I nflamación dr. w. gimenez

  • Published on
    14-Jun-2015

  • View
    684

  • Download
    2

Embed Size (px)

Transcript

  • 1. PHLEGMONE(LA COSAARDIENTE) PHLOX=LLAMA REQUISITO:PRESENCIA DE UNPRESENCIA DE UN TEJIDO CONJUNTIVOTEJIDO CONJUNTIVO VASCULARIZADOVASCULARIZADO

2. DEFINICION LA INFLAMACION ES UN PROCESO REACCIONAL,COMPLEJO, INESPECIFICO,QUE SE CARACTERIZA POR MODIFICACIONES LOCALES COORDINADAS DE LOS VASOS SANGUINEOS Y DEL TEJIDO CONJUNTIVO ,QUE PUEDE ALTERAR LA HOMEOSTASIS GENERAL Y QUE HABITUALMENTE FINALIZA MEDIANTE REPARACION. . 3. InflamacinInflamacin Concepto: Reaccin del tejido vivo vascularizado ante una agresin localConcepto: Reaccin del tejido vivo vascularizado ante una agresin local 4. FUNCIONES DE LA INFLAMACION LOCALIZAR ,ELIMINAR O AL MENOS AISLAR AL AGENTE INJURIANTE Y EL TEJIDO LESIONADO. FAVORECER LA REPARACION POR MECANISMOS REGENERATIVOS O CICATRIZALES 5. InflamacinInflamacin Concepto: Reaccin del tejido vivo vascularizado ante una agresin localConcepto: Reaccin del tejido vivo vascularizado ante una agresin local O b j e t i v o s O b j e t i v o s destruccin dilucin aislamiento destruccin dilucin aislamiento de la noxade la noxa curacin reconstruccin curacin reconstruccin del dao tisular del dao tisular 6. InflamacinInflamacin R e s u l t a d o s R e s u l t a d o s tilestiles Freno de infecciones Cicatrizacin de heridas Freno de infecciones Cicatrizacin de heridas perjudicialesperjudiciales Produccin de artritis e invalidez Reacciones de hipersensibilidad Cicatrices deformantes Bridas Glomerulopatas severas Produccin de artritis e invalidez Reacciones de hipersensibilidad Cicatrices deformantes Bridas Glomerulopatas severas 7. ETIOLOGIA AGENTES FISICOS. AGENTES QUIMICOS. AGENTES BIOLOGICOS. AGENTE INJURIANTEAGENTE INJURIANTE Causa lesin endotelial y contacto deCausa lesin endotelial y contacto de factorXII con colgeno subendotelialfactorXII con colgeno subendotelial 8. InflamacinInflamacin AGUDAAGUDA Tipos de inflamacin Tipos de inflamacin CRONICACRONICA ConceptosConceptos 9. INFLAMACION AGUDA REACCION INMEDIATAA LA INJURIA. 10. Inflamacin agudaInflamacin aguda C o n c e p t o C o n c e p t o Inflamacin de corta duracin (minutos a das)Inflamacin de corta duracin (minutos a das) Respuesta estereotipada:Respuesta estereotipada: Cambios hemodinmicos inmediatos Mayor permeabilidad vascular Exudacin de lquidos y protenas Migracin celular: NEUTROFILOS Cambios hemodinmicos inmediatos Mayor permeabilidad vascular Exudacin de lquidos y protenas Migracin celular: NEUTROFILOS 11. ELEMENTOS QUE PARTICIPAN COMPONENTE MICROVASCULAR: COMPONENTE CELULAR: CEL. SANGUINEAS: PMN. MONOCITO-MACROFAGOS,LINFOCITOS. CEL.PROPIAS DEL TEJIDO CONJUNTIVO MASTOCITOS CEL.ENDOTELIALES. FIBROBLASTOS 12. Produccin de inflamacin aguda Microorganismo Linf. B Anticuerpo Lesin tisular Complemento Mastocito Permeabilidad y adherencia Quimiotaxis Activ. polimorf. Fibringeno Anticuerpo Complemento Quininas C A P I L A R 13. ALTERACIONES VASCULARES CAMBIOS DE FLUJO: DILATACION ARTERIOLAR Y CAPILAR CONSTRICCION VENULAR CAMBIOS EN LA PERMEABILIDAD CONTRACCION DE CELULAS ENDOTELIALES. ACCION DIRECTA DE LA NOXA. 14. Inflamacin aguda: cambios hemodinmicosInflamacin aguda: cambios hemodinmicos Aumento de flujoAumento de flujo Enlentecimiento por estasisEnlentecimiento por estasis Marginacin y migracin leucocitaria (NEUTROFILOS)) Marginacin y migracin leucocitaria (NEUTROFILOS)) VasodilatacinVasodilatacin arteriolar, mediada por histamina y reflejos neurgenos con apertura de lechos capilares arteriolar, mediada por histamina y reflejos neurgenos con apertura de lechos capilares 15. CAMBIOS EN EL FLUJO SANGUINEO VASODILATACION (HIPEREMIA). AUMENTO DE PRESION HIDROSTATICA INTRAVASCULAR. AUMENTO DE PERMEABILIDAD(VENULAR Y CAPILAR) SALIDA DE PLASMA Y CELULAS AL INTERSTICIO. DISMINUCION DE LA VELOCIDAD SANGUINEA. INVERSION DEL FLUJO AXIAL. ACERCAMIENTO LEUCOCITARIO A LA SUPERFICIE ENDOTELIAL. ADHESION LEUCOCITARIA 16. Inflamacin aguda: mayor permeabilidadInflamacin aguda: mayor permeabilidad Causas:Causas: histamina, serotonina, etc. dao directo parietal (quemaduras) dao directo menor (radiaciones, sol) histamina, serotonina, etc. dao directo parietal (quemaduras) dao directo menor (radiaciones, sol) Consecuencias: hendiduras por contraccin de clulas endoteliales exudacin de lquidos y protenas Consecuencias: hendiduras por contraccin de clulas endoteliales exudacin de lquidos y protenas 17. EVENTOS CELULARES MARGINACION,RODAMIENTO Y ADHESION. EMIGRACION HACIA EL ESTIMULO QUIMIOTACTICO FAGOCITOSIS Y DEGRADACION INTRACELULAR. ACTIVACION CON LIBERACION EXTRACELULAR DE PRODUCTOS LEUCOCITARIOS. 18. Inflamacin aguda: migracin celular (NEUTROFILOS)Inflamacin aguda: migracin celular (NEUTROFILOS) marginacinmarginacin liberacin de productosliberacin de productos adhesinadhesin migracinmigracin quimiotaxisquimiotaxis fagocitosisfagocitosis 19. Exudado inflamatorio El exudado inflamatorio esta constituido por lquidos(plasma mas protenas y partculas) y clulas inflamatorias(leucocitos polimorfonucleares ,macrofagos y linfocitos) 20. SIGNOS CARDINALES RUBOR TUMOR DOLOR CALOR IMP.FUNCIONAL TETRADA DE CELSOTETRADA DE CELSO 21. Mediadores qumicos Celulares plasmaticos 22. MASTOCITOS EN ESTADO DE ACTIVACION ES CAPAZ DE LIBERAR MEDIADORES PREFORMADOS O DE NEOFORMACION: HISTAMINA ,SEROTONINA,FACT.QUIMIOTACTICOS HEPARINA ,QUIMASA, PEROXIDASA. PROSTAGLANDINAS ,TROMBOXANOS ,LEUCOTRIENOS. CITOQUINAS,TNF,INF GAMMA. 23. Aminas vasoactivas HISTAMINA:contenida en los grnulos preformados de clulas cebadas,basofilos y plaquetas. Efecto vasodilatacion y aumento de permeabilidad 24. Proteasas plasmaticas 1.-SISTEMA DE LAS CININAS (BRADICININA). CAUSA DILATACION ARTERIOLAR Y MAYOR PERMEABILIDAD VENULAR,CONTRACCION DEL MUSCULO LISO EXTRAVASCULAR. 2.-SISTEMA DE LA COAGULACION: FORMACION DE FIBRINA Y FIBRINOPEPTIDOS(QUIMIOTACTICOS) 3.-SISTEMA FIBRINOLITICO. 4.-SISTEMA DEL COMPLEMENTO 25. CASCADA DEL COMPLEMENTO FUNCIONES: -INDUCCION Y CONTROL DE LA INFLAMACION - OPSONIZACION. - LESION DIRECTA SOBRE CELULAS BLANCOmac - SOLUBILIZACION DE COMPLEJOS INMUNES. SE ACTIVA A TRAVES DE VIA CLASICA O VIA ALTERNATIVA 26. METABOLITOS DEL ACIDO ARAQUIDONICO VIA DE LA CICLOXIGENASA: PROSTAGLANDINAS Y TROMBOXANOS VIA DE LIPOXIGENASA: LEUCOTRIENOS: BRONCOCONSTRICTOR,QUIMIOTACTICO DE NEUTROFILOS Y EOSINOFILOS. 27. FACTOR ACTIVADOR DE LAS PLAQUETASFACTOR ACTIVADOR DE LAS PLAQUETAS MEDIADOR LIPIDICO DE NEOFORMACION MASTOCITARIO . PRODUCE BRONCOCONSTRICCION,RETRACCION DE CELULAS ENDOTELIALES Y RELAJACION DE MUSCULATURA LISA VASCULAR INDUCE AGREGACION PLAQUETARIA,DE MONOCITOS Y NEUTROFILOS. CAUSA QUIMIOTAXIS Y ESTALLIDO OXIDATIVO DE NEUTROFILOS. 28. CITOQUINAS SON MEDIADORES DE NEOFORMACION PROTEICOS CUYA FUNCION ES MAS PROPIA DE LAS FASES TARDIAS DE LA INFLAMACION. SON PRODUCIDAS POR MUCHAS CELULAS Y ACTUAN COMO MENSAJEROS INTERCELULARES. 29. OTROS MEDIADORES NEUROPEPTIDOS COMO LA SUSTANCIA P ,CAUSAN VASODILATACION Y AUMENTO DE PERMEABILIDAD POR ESTIMULACIONDIRECTA DE DEGRANULACION MASTOCITARIA. OXIDO NITRICO:PRODUCIDO POR EL ENDOTELIO,MACROFAGOS Y OTRAS CELULAS ,CUSA VASODILATACION Y CITOTOXICIDAD. 30. FAGOCITOSIS RECONOCIMIENTO,FIJACION E INJESTION DE PARTICULAS POR LOS LEUCOCITOS. FORMACION DE VACUOLAS FAGOCITICAS. DESTRUCION DE BACTERIAS POR ESPECIES REACTIVAS DEL OXIGENO DESTRUCCION DEPENDIENTE DE BPI,LISOSIMA, LACTOFERRINA Y DEFENSINAS. 31. EVOLUCION DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA RESOLUCION Y REPARACION TOTAL DE LA LESION. DESTRUCCION COMPLETA DEL TEJIDO. COMPROMISO SISTEMICO O SIRS. MUERTE DEL ORGANISMO. CRONICIDAD. 32. PATRONES DE INFLAMACION AGUDA INFLAMACION SUPURATIVA INFLAMACION SEROSA INFLAMACION FIBRINOSA 33. Inflamacin crnicaInflamacin crnica Inflamacin de larga duracin (meses a aos)Inflamacin de larga duracin (meses a aos) Respuesta no estereotipadaRespuesta no estereotipada Producida por estmulos persistentes: 2ria a inflamacin aguda Brotes repetidos de inflamacin aguda con cicatrizaciones intermedias Cuadros insidiosos por: microorganismos intracelulares (TBC, virus) sustancias no degradables (silicosis) reacciones inmunes (artritis reumatoidea) Producida por estmulos persistentes: 2ria a inflamacin aguda Brotes repetidos de inflamacin aguda con cicatrizaciones intermedias Cuadros insidiosos por: microorganismos intracelulares (TBC, virus) sustancias no degradables (silicosis) reacciones inmunes (artritis reumatoidea) C o n c e p t o C o n c e p t o Infiltrado MONONUCLEAR (linfocitos y macrfagos)Infiltrado MONONUCLEAR (linfocitos y macrfagos) 34. Inflamacin crnicaInflamacin crnica Anatoma patolgicaAnatoma patolgica Infiltrado mononuclear: LINFOCITOS, macrfagos clulas plasmticas Proliferacin de fibroblastos Desarrollo de tejido conectivo: fibrosis Neovascularizacin Granulomas: si no se digieren bien los cuerpos extraos (TBC, sfilis, micosis. etc.) los macrfagos se unen entre s. Infiltrado mononuclear: LINFOCITOS, macrfagos clulas plasmticas Proliferacin de fibroblastos Desarrollo de tejido conectivo: fibrosis Neovascularizacin Granulomas: si no se digieren bien los cuerpos extraos (TBC, sfilis, micosis. etc.) los macrfagos se unen entre s. 35. Inflamacin crnica: tipos morfolgicos Inflamacin crnica: tipos morfolgicos VariablesVariables TipoTipo Intensidad de la reaccin Causa especfica Localizacin Tejidos particulares Intensidad de la reaccin Causa especfica Localizacin Tejidos particulares serosa fibrinosa supurativa o purulenta mixta abscesos lceras membranosa serosa fibrinosa supurativa o purulenta mixta abscesos lceras membranosa 36. Inflamacin sntesis Inflamacin sntesis Reacciones del tejido vivo vascularizado ante una agresin local. Son mecanismos de defensa orgnica que se inician de una manera estereo tipada y, si persisten, adoptan diversas caractersticas de acuerdo a: agente sitio caractersticas del exudado Reaccio