-RFC,RHAI,rea.IF TRATAMENT:izolare,hrana bogata in proteine animale,vitamine C,P,K.In perioada prehemoragica-sol.izotonica de NaCl,glucoza 5%,hemodeza,plasma.In perioada hemoragica-singe izogrup 500-750ml,masa eritrocita+trombocitara.La bolnavii cu act.fibrinolitica crescuta-acid epsilon-animocapronic.Pt desensibilizare-dimedrol,suprastin, pipolfen.Glucocorticoizi.In leucopenii-nucleinat de Na.Pt profilaxia complicatiilorpeniciline. 37. Febra galben. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. P rincipii de tratament. -este o infectie virotica bifazica cu focalitate naturala,transmisa de tintari si duce la aparitia sdr.hemoragic grav si leziunilor hepatice,renale. ETIOLOGIE:agentul e Flavivirus febricis descoperit in 1901.Virusul se multiplica in organismul tintarului care a supt singe infectat de la omul sau animalul bolnav.Sunt 2 tipuri de febra galbena:endemica si epidemica.

PATOGENIE:febra galbena este o boala strict transmisibila,o infectie tipic sangvina.In timpul contagierii virusul patrunde in ganglionii limfatici pe cale limfatica si se multiplica.Dupa citeva zile pe cale hematogena e difuzat in organism-perioada de virusemie 3-6 zile,cind ajunge in ficat,splina,rinichi,encefal,MO.In rezultat creste permiabilitatea vaselor cu apartia srd.CID,distrofia si necroza hepatocitelor,lezarea aparatului glomerulae si canalicular al rinichilor. TC:Incubatie 3-6 zile.Dupa evolutie:usoara,medie,grava. 1.perioada initiala=febrila-tine 3-4 zile,debuteaza acut cu cefalee intensa,vertij,lombalgii si dureri in membre.T=38-40 C+frison.Obiectiv:hiperemie faciala,pe git,partea superioara a trunchiului,conjunctivelor,sclerelor.Facies impastat,edem palpebral,buze umflate,limba colorata in rosu-aprins,tegumente uscate si fierbinti.Bolnavii sunt euforici,excitabili, insomnie.Apare setea,voma cu mucus.Pulsul 100-130 b/min,TA e N,zgomotele cardiace asurzite.In 3 zi starea se agraveaza apare cianoza,icter,hemoragii din nas,gingii,ametec de singe in masele vomitive cu aspect de zat de cafea,poate fi scaun cu singe.Ulterior apare bradicardia,semne de intosixatie,oligurie+leucopenie+albiminurie.Masca amarila=fata impastat cu nunta rosie-cianotica,neliniste,ochi stralucitori,conjunctive hiperemiate,buze rosii-purpurii,fotofobie si lacrimare. 2.perioada de remisie-dupa 4-5 zile cu durata de 24h cu ameliorarea starii generale.In forma medie si grava perioada data se inlocuieste cu cea de reactie=staza venoasa, exprimata prin intoxicatie grava fara virusemie.Oliguria poate trece in anurie,azotemie. Scade TA,apare bradicardie,ficatul dureros la palpare.Moartea survine din cauza IRA ce duce la coma uremica si encefaclita toxica. 3.perioada de covalescenta-din ziua a 10,astenia mai persista vre-o saptamina.Formele fuminante duc la exitus dupa 3-4 zile de la debut. DIAGNOSTIC:tc specific-curba termica tipica,semne de diateza hemoragica,leziuni hepa-tice,icter,bradicardie,hepato/splenomegalie.Laboratorleucopenie,neutropenie,limfocitopenie,albuminurie,hematurie,bilirubinemie,azotemie,cresterea aminotransferazelor. Serologic-RIHAI,RFC.Histologic-focare de necroza a lob. hepatici,corpus.Counsilman. TRATAMENT:in forma usoara-tratament simptomatic.In graviditate medie-vitamina C+P,vikasol,cardiotonice.In ce grava si fulminanta-glucocorticoizi,transfuzii de singe+ substituienti,poliglucina,sol.Ringer/Fillpis,vasopresoare,glicozide cardiace,sol.izotonica de NaCl 10%.In IRA-hemodializa.La complicatii-antibiotice.38. Rickettsiozele. Rspndire. Cile de contaminare. Caracteristica clinic general. Principii de tratament. -sunt boli infectioase sistemice,cu evolutie severa,produse de microorganisme patogene si fam.Rickettsiaceae transmise la om prin intermediul unor artropodevector:capuse, purici,paduchi.Patrundere ricketsiilor in org. Uman se face prin piele,exceptional pe cale respiratorie.Cuprinde 4 genuri:Rickettsia,Coxie-lla,Ehrilichia,Bartonella.Ele se intilnesc in toate tarile,unele au o raspindire universala,altele sunt limitate la o anumita zona geografic, in f-tie de speciile de animale-rezervor si artropodul vector specific. TC:debuteaza brusc cu febra,frisoane,cefalee,astenie+stare de rau general.Eruptia cutanata in 4-6 zi care se transforma repede in pete purpurice sau petesii.Apar manifestari neuropsihice-agitatie,insomni,hiperexcitabilitate,adinamie,depresie si neurologice-tulburari de vorbire,de deglutitie,tremor al aextremitatilor,tulburari de echilibru si coordonare.Tratamentul este mai mult etiologic,se adm. Antibioticetetracicline 500mg la 6h si doxiciclina 200mg/zi,oral timp de 7-10 zile.Cloramfenicol 500 mg la 6h.Uneori glucocorticoizi.

39. Tifos exantematic. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. P rincipii de tratament. -tifosul exantematic epidemic este o infectie acuta provocata de Rickettsia prowazeki vehiculata de paduchi,care poseda 2 Ag:unul superficial termostabil si fara specificitate de specie si altul subiacent-invers.Este un parazit strict intracelular,se dezvolta doar in citoplasma si poate fi usor neutralizat de subst.dezinfectate.Sursa de infectie este omul bolnav,transmiterea se face prin paduchii de corp. PATOGENIE:in singe R. prowazeki se incadreaza rapid in celulele endoteliului vascular unde se multipli-ca,iar la scindare elimina endotoxina ce provoaca intoxicatii si se manifesta vasodilatant.Celulele endoteliate parazitate de rickettsii se tumefiaza,se descuameaza si se distrug.Procesul se manifesta ca o perivasculita,extinderea procesului duce la obturarea vasculara totala cu tromb-trombovasculita distructiva.In jurul sectorului de lezare vasculara-granuloame exantematice specifice care impreuna cu vasodilatatia permanenta duce la tulburari SNC-cerebelului. TC:Incubatie 6-22 zile.Avem 3 perioade:1)incipienta-primele 4-5 zile de boala-de la ascensiunea termina pina la eruptii;2)perioada de stare 4-8 zile-de la aparitia eruptiei pina la sfirsitul perioade febrile;3)per.de insanatosire.Boala debuteaza cu t,vertij,cefalee difuza,slabiciune,frisoane,transpiratii,sete,inapetenta.Apoi apare insomnie,mialgii,dureri in articulatie,acuitate receptiva,irascibilitate,anxietate ce trec in euforie si excitatie. Obiectiv:hiperemia fetei,conjunctivei,gitului,trunchiul superior,amimie usoara.facies pastos,cianoza buzelor.La palpare-semn.Ciupitului +.Limba uscata cu depunei albe.In 3 zi-eruptii conjuctivale pe cuta fundului de sac,enentem pe valul pa-latin,tahicardie usoara,asurzirea zgomotelor cardiace,dispnee,hepato/splenomegalie.Perioada de stare odata cu aparitia eruptiilor rozeolo-petesiale.Sunt prezente semnele meningealesem.kerning+brudzinschi.Majoritatea au meteorism,constipatii,posibil oligurie. Evolutiv avem 4 grade: 1.usor-semne de intoxicatie neimportante,t -38 C,cefalee si insomnie moderata.Eruptii rozeolice si petesii putine. 2.medie-semne mai accentuate ca 1,t-38-39C,durta 12-14 zile 3.grava-semne vasculare si cerebrale,puls-140,TA 70-80mmHg,acrocianoza,zgomote cardiace asurzite,tahipnee, delir,convulsii,t 40-41 C.Se dezolvata coma vigile. 4.foarte grava-tifos fulminant cu semne toxice grave si tulburari la nivelul suprarenalelor. DIAGNOSTIC: febra,trombocitopenie,leucocitoza cu deviere stinga,reactie neutrofila,anzinopenie,limfopenie, Monocitoza,celule plasmatice,creste VSH,hiperestezii cutanate.SerologicRHAI,ELISA,FC,RIF TRATAMENT:antibiotice-tetraciclina 0.3-0.4g,levomicitina 0.5g 4ori/zi.Patogeniccardiotonice,vasodilatante.In delir-diazepam,aminazina.In formele grave-hormoni steroizi,heparina. 40. Boala Brill. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. Principii de tratament. -tifosul exantematic recidivant/de imbolnavire,este o infectie ciclica acuta ce reprezinta o recidiva endogena a TE.Este provocata de Rickettsia prowazeki,sursa de infectie e omul bolnav,pediciloza in anturaj lui lipseste. PATOGENIE: in singe Rickettsia prowazeki se incadreaza rapid in celulele endoteliului vascular unde se multipli-ca,iar la scindare elimina endotoxina ce provoaca intoxicatii si se manifesta vasodilatant.Celulele endoteliate para-zitate de rickettsii se tumefiaza,se descuameaza si se distrug.Procesul se manifesta ca o perivasculita,extinderea procesului duce la obturarea vasculara totala cu tromb-trombovasculita distructiva.In

jurul sectorului de lezare vasculara-granuloame exantematice specifice(mai putine ca in TE) care impreuna cu vasodilatatia permanenta duce la tulburari SNC. TC:evolueaza in forme mai usoara decit TE.Boala debuteaza cu senzatie de caldura,frison usor,astenie,cefalee,insomnie,inapetenta,t-38-40 C,cefalee.Facies hiperemiat,pastos, excitatie,sclipire in ochi,hiperemia conjuctivelor+git+trunchi.Petesiile sunt mai putine ca in TE.predomina eruptia rozeolica.Tahicardie/bradicardie,hipotonie,zgo-mote cardiace asurzite,Uneori oligurie,albuminurie,isurie pardoxala.Mai rar tulburari psihice,in schimb excitatiasau inhibitia bolnavilor.Uneori tremor generalizat,deviatie linguala,meningism, hiperestezie cutanata. DIAGNOSTIC:crestere Ig M si G.Serologic-RFC. febra,trombocitopenie,leucocitoza cu deviere stinga,reactie neutrofila,anzinopenie,monocitoza,celule plasmatice,limfopenie, creste VSH,hiperestezii cutanate. TRATAMENT:antibiotice-tetraciclina 0.3-0.4g,levomicitina 0.5g 4ori/zi.Patogeniccardiotonice,vasodilatante.In delir-diazepam,aminazina.In formele grave-hormoni steroizi,heparina. 41. Febra butonoas (de Marsilia). Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. Principii de tratament. -este o boala infectioasa acuta determianta de Rickettsia conori,cu evolutie benignapata neagra, caracterizata prin eruptii maculo-palulomatoase extinse,ganglionii limfatici regionali mariti si durerosi,bradicardie,hipotonie.Infectia e vehiculata prin muscatura capusei cinelui care este sursa-vector PATOGENIE: in singe Rickettsia conori se incadreaza rapid in celulele endoteliului vascular unde se multipli-ca,iar la scindare elimina endotoxina ce provoaca intoxicatii si se manifesta vasodilatant.Celulele endoteliate parazitate de rickettsii se tumefiaza,se descuameaza si se distrug.Procesul se manifesta ca perivasculita,extinderea procesului duce la obturarea vasculara totala cu tromb-trombovasculita distructiva.In jurul sectorului de lezare vasculara-granuloame exantematice specifice care impreuna cu vasodilatatia permanenta duce la tulburari SNC,insa manifestarile vasculare sunt mai neimportante decit la TE.Pata neagra apare pe locul unde s-au inoculat si multiplicat R.,ea se necrotizeaza spre centru. TC:Incubatia 3-7 zile.Debuteaza acut cu frison,sudoratii,febra 39-40 C constanta sau remitenta,cefalee,atralgii,in-somnie,astenie,voma.Fata,conjunctiva si pielea pe githiperemiate,trunchiul de culoare roz,pe limba depuneri cenusii.Afectatul primar apare dupa muscatura-infiltrat inflamator,apoi necroza cu crusta in centru de culoare inchisa. Limfadenita regionala cu dureri,eruptii specifice ce evolueaza de la pete spre papule. Cordul depaseste limitele cardiace,zgomotele asurzite,aritmie.Abdomenul mioale indolor,splenomegalie. DIAGNOSTIC:triada clasica-pata neagra+limfadenopatie regionala+eruptii maculopapulomatoase. In singe-creste VSH,leucopenie cu limfocitoza relativa.SerologicRFC,RHAI TRATAMENT: antibiotice-tetraciclina 0.3-0.4g,levomicitina 0.5g 4ori/zi.Patogeniccardiotonice,vasodilatante,dezintoxicante-sol.NaCl,glucoza 5%,poliglucina.In formele grave-hormoni steroizi,heparina. 42. Febra ptat din Munii Stncoi. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. Principii de tratament. -febra de munte/febra neagra sau albastra este o infectiei provocata de R.rickettsii Brumpt care se transmite omului prin muscatura capuselor,manifestindu-se prin intoxicatie generala,eruptie maculo-papulomatoasa,care in cazuri grave devine hemoragica.

PATOGENIE:ricketsiile transmise prin muscatura capusei patrund in ganglionii limfatici regionali,apoi in singe.In sistemul circulator se inclaveaza in endoteliul vascular,in celulele caruia se multiplica,apoi celulele endoteliale se tumefiaza,se necrotizeaza si se descuameaza in lumenul vascular.Pe locul de leziune apar trombi,microscopic reprezen-tind granuloame sau noduli.Leziuni vasculare=panvascularita.Spre deosebire de alte R. Ele afecteaza fibrele musculare.Actiunea vasodilatanta a toxinei determina staza si hiperemie paralitica,cu focare de ischemie. TC:sunt forme abortive(t brus-7 zile,eruptii pasagere) si ambulatoare(eruptii incerte+t subfebrila),tipice(reactie termica-3 sapt),fulminanta(toxicoza grava+moarte 3-4 zile) cu evolutie medie si grava.Incubatie 2-12 zile.Debut acut cu frison,cefalee,adinamie considerabila,dureri in muschi,oase articulatii,t 39-41 C,voma cu zat de cafea,epistaxis.Dupa 2-4 zile apar eruptii maculo-papulaose abundente,intotdeauna pe talpi si palme,care se transforma in petesii sau eruptii hemoragice purpuracee ce pot necroza determinind gangrena.Pe mucoasa apare enantem.Din partea SNC-insomnie, agitatie,iritabilitate,halucinatii,delir,excitatie inhibitie,tupor,parestezii/paralizii,slabirea auzului+vazului,tremor,convulsii,sdr.meningial pina la coma vigile. DIAGNOSTIC:dupa TC,in singe-leucocitoza neutrofila.Serologic-reactia Weil=felix cu Ag protteice,RFC,izolarea agentului patogen. TRATAMENT: antibiotice-tetraciclina 0.3-0.4g,levomicitina 0.5g 4ori/zi.Patogeniccardiotonice,vasodilatante,dezintoxicante-sol.NaCl,glucoza 5%,poliglucina.In delirdiazepam,aminazina.In formele grave-hormoni steroizi,heparina.43. Febra Q. Cile de contaminare. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. Principii de tratament. -este o infectie acuta provocata de Coxiella burnetii.Maladia reprezinta o zoonoza cu tablou clinic polimorf.Cai de contaminare- Rezervorul principalde microbi sunt mamiferele si pasarile domestice si salbatice.Agentul patogen este eliminat prin excremente,omul se infecteaza pe cale aerogena,alimentara,de contact,transmisiv. PATOGENIE:are evolutie ciclica benigna,fara dezvolatareapanvascularitei.Schematic: 1)incorporarea agentului pe care de aspiratie,alimentara sau contact;2)patrunderea R. In organism prin mucoase si tegumente;3)diseminarea limfogena;4)ricketsemiei primara; 5)diseminarea R. in org.parenchimatoase;6)multiplicarea+dezvoltarea R.;7)Ricketsiemia secundara+toxemie;8)declansarea unor reactii alergice in org.;9)fondarea imunitatii; 10)convalescenta. TC:Incubatie 3-32.Debuteaza acut,senzatii de caldura,cefalee,slabicune,sudoratie,transpiratii,inapetenta,tuse seaca,insomnie,mialgii,durere lombare,atralgii,dureri orbitare+ retrobulbare,epistaxis,vertij,voma,t -39-40 C(constanta/remitenta/atipica/ondulanta/inter -mitenta).Obiectiv:hiperemia fetei,injectarea sclerelor,hiperemie vestibulara cu enantem, herpes,limba umeda cu depunerigri,bradicardie,hipotonie,hepato/splenomegalie,zgomote cardiace asur-zite.Posibil meningita,encefalita cu delir si halucinatii.In 4-6% apar eruptii. Modificari pulmonare-pneumonii,traheobronsite,bronsite.Tulburari digestive-scade apetitul,dureri epigastrice,limba umeda fara edem.Poate evolua ca maladie trenanta sau recidivanta. DIAGNOSTIC:in singe-leucopenie,neutropenie,eozinopenie,devierea spre stinga a formulei leucocitare,limfocito-za relativa,monocitoza,VSH crescut.Serologic-RA.RFC cu

depistarea Ac,testul alergic cutanat-se adm. 0.1 ml alergen,reactie + in prezenta hiperemiei+edem TRATAMENT:Antibiotice-tetracicline 2g/24h,levomicitina 0.5g 3ori/z,daca nu-i efect sigmamicina-0.1 g.Anti-histaminice si antiinflamatoare-aspirina,reopirina,neuroleptice, prednisolon 30-60 mg,dexametazon 4-5 mg.Perfuzii cu singe izogrup sau plasma, glicozide cardiace. 44. Protozoologia medical. Clasificarea protozoarelor. Metodele diagnosticului de laborator. Clasa Sarcodia Clasa Flagelata Clasa Sporozoa Clasa Ciliata 1.Enthamoeba Histolitica; 1.Giardia intestinalis; 1.plasmodiu;2.bobe 1.balantidium 2.Enthamoeba 2.trichomonas sia; coli hartmani;3.Dianthamoeba Intestinalis; 3.toxoplasmo gondi; fragilis;4.Endolimax 3.trichomonas 4.cryphosporidium; nana;5.Enthamoeba vaginalis; 5.isospora bely; coli;6.Pseudolimax 4.chilocuatrix mesnii; 6.sorcocystis butschi;7.Negleria 5.leishmania; hominis fowleri;8.Aconthamoeba 6.trypanosoma polifaga 45. Leishmanioza visceral. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic de laborator. P rincipiile de tratament. -boala Kala-Azar e prvocata de Leishmanioza donovati,initial era un parazit al rozatoarelor,apoi s-a adaptat la ciine si om.Parazitul se transmite de la o gazda la alta pe cale inoculativa,prin insecte,flebotomi-insecte mici (numai femela flebotom e hematofoga in perioada dezvoltatii si depunerii oualor).Infectia mai poate fi transmisa congenital si accidental prin transfuzii de singe PATOGENIE:parazitul inoculat de insecte prin piele este inglobat in macrofagele locale unde se inmulteste.La locul inocularii apare un mic granulom.Dupa ce se multiplica L. parasesc celulele pe care le-au distrus si patrund in alte celule ale sistemului monocitomacrofagic,ulterior are loc activare limfocitelor T ce stimuleaza producerea precursorilor macrofagilor din maduva hematogena,acestea fiind inmature permit dezvoltare si multiplicarea parazitilor.Solicitarea indelungata a meduvei hematogene ca duce la scaderea producerii le Le si Er,cu scaderea rezistentei la infectii si cu instalarea anemiei. TC:incubatie de la 4 zile pina la 2-6 luni.20-25 % asimptomatica/oligoasmiptomatica.Initial apare leishmaniomul cutanat,boala se instaleaza brusc cu t,cefalee,Inapetenta,tulburari dispeptice,astenie,anemie,scadere ponderala.In perioada de stare t-constanta cu aspect neregular.Splenomegalia ferma,neteda,mobila,nedureroasa(cauza:hipertrofia endoteliala).Ficatul este dur,marit,reactie celulara minima,celulele Kuppfer contin amastigote.Adenopatii generalizate.Manifestarile cutanate se intilnesc la adulti-piele hiperemiata de culoare cenusiu neagra(boala neagra), macule eritematoase,pete de-/hiperpigmentate.Boala evolueaza cu deces in caz de asociaza cu HIV/SIDA. DIAGNOSTIC:febra,hepatosplenomegalie.In singeanemie,leucopenie,trombocitopenie,neutropenie,VSH crescut. Serologic-RIF,ELISA cu depistarea Ac tip IgG.Diagnosticul de certitudine e dat de descoperirea L. in celulele histiomonocitare din maduva hematogena,spina,ficat,leziuni cutanate. TRATAMENT:Antimoniu pentavalent(Glucantim) 0,06g/kg/zi.Stiboglucanat de Na(Pentostam) 10-15mg/kg/zi 20 zile, in caz de rapsuns se adm.Pentamidina 4mg/kg/zi 10-15 doze timp de 3 sapt,Amfotericina B 1mg/kg/zi.Este binevenita

combinatia Interfenon+Pentostam.46. Toxoplasmoza dobndit. Patogenie. Tablou clinic la persoanele imunocompetente i la cele cu teren imun compromis. Diagnostic. Principii de tratament. -este o boala parazitara a omului si animalelor determinata de Toxoplasma gondii ce se prezinta sub 3 forme:tachi-zoiti,bradizoiti in chisturi,oochistul.Rezervorul de infectie a de 2 componente:abiotic-reprezentat de sol,unde oochisturile eliminate devin infestanti in 2-3 zile si biotic-reprezentat de gazdele definitive-animalele domestice. Omul se poate infecta prin:cale digestiva,prin laptele matern,prin trasnfuzii de singe,prin transplant de organe sau accidental. PATOGENIE:omul se poate infecta prin ingestia carnii infectate.Dupa eliberarea din chist/oochist bradizoitii si sporoitii patrund in celulele epiteliale ale duodenului si jejunului unde se multiplica,rup celulele infestante si apoi paraziteaza celulele invecinate.In faza parazitemica are loc raspindirea parazitilor pe cale sangvinalimfatica,loca-lizindu-se in tesuturi+organe.In faza imunitara-apar Ac de tip Ig G,M,A,E care impreuna cu complementul produc liza tachizoitilor extracelulari.Poate exista si faza tertiara pt ca parazitul persista pt toata durata vietii gazdei, determinind un raspuns inflamator discret. TC: 1.toxoplasma acuta dobindita la imunocompetenti-incubatie 10-21 zile.Acuze:adenopatie,febra(intermitenta/remitenta),transpiratii nocturne,astenie marcata,mialgii,slabiciune musculara,artralgii,cefalee,anorexie,exantem fugace, Uscaciune in git,hepatosplenomegalie,corioretinita. 2.toxoplasma oculara la imunocompetenti-corioretinita activa(scaderea AV,scotoame,dureri locale,fotofobie).Reti-nita necrotica focala-zone singulare sau multiple de culoare alb-galbuie,margini difuz delimitate inconjurate de hiperemie,in vitros exudat inflamator.Uveita posterioara=panuveita,papilita,atrofie optica. 3.toxoplasma acuta la imunodeprimati-afectarea SNC(enfecalopatie difuza,meningoencefalita,afectare cerebrala), acuze:cefelee,slabiciune,ameteli,convulsii,afectarea n.cranieni,tulburari senzitive,semne cerebeloase,meningism, tulburari motorii si neuropsihice,hemipareze,tulburari de vorbire,afazie,tulburari de constiita,coma.Afectarea pulmonara-dispnee,pleurezie.Corioretinita-dureri oculare,diminuarea AV.Manifestari rare:DZ,afectarea musculo-scheletica si hepatica,afectare GI-dureri abd.,diaree,ascita. DIAGNOSTIC:pt 1-singe:lipsa leucocitozei+limfocitoza,celule mononucleazice cu citoplasma hiperbazofila,neu-tropenie,eozinofilie. 2.examenul oftalmoscopic-implicarea maculei,degenerescenta corioepiteliala,retina inconjurata de leziuni,atrofie optica. 3.LCR-pleiocitoza redusa cu mononucleare,proteinorahie,creste Ig G.Bipsie/aspiratie cerebrala,RMN,TC.Examnul fundului de ochi-leziuni retiniene,necroza,inflamatia vitrosului. La toate se mai adauga:serologic-IFA,testul Sabin-Feldman,t.remington,t.de aglutinare,RFC,ELISA TRATAMENT:pirimetamina 25mg/zi+sulfasalazina 2g/zi sau primetamina+clindamicina 1200mg/zi.Uneori cortico -steroizi,fotocoagulare,zidovudina.La gravide- pirimetamina 25mg/zi+sulfasalazina 4g/zi+acid folinic 5-15mg/zi timp de 2 sapt. 47. Toxoplasmoza congenital. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. Principii de tratament i profilaxie.

-este o boala parazitara a omului si animalelor determinata de Toxoplasma gondii ce se prezinta sub 3 forme:tachi-zoiti,bradizoiti in chisturi,oochistul.Rezervorul de infectie a de 2 componente:abiotic-reprezentat de sol,unde oochisturile eliminate devin infestanti in 2-3 zile si biotic-reprezentat de gazdele definitive-animalele domestice.In cazul acestei forme infectarea are loc transplacentar. PATOGENIE:se realizeaza numai la gravidele afectate primar in timpul sarcinii.Numai in 50% se infecteaza fatul. Infectarea gravidei este urmata de aparitia Ac si mec.imunitatii celulare inainte de a se produce invazia transpla-centara,iar fatul ramine protejat si se va naste sanatos.Uneori poate fi avort spontan,nastere prematura,nasterea fatului mort.Daca infectia apare in primul trimestru afectarea fatului-15%,daca in II-65% TC:apare in urma unei infectii acute asimptomatice.MC sunt variate si pot duce la aparitia sechelelor.In formele gravefebra,hipotonie,GVD,hepatosplenomegalie,icter,erupti,petesii,hidromicrocefelie,calcifieri intracerebrale, microftalmie,strabism,nistagm,cataracta,glaucom,encefalita.Daca NN supravetuiesc ramin sechele:orbire,stra-bism,epilepsie,retard psihomotor.Prematurii prezinta semne de afectare a SNC+ochi.NN la termen-hepatospleno-megalie,limfoadenopatie.In formele usoare-microftalmie izolata,strabism,crioretinita,hipotonie,somnolenta,icter.In forma latenta-retard prihomotor,convulsii,hidrocefalie,corioretinita. DIAGNOSTIC:triada simptomatica-hidrocefalie+calcifieri intracerebrale+corioretinita. -singe:lipsa leucocitozei, Limfocitoza,celule mononucleazice cu citoplasma hiperbazofila,neutropenie,eozinofilie.Examenul oftalmoscopic-implicarea maculei,degenerescenta corioepiteliala,retina inconjurata de leziuni,atrofie optica.LCR pleiocitoza redusa cu mononucleare,proteinorahie,creste Ig G.Bipsie/aspiratie cerebrala,RMN,TC.Examnul fundului de ochi-leziuni retiniene,necroza,inflamatia vitrosului.Serologic(cu depistarea Ig M)-IFA,test Sabin-Feldman,t.remington, t.de aglutinare,RFC,ELISA. TRATAMENT: La gravide- pirimetamina 25mg/zi+sulfasalazina 4g/zi+acid folinic 515mg/zi timp minim 12 luni. Primetamina(adult-100mg/zi,trimestru II,III-25-50 mg/zi,copii-2 mg/kg/zi apoi 1)+sulfadiazina 75mg/kg/zi,se poate adm.clindamicina 600mg de 4ori/zi,spiramicina(adult 3g/zi,copii-500-100mg/kg/zi in loc de sulfadiazina.In studiu:trimetropim,trimetrexat,macrolide-azalide,imunoterapie. Profilaxie:educarea gravidelor,daca infectarea a avut loc in primele 3 luni-avort,dupa a 3 luna-supraveghere+inves Tigatii.48. Giardioza. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. P rincipii de tratament. -Lambliaza(giardioza) este o boala parazitara, determinata de giardia lamblia.Parazitul exista sub doua forme: trofozoitul- este forma vegetativa, forma in care se intalneste in intestin (duoden, jejun),la microscopul optic seamana cu o para taiata longitudinal, cu o fata dorsala bombata si una ventrala plata,prezinta doi nuclei si 4 perechi de flageli. Cu ajutorul flagelilor poate executa miscari de rotire, flotare,pe Fanta ventral prezinta un disc adeziv.Chistul este forma de rezistenta si infectioasa, asa cum ajunge in exteriorare forma ovalara. PATOGENIE:din chisturile ingerate ajunse in stomac se elibereaza trofozoitii care migreaza in intestinul subtire,-duoden si jejun acolo se ataseaza de suprafata epiteliala prin discul adeziv, dupa detasarea parazitului ramine amprenta ce provoaca o iritatie mecanica ce duce la accelerarea procesului fizioologic de refacere a epiteliului.In

infectiile masive,parazitii acopera zone mari ale mucoasei intestinale ce reduce capacitatea de absobtrie intestina-la pt lipide si glucide.Ciclul de viata se incheie cu inchistarea parazitilor, care incepe odata cu dezhidratarea trofozoitilor si trecerea lor spre colon. Chisturile se elimina prin materiile fecale. Omul, bolnav sau purtator sanatos, este considerat principala gazda si rezervor de parazit. Infectia se transmite prin chisturi,de la o persoana la alta,prin apa sau alimente contaminate. TC:Unele persoane sunt asimptomatice,altele dupa perioada de incubatie de 2-3 sapt acuza:diaree usoara, care vindeca spontan, pana la diaree cronica cu pierdere in greutate.Simptomele digestive:dureri+distensie abdominala, flatulenta,in special la copii: pierderea poftei de mancare, senzatie de greata si varsaturi, intoleranta la lactoza. Simptome extradigestive:cefalee,ameteli,astenie,insomnie,ulburari de atentie,manifestari alergice cutanate (urticarie, eczema),manifestari alergice respiratorii (astm, bronsite, rinofaringite),colecistita,colangita. DIAGNOSTICUL:1.Examen coproparazitologic-identificarea chistilor in scaunele formate. In scaunele diareice pot fi vazuti si trofozoitii mobili, cu miscari caracteristice de rotire si balans.In perioada acuta a bolii chisturile se elimina continuu, iar pe masura ce infectia se cronicizeaza, excretia lor devine intermitenta.2.Enterotestuleste evidentiarea trofozoitilor in lichidul duodenal. 3.Biopsia intestinala 4.Imunodiagnostic-consta in identificarea anticorpilor anti-Giardia din sange, saliva, secretii intestinale, si a antigenuluiGiardia din fecale. TRATAMENTUL: se pot utiliza: Metronidazol (Flagyl) 5 mg/kg/zi, Tinidazol (Fasigyn) si Ornidazol (Tiberal) 5 mg/kg,Furazoli -don 2 mg/gk/zi, Quinacrine-2 mg/kg/zi 2-3 ori timp de 5 zile. ! Metronidazolul este contraindicat in timpul sarcinii si consumarea de alcohol in timpul tratamentului produce efecte adverse grave.In privinta tratamentului se recomanda respectarea sfatului medicului.Este foarte importanta prevenirea bolii prin respectarea normelor de igiena.49. Amibiaza intestinal. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. P rincipii de tratament. -este o infectie protozoica provocata de Entamoeba histolytica cu evolutie cronica recidivanta,care produce lezarea ulceroasa a intestinului gros si poate conduce la complicatii extrastinale sub forma de abcese la nivelul altor organe.Ciclul de viata are 4 stadii:trofozoitii,prechistul,chistul si metachisturi.Rezervorul principal este omul,dar se gasesc si la ciini si pisici.Calea de transmitere-pe cale digestiva,miini murdare,apa sau alimente. PATOGENIE:chisturile de E.histolytica sunt formele de rezistenta ale parazitului.Eliberata prin digestia peretelui chistic,E.histolytica desfasoara 4 actiuni:adeziune,fagocitoza,citoliza,degradarea intracelulara exprimate printr-un singur mecanism agresivitate determinata de unele organite specifice,enzime,toxine.Patologia leziunilor intestinale a demonstrat ca ulcerul primar se dezvolta cel mai des in cec si zona sigmoidorectala.La 1 % se dezvolta Amebom care apare la nivelul colonului descendent,el contine abcese mici cu tes.necrotic si trofoiti amibieni.Macroscopic-ulceratii in buton de camasa,pereti drepti cu fund bogat in amibe,microscopic-dictructie mucoasa,retractie la nivelul mucoasei musculare,abces,t.fibros. TC:in forma asimptomatica(la purtatori)-dureri abd.usoare,astenie,neuroastenie,apoi constipatii,diarere,dureri colicative si intestinale(semn invaziei mucoasei).Doar la 10% se dezvolta colita amibiana.In forma acuta-Incubatie 1-14 sapt,apare dizinteria amibiana cu 4-6 scaune-zi cu tenesme,singe,mucus,fragmente de mucoasa necrozanta,t 38-39 C,dureri abd.intense.Poate sa apara un sdr.de

deshidratare,prostratie,toxemie cu trofozoiti in fecale.Amibia-za colica malignasdr.ocluziv,peritonita,soc infectios.Amibiaza cronica-episoade recurente de dizinterie ce alterea-za cu perioade de tulburari GI minore si constipatii,pirderi in greutate,tulburari neuropsihice. DIAGNOSTIC:in singe-leucocitoza,neutrofilie,crestere VSH+fosfatazei alcaline,teste hepatice normale sau usor modificate.Identificarea parazitului in fecalele proaspete(acide,exudat celular,singe-Er degenerate,neutrofile,reziduri picnotice,puroi cristale Charcout-Leydan,amibe,bacterii./tesuturi,examenul rectosigmoidoscopic,biopsie. Serologic-RHAI,ELISA,RIF. TRATAMENT:in forma asimptomatica-Diloxanid fluorat 500mg 3ori/zi,Iodochinol-650 mg 3ori/zi.Forma intes-tinala Metronidazol 2-2,4 g/zi 5-10 zile,Tetraciclina 250mg 4ori/zi 10 zile.Emetina 1mg/kg/zi i/m 5 zile.DihidroEmetina 1mg/kg/zi i/m 5-6 zile.50. Amibiaza extraintestinal. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. P rincipii de tratament. -este o infectie protozoica provocata de Entamoeba histolytica cu evolutie cronica recidivanta,care produce lezarea ulceroasa a intestinului gros si poate conduce la complicatii extrastinale sub forma de abcese la nivelul altor organe.Ciclul de viata are 4 stadii:trofozoitii,prechistul,chistul si metachisturi.Rezervorul principal este omul,dar se gasesc si la ciini si pisici.Calea de transmitere-pe cale digestiva,miini murdare,apa sau alimente. PATOGENIE: chisturile de E.histolytica sunt formele de rezistenta ale parazitului.Eliberata prin digestia peretelui chistic,E.histolytica desfasoara 4 actiuni:adeziune,fagocitoza,citoliza,degradarea intracelulara exprimate printr-un singur mecanism agresivitate determinata de unele organite specifice,enzime,toxine.Amibiaza extraintestinala se produce prin migrarea parazitilor pe cale hematogena-cale portala catre ficat,limfatica sau prin invazie directa-abces pleuropulmonar.Leziunile hepatice sunt produce prin embolizarea amibelor in venule porte cu formare de microtrombi.Se produce citoliza-necroza parenchimului-abcese-t.fibros.In formele grave are loc o necroza extinsa cu decolarea mucoasei necrozante,extinderea procesului cu perforatie. TC:Amibiaza hepatica-cea mai frecventa si mai grava,reprezinta metastazele infectiei intestinale produse pe cale venoasa portala-hepatomegalie.Hepatita amibianahepatomegalie,hepatalgii in hipocondrul drept cu iradiere posterior si umarul drept.Abcesul hepatic amebian-febra inalta,frison,uneori icter moderat hepatocelular,imobilita-tea diafragmului drept,dureri violente iradiate in umarul drept si extinderea abcesului in plamin sau ruptura prin peretelui abd.Amibiaza pulmonaradureri toracice,tuse,frisoane,semne de condensare.Amibiaza cerebrala-tc a proceselor inlocuitoare de spatiu. DIAGNOSTIC: in singe-leucocitoza,neutrofilie,crestere VSH. SerologicRHAI,ELISA,RIF.In caz de abces-RMN, TC,ecografie,radiografie. TRATAMENT:Metronidazol/Tinidazol 2-2,4 g/zi 5-10 zile,Clorochina 1g/zi 2zile urmata de 500 mg/zi 2-3 sapt. Emetina 1mg/kg/zi i/m 5 zile.Dihidroemetina 1mg/kg/zi i/m 5-6 zile.